Тема 4. Болезни сосудов и сердца

Недостаточность

Недостаточность митрального клапана

Стеноз митрального отверстия

Пороки выражаются в недостаточности, стенозе и их комбинации.

Недостаточность: организация тромботических наложений, склероз и деформацией створок, с поражением хорд (их утолщением и укорочением).

Стеноз: процесс в створках клапана, отверстие сужается.

Пороки митрального клапана связаны с ревматизмом.

расширение левого предсердия и гипертрофия стенки. застойное полнокровие в малом круге (бурая индурация легких). застой распространяется на правый желудочек, происходит гипертрофия и дилатация. В результате недостаточность трехстворчатого клапана. Застой охватывает всю венозную систему большого круга (застойное уплотнение органов, «мускатная» печень, цианоз, отеки, водянка). Левый желудочек при стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия спадается, атрофируется, приобретает вид придатка при больших правом желудочке и предсердиях.

левое предсердие увеличивается, расширяется. в малом круге и правом сердце те же, что и при стенозе. левый желудочек расширен и гипертрофирован.

приводит к увеличению сердца («бычье» сердце).

Атеросклероз –хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, поражение артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде отложения в интиме липидов и белков.

выражение атеросклероза - бляшка, суживающая просвет артерии, в результате возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Этиология: наследственность, влияние факторов внешней среды и особенности питания.

Патогенез. теории развития атеросклероза:

А. Липопротеидная: связано с нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитие гиперлипидемии, образованием ЛПНП и ЛПОНП.

Б. реакции на повреждение: фактор возникновения бляшки - повреждение сосудов, из-за гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами.

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии.

2. Повреждение эндотелия липопротеидами или (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др).

3. Повышение сосудистой проницаемости, инсудация липопротеидов в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их в интиму и превращение в активированные макрофаги.

5. Формирование бляшки за счет миграции в интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.

6. модификация липопротеидов в интиме, захват их макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

7. изменения бляшки: новообразование капилляров, некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление.

Морфогенез атеросклероза. поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, реже мелкие артерии мышечного типа.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски

2. Фиброзные

3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. Инфаркт, аневризмы.

4. Кальциноз, или атерокальциноз - отложение солей кальция в фиброзных бляшках.

.

Дата добавления: 2014-10-17