Віл-інфекція

Інформаційний пакет за темою.

Ситуацію у світі з ВІЛ-інфекцію можна охарактеризувати як пандемічну і поставити в один ряд із двома світовими війнами як за кількістю життів, що вона забрала, так і за шкодою, яку завдано суспільству. Смертність людей молодого віку від СНІДу займає перше місце серед усіх причин смертності цієї вікової категорії населення.

ВІЛ-інфекція/СНІД (синдром набутого імунодефіциту)- вірусне (антропонозне) захворювання імунної системи з достатньо тривалою персистенцією збудника, що приводить до розвитку імунодефіциту. Останній приводить до різкого зниження загального опору організму людини до умовно-патогенних мікроорганізмів, а також підвищенню чутливості до онкологічних захворювань, завдяки чому хвороба має тяжкий перебіг із неминучим летальним наслідком.

Етіологія. Збудник містить у собі РНК вірус, відноситься до сімейства ретровірусів, підсімейства Lentivirus. Назва (ретро - назад) пов ’ язана з наявністю у ретровірусів зворотної транскриптази, що забезпечує зворотній напрямок потоку генетичної інформації (від РНК до ДНК). На сьогодні найбільше епідеміологічне значення мають 2 типи вірусів: ВІЛ-1 і ВІЛ-2, геноми яких відрізняються молекулярною масою структурних і ферментних білків, а також високою антигенною мінливістю. ВІЛ нестійкий у навколишньому середовищі, швидко інактивується дезрозчинами, а також під дією 70° етилового спирту. У крові й інших біологічних матеріалах при звичайних умовах зберігається декілька діб. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового, іонізуючого опромінення, низьких температур, має здібності інтегруватися з геномом клітини хазяїна, що обумовлює довічну персистенцію вірусу й захищає його від дії лікарських препаратів. Інтеграцію вірусу і його реплікацію контролює особливий фермент - зворотна транскриптаза. ВІЛ вражає широкий спектр клітин: Т-лімфоцити (в основному Т-хелпери), моноцити, макрофаги, нейрони, клітини глії.

Епідеміологія. ВІЛ-інфекцією може хворіти тільки людина. Заразитися інфекцією можна тільки від людини, яка знаходиться на любій стадії інфекційного процесу. Вірус знаходиться в крові, спермі, секретові з піхви, слині, сечі, грудному молоці, однак концентрація його в слині, сльозах, сечі недостатня для зараження.

Механізм передачі – контактний.

Шляхи передачі ВІЛ – інфекції:

- статевий - при статевих контактах (гомосексуальний і гетеросексуальний);

- парентеральний - через кров та інші біологічні рідини (при переливанні інфікованої крові або її компонентів, при використанні забруднених ВІЛ шприців, інструментів, при контакті з кров'ю, слизом із піхви, грудним молоком, спермою, відокремлюваним із рани, спинномозковою рідиною) інфікованого;

- від матері до дитини (перинатальний): вертикальний - трансплацентарно від ВІЛ - інфікованої матері – у пологах - при контакті плоду з інфікованою кров'ю або секретами матері, при заковтуванні плодом материнської крові, чи інших рідин;

- горизонтальний – від матері до дитини – інфікування при вигодовуванні грудьми або грудним молоком ВІЛ інфікованої матері.

ВІЛ – інфекція не передається побутовим шляхом: при дотику, обіймах, рукостисканнях, через «сухі» поцілунки, через дверні ручки, крани і унітази, через спортивні снаряди, гроші, через посуд, столові прибори; їжу, постільну білизну, предмети побуту, іграшки, повітря (у тому числі при чханні й кашлі), через укуси комах або тварин, при купанні у воді.

Передача ВІЛ через кров.

Найпоширенішим способом інфікування ВІЛ в Україні є парентеральний - використання споживачами ін ’ єкційних наркотиків, забруднених кров¢ю голок і шприців, а також використання ними забруднених кров¢ю наркотичних препаратів.

Зараження пацієнтів ВІЛ у медичних установах може відбутися при використанні забруднених кров¢ю медичних інструментів, розчинів для парентерального введення (внутрішньовенно, внутрішньом ’ язово, підшкірно); при переливанні крові і її компонентів, при пересадженні інфікованих органів, кісткового мозку, штучній інсемінації інфікованою спермою.

Ризик зараження медичного персоналу ВІЛ при різних видах медичної діяльності.

Контакт медпрацівників із кров¢ю може виникнути на різних етапах роботи з гострими інструментами: при безпосередньому використанні їх під час роботи, під час утилізації, при використанні неміцних або ушкоджених контейнерів. Найбільший ризик зараження пов ’ язаний з голками для ін ’ єкцій, флеботомією, накладанням швів і внутрішньовенних вливань.

Передача ВІЛ від матері до дитини.

Основний шлях зараження дітей – перинатальний, що включає зараження плоду від матері внутрішньоутробно під час пологів і зараження дитини при грудному вигодовуванні.

ВІЛ - інфікована жінка може народити як не інфіковану ВІЛ, так і ВІЛ-інфіковану дитину. Світова статистика свідчить, що в середньому із 100 дітей народжених ВІЛ - інфікованими жінками заражаються ВІЛ 30 дітей: 5 – внутрішньоутробно, 15 – під час пологів, 10 – при грудному вигодовуванні, 70 дітей не інфікуються.

Фактори, що впливають на передачу ВІЛ від матері до дитини.

Материнські фактори:

- Ризик інфікування дитини ВІЛ підвищується при вживанні наркотиків або алкоголю, палінні, неповноцінному харчуванні матері.

- Ризик інфікування залежить від стадії ВІЛ інфекції, стану імунітету матері (кількість CD4+ Т-лімфоцитів у крові) і рівня вірусного навантаження.

- Ризик передачі ВІЛ збільшується у вагітних у гострій стадії захворювання і при прогресуванні ВІЛ - інфекції у стадію СНІДу, при високому вірусному навантаженні (більше 10000 копій у 1 мл плазми крові), при зниженні кількості CD4+ - Т лімфоциті (менше 500-200 у 1 мкл крові).

- При наявності у вагітних гострих і хронічних захворювань та інших інфекцій, що передаються плоду внутрішньоутробно або під час пологів (TORCH-інфекції), ризик передачі ВІЛ збільшується.

Вірусні фактори:

- Генотип вірусу може впливати на здатність до зараження внутрішньоутробно при проходженні дитини через родові шляхи матері або через грудне молоко.

Плацентарні фактори:

- Порушення стану плаценти, її цілісності й чутливості її клітин до ВІЛ, наявність запалення плаценти і плодових оболонок збільшує ризик зараження плоду.

- Паління і уживання наркотиків збільшують ризик передачі ВІЛ за рахунок порушень на рівні клітин плаценти.

- Рівень передачі ВІЛ збільшується при передчасному відшаруванні плаценти, кровотечі.

Фактори плоду і новонародженого:

- Недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку плоду, асфіксія можуть бути результатом внутрішньоутробного інфікування, але і самі по собі також можуть підвищувати ризик інфікування ВІЛ.

- Порушення цілісності шкіри слизових оболонок новонароджених, захворювання травного тракту, незрілість його імунної системи збільшують ризик інфікування немовляти ВІЛ.

- Грудне вигодовування.

- Рівень інфікування ВІЛ при грудному вигодовуванні і годуванні материнським молоком складає 12-20%.

Патогенез. Потрапивши у організм вірус, володіючи тропністю до клітин лімфоїдного ряду, в першу чергу уражає Т-хелпери, моноцити, макрофаги і клітини мікроглії (СД4-клітини). Роль Т-хелперів полягає у розпізнаванні агентів, стимуляції вироблення антитіл, посиленні функції кіллерів, підвищенні активності моноцитів і макрофагів, елімінації чужорідних антигенів. Ураження Т-лімфоцитів – хелперів становиться можливим внаслідок наявності на мембрані лімфоцита - хелпера рецептора СД-4, спорідненого вірусному білку р 120. Паразитування вірусу на хелперах може бути досить тривалим (до 10-12 років), однак врешті-решт інфекція змінюється періодом декомпенсації. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують з падінням цитолітичної активності Т- супресорів- СД-8+ клітин. Виникає зв ’ язок qr 120 з СД4 і шляхом ендоцитолізу вірус проникає у Т4-лімфоцит, де білкова оболонка вірусу руйнується і вивільняється вірусна РНК і фермент ревертаза. Остання використовує вірусну РНК у якості матриці, синтезує за образом і подібністю специфічну вірусну ДНК, котра мурується в геном клітини у вигляді провірусу і знаходиться у клітині протягом невизначеного терміну. Подальша доля провірусу залежить від ряду чинників. У ряді випадків процес реплікації вірусу розвивається бурно з швидким руйнуванням інфікованих клітин і зараженні нових (гостра інфекція), однак нерідко провірус досить довгий термін може знаходитися у неактивному стані і лише при додатковій антигенній стимуляції (друга інфекція) наступає його реактивація (латентна інфекція).

У патогенезі імунодефіциту можна схематично виділити дві стадії:

1. Поступове зниження кількості СД4+ клітин - відповідає клінічно латентній стадії хвороби.

2. Катастрофічне зниження кількості СД4 + клітин – відповідає клінічно вираженій стадії хвороби.

Модифікована в результаті інфікування молекула цитокіна запускає навіть у неінфікованих СД4+ клітинах механізм апоптозу. Таким чином, зниження кількості Т – хелперів відбувається прямим і непрямим шляхом, як за рахунок інфікованих, так и неінфікованих СД4 клітин. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов ’ язують з падінням цитолітичної активності СД8+ клітин Т – супресорів. Заново продуковані вірусні частинки заражають все нові Т-4 лімфоцити і таким чином поступово провокують спочатку функціональний, а потім і кількісний дефіцит Т- 4 лімфоцитів. Прогресуюче зниження Т – хелперів веде до наростання імунодефіциту з ураженим всіх ланків імунітету. На фоні імунодефіциту відбувається зниження опірності організму до інфікування умовно – патогенною мікрофлорою, розвитком опортуністичних інфекцій, аутоімунних розладів, злоякісних новоутворень й ураженню нервової системи.

Дата добавления: 2014-10-22