Пневмопатии

АСФИКСИЯ

Асфиксия плода и новорожденного – это патологическое состояние, обусловленное острым или подострым недостатком кислорода или избытком углекислого газа.

Асфиксия может развиться в антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды.

Причина асфиксии в антенатальном периоде:

1. аноксическое состояние матери (болезни ССС, легких, крови и т.д.);

2. острое нарушение маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения (отслойка плаценты, плацентиты, обвитие и узлообразование пуповины, пороки развития последа)

Причина асфиксии в интранатальном периоде:

1. преждевременная отслойка плаценты;

2. тазовое предлежание плода;

3. нарушение кровотока по пуповине (прижатие головкой плода, перерастяжение, тугое обвитие вокруг шеи плода, истинные узлы пуповины).

Постнатальная асфиксия может быть первичной и вторичной. При первичной асфиксии ребенок начинает самостоятельно дышать, но не выходит из гипоксического состоянии. Вторичная асфиксия развивается не сразу после рождения, а спустя некоторое время. Причины ее – пневмонии, пороки развития, отек легких, гиалиновые мембраны.

Морфология асфиксии:

Асфиксия может протекать с резко выраженным общим цианозом – синяя асфиксия. Это характерно для хронической внутриутробной асфиксии. Кожные покровы синюшные, внутренние органы полнокровны, сердечные удары замедленны, но отчетливо слышны.

Белая асфиксия возникает при остром нарушении гемодинамики по типу коллапса. Характеризуется бледностью кожных покровов, анемией мозга, депонированием крови во внутренних органах. Такое депонирование способствует возникновению во время родов травм и кровоизлияний.

Макроскопически выявляется темная жидкая кровь в полостях сердца и крупных кровеносных сосудах, отек стоп, мошонки, половых губ, иногда всей подкожной клетчатки, небольшая водянка полостей, диапедезные кровоизлияния в плевре, эпикарде, вилочковой железе, мозговых оболочках, веществе мозга.

Микроскопически в паренхиматозных органах и ЦНС отмечаются дистрофические изменения, стазы, периваскулярные кровоизлияния. При антенатальной асфиксии - в легких - аспирация элементов околоплодных вод (слущенных клеток плоского эпителия кожи плода, мекония и т.д.).

Пневмопатии – поражение легких неинфекционной природы, являющиеся основной причиной синдрома дыхательных расстройств (СДР) и асфиксии.

К ним относят: болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, ателектаз.

Гиалиновые мембраны - уплотненные белковые массы, располагающиеся в виде колец и полуколец на стенках респираторных отделов легких. Они образуются из белков плазмы крови и состоят преимущественно из фибрина. В них так же определяются тирозин-б₁-антитрипсина и С3-компонента комплемента. При этом легкие безвоздушные, темно-красные, имеют «резиновую консистенцию».

Микроскопически на фоне ателектаза незрелой легочной ткани в просвете альвеол определяется отечная жидкость, эпителий некротизирован. Вскоре среди базофильного детрита появляются гомогенные эозинофильные массы (гиалиновые мембраны).

О течно-геморрагический синдром характеризуется диффузным отеком с множественными кровоизлияниями в легких, возникшими вследствие повышения проницаемости капилляров легких.

Оба эти нарушения связаны с незрелостью легочной ткани, недостаточностью ее фибринолитической активности.

Ателектаз – состояние, при котором полости альвеол на большом протяжении имеют щелевидную форму, иногда их просвет практически не различим.

Ателектаз может быть первичным и вторичным.

Первичный ателектаз – нерасправившееся легкое, может быть тотальным у недышавшего плода или очаговым при неполном расправлении легкого.

Вторичные ателектазы – участки спадения легкого в основном у недоношенных детей из-за нарушения содержания сурфактанта и недоразвития эластической ткани.

Морфология ателектаза:

Макроскопически легкие малы, не выполняют плевральную полость, поджаты к корню, темно-красного цвета с бледно-розовыми участками, при погружении в воду – тонут.

Микроскопически не определяется просветов альвеол, бронхиолы в спавшемся состоянии.

Дата добавления: 2014-10-17