Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Гипертоническая болезнь




Клинико-анатомические формы атеросклероза

II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная -нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.

2. Липоидоз -очаговая инфильтрация поверхностных отделов интимы липидами, появление ксантомных клеток.

3. Липосклероз -разрастание соединительнотканных элементов интимы, что приводит к формированию фиброзной бляшки.

4. Атероматоз -распад центральных отделов бляшки, образование жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.

5. Изъязвление - разрушение покрышки бляшки (атероматозная язва), дефект интимы прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз - выпадение солей кальция в атероматозные массы, дистрофическое обызвествление.

1. медленное сужение артерии бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям - дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

2. острая окклюзия артерии, связанная с кровоизлиянием в бляшку, к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма. в брюшном отделе.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца. основа ишемической болезни.

3. Атеросклероз артерий головного мозга. основа цереброваскулярных заболеваний.

4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз

5. Атеросклероз артерий кишечника. Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. развитие ишемического

6. Атеросклероз артерий конечностей. е поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

 

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

1. Доклиническая стадия.

2. Стадия изменений в сосудах.

3. Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Стадия распространенных измененийартерий - х арактеризуется стойким повышением артериального давления.

В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, который носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.

Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микроскопические изменения - разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-10-17; Просмотров: 334; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.009 сек.