Ешеріхіоз

Ешеріхіоз або кишкова коліінфеція - гостра кишкова інфекція, що обумовлена патогенними (діареєгенними) штамами кишкових паличок, перебігає з симптомами загальної інтоксикації і ураження ШКТ.

Етіологія. Збудники належать до виду Escherichia coli, сімейству Enterobacteriaceae, є грамнегативні рухомі і нерухомі палички, що пов’язане з наявністю або відсутністю у них перитріхіально розташованих джгутиків. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах, активно ферментують вуглеводи. Стійкі в зовнішньому середовищі. Володіють здібністю до розмноження в харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гинуть при кип’яченні і дії дезінфікуючих засобів.

Ешеріхії мають соматичний О-антиген (термостабільний), поверхневий соматичний (капсульний) К-антиген і джгутиковий Н-антиген (термолабільний). На підставі антигенних відмінностей диференціюють род ешеріхій на окремі групи і типи. Е. соli містить понад 160 О-антигенів. Патогенні ешеріхії класифіковані на 5 категорій: ентеротоксигенні (ЕТКП), ентероінвазивні (ЕІКП), ентеропатогенні (ЕПКП), ентерогеморагичні (ЕГКП) і ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП).

Ентеротоксигені кишкові палички (ЕТКП) викликають холероподібні захворювання у дітей і дорослих, що пов’язане з їх здатністю продукувати екзотоксин, подібний до холерогена. До їх числа відносять штами наступних О-груп: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 і ін. Багато ЕТКП не типуються.

Ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) викликають дизентерієподібні захворювання у дітей і дорослих. Найбільше значення мають штами О124 і О151.

Ентеропатогенні бактерії ЕПКП є збудниками колі-ентеритів у дітей раннього віку, як правило, у дорослих захворювань не викликають.

Ентерогеморагічні кишкові палички (ЕГКП) продукують цитотоксин і викликають дизентерієподібні захворювання. До них відносять штами E. Coli О157:Н7 і інші ешеріхії, продукуючі SLT (Shiga-like toxin).

Ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП) складають окрему групу з середини 80-х років. Ці ешріхії володіють здатністю викликати захворювання переважно у осіб з ослабленим імунітетом.

Епідеміологія. Основним джерелом інфекції є хворі на стерті форми ешеріхіозу, менше значення надається реконвалесцентам і носіям. Механізм передачі фекально-оральний. З шляхів передачі інфекції провідне місце займає харчовий, особливо молоко і молочні продукти. Другим за значенням є водний шлях передачі. Для деяких штамів, зокрема О124, доведена можливість контактно-побутового шляху розповсюдження.

Патогенез. Механізм розвитку патологічного процесу при ешеріхіозах залежить від категорії збудника. ЕТКП спроможні виробляти ентеротоксини і чинник колонізації. За допомогою останнього ці ешеріхії здійснюють прикріплення і колонізацію епітелію слизової оболонки тонкої кишки людини. Ентеротоксини підвищують активність аденілатциклази і гуанілатциклази кишкового епітелію. При їх участі і за допомогою стимулюючої дії простагландинів збільшується утворення циклічного аденозинмонофосфата. В наслідок цього в просвіт кишки секретується велика кількість бідної білком, але з вмістом електролітів рідині, яка не встигає реабсорбуватися в товстому кишковику. Розвивається водяниста діарея. Патогенна доза ЕТКП 108–1010 мікробних клітин.

ЕІКП здібні до проникнення в епітелій і власну пластинку слизової оболонки товстої кишки, що призводить до запальної реакції і утворення ерозій кишкової стінки. Пошкодження епітелію сприяє збільшенню всмоктування в кров ендотоксину бактерій і ендоінтоксикації. Випорожнення містять слиз, домішки крові і поліморфноядерні лейкоцити. Інфекуюча доза ЕІКП 5•10⁵ мікробних клітин.

Деякі штами ЕПКП (О55, О86, О111 і ін.) володіють чинником адгезії до клітин Нер-2, за рахунок якого забезпечується колонізація тонкої кишки. Розмноження в просвіті тонкого кишечнику з пошкодженням епітеліального шару і міжклітинної субстанції. Патогенна доза ЕПКП 105–1010 мікробних кліток.

ЕГКП продукують цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), що викликає руйнування клітин ендотелію дрібних кровоносних судин кишкової стінки, переважно в проксимальних відділах товстої кишки. Згустки крові, що утворюються, і випадання фібрину призводять до порушення кровопостачання кишки, появи крові в стільці. Можливий розвиток гемолітико-уремічного синдрому.

ЕагКП володіють здатністю колонізувати епітелій тонкої кишки. Обумовлені ними захворювання дорослих і дітей перебігають легко, але тривалий час, що пов’язано з міцним прикріпленням бактерій на поверхні епітеліальних клітин.

У дітей ешеріхіози, обумовлені ентеропатогенними кишковими паличками, перебігають у вигляді різної тяжкості ентеритів, ентероколітів, а у новонароджених і недоношених дітей — і в септичній формі. Кишкова форма у дітей характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла (38–39^оС), млявістю, підвищеною дратівливістю, наполегливою блювотою, водянистим стільцем жовтого або оранжевого кольору з невеликою кількістю прозорого слизу. Швидко наростають ознаки зневоднення. Септична форма захворювання у дітей перебігає з виразними симптомами загальної інтоксикації, підвищенням температури тіла, анорексією, відрижкою, блювотою, виникненням множинних гнійних вогнищ. При цьому кишковий синдром може бути слабо виразним.

Класифікація клінічних форм ешеріхіозів у дітей.

За тяжкістю: легка, середньотяжка, тяжка (токсична).

Показники тяжкості загальні: менінгоенцефалічні реакції; ранні вегето-обмінні порушення і розвиток судинної недостатності;

Показники тяжкості місцеві: стілець понад 20 разів на добу, рясні водянисті випорожнення, ступень метеоризму.

За перебігом:

Тривалість	Характер
1. Гостре (2-3 тиж.)	1. Гладкий
2. Підгостре (до 1- 1,5міс.)	2. З ускладненнями:
3. Затяжне (понад 1-1,5міс.)	а) алергічними;
	б) септичними;
	3. Приєднання інтеркурентної патології

Класифікація розроблена З.І.Капковою.

Примітка: при формулюванні діагнозу обов’язково проставляти серотип кишкової палички. Приклад формулювання клінічного діагнозу — Ешеріхіоз (E.Сoli, серовар О111:Н2), тяжка форма, гострий гладкий перебіг.

Дата добавления: 2014-10-22