Общие представления 2 страница

Основные источники и качественный состав основных загрязнителей в воздушную среду представлены на рис. 8.11 и 8.12.

Контаминанты имеют различную продолжительность нахождения в тропосферном слое воздуха, которая зависит от многих причин: способности вступать в химические реак­ции, конвекционных свойств воздуха и др. (рис. 8.13).

8.4.2. Оксиды углерода и азота. Парниковый эффект. Фотохимический смог

Оксид утлещ>да. Выхлопные газы автотранспорта пред­ставляют собой смесь более 200 химических соединений, в том числе токсических и канцерогенных. Оксид углерода (угарный газ — СО) — бесцветный, лишенный запаха газ. Конкурирует с кислородом при связывании с. гемоглоби­ном. Оксид углерода:

• способствует образованию карбоксигемоглобина (НЬСО), что ведет к нарушению транспорта кислорода к тканям;

• вызывает цитотоксическое действие путем торможе­ния активности цитохромоксидазы;

• снижает кислородную емкость пула миоглобина;

• тормозит активность других гемсодержащих фермен­тов — каталазы, пероксидазы, что усиливает цитотоксиче-ский эффект.

Оксид углерода обладает в 300 раз большим сродством к гемоглобину, чем кислород. Поэтому даже небольшие его концентрации способны оказывать воздействие на челове­ка. Средний период полураспада НЬСО — 320 мин. Повыше­ние парциального давления 0₂ на одну сотую процента во вдыхаемом воздухе уменьшает этот показатель до 80 мин. Эмбриональный гемоглобин связывает оксид углерода с большей аффинностью, чем гемоглобин А. При этом уро­вень эмбрионального карбоксигемоглобина снижается на­много медленнее, чем у матери, что может объяснять слу­чайную внутриутробную смерть плода.

Наибольшие концентрации оксида углерода формируют­ся в больших городах, особенно вдоль дорог с интенсивным движением. Симптомы воздействия зависят от концентра­ции карбоксигемоглобина в крови. При пребывании в среде с 500 ррт СО в течение 1 ч происходит 20%-е насыщение ге­моглобина крови. Концентрации в 1500 ррт представляют опасность для жизни. При содержании СО во вдыхаемом воздухе, которое составляет лишь 1/3000 часть содержания 0₂ (т.е. 0,07 об% СО в воздухе), уже 50% гемоглобина пре­вращается в НЬСО. Согласно нормам, принятым в ряде стран мира, уровни оксида углерода не должны превышать 9 ррт (усредненные по 8-часовому интервалу) и 20 ррт в пиковый период.

При 20%-м насыщении гемоглобина у здорового челове­ка наблюдаются головная боль, слабые поведенческие изме­нения, понижение работоспособности, снижение памяти. В диапазоне 20—50% отмечаются сильная головная боль, тошнота, слабость и психические нарушения; выше 50% имеет место потеря сознания с угнетением сердечного и ды­хательного центра, аритмия и падение артериального давле­ния в результате расширения периферических сосудов.

Наиболее чувствительны к оксиду углерода лица с забо­леваниями мозговых, коронарных и периферических сосу­дов. Например, боли в сердце, вызываемые умеренной фи­зической нагрузкой у таких больных, усиливаются при кон­центрации оксида углерода в крови 2,5—3%.

По данным ВОЗ прирост частоты госпитализации и/или обращаемости по поводу заболеваний сердца (в возрасте 65 лет и более) выражается в виде отношения:

0,00000011 • СО

где Y — дополнительное число случаев госпитализации, вы­раженное на численность населения; СО — концентрация оксида углерода, мг/м³.

Изменение содержания карбоксигемоглобина (А_со, %) в крови при увеличении концентрации оксида углерода в воз­духе характеризуется следующей зависимостью:

СО

А_с0 % = 0,45 • _±_.

1,15

У курильщиков уровень эндогенного насыщения гемо­глобина оксидом углерода составляет приблизительно 5— 15% и, следовательно, симптомы отравления у них могут развиваться быстрее, чем у некурящих. У курящих матерей этот токсикант легко проникает через плаценту и индуциру­ет нейротоксическое воздействие на мозг плода, что может проявляться в последующей патологии у новорожденных.

Согласно рекомендациям ВОЗ получасовая концентра­ция СО не должна превышать значений, указанных в табл. 8.4.

Таблица 8.4

Концентрация оксида углерода

Средняя концентрация СО, мкг/м^3	Период усреднения
	15 мин
	30 мин
	1 ч
	8 ч

Диоксид углерода. Приблизительно 70% общего количества диоксида углерода - С0₂ — попадает в атмосферу при сжи­гании топлива (нефть, газ, уголь). Остальное количество обусловлено метаболизмом организмов, вырубкой лесов, ин­тенсивным ведением сельского хозяйства. С накоплением С0₂ (а также других газов) в атмосфере связывают возник­новение парникового, эффекта.

~~~~ Это явление связано с тем, что значительная часть прохо­дящих через атмосферу лучей инфракрасной области сол­нечного спектра отражается от земной поверхности. Из-за

большой длины волны отраженная радиация частично по­глощается диоксидом углерода, водяными парами, метаном, диоксидом азота и озоном тропосферы, другая часть заново отражается к Земле. В силу этого обстоятельства поверх­ность Земли еще более нагревается. Этот феномен и полу­чил название парникового эффекта.

Как указано выше, наибольший вклад в описанный эф­фект вносит диоксид углерода. В настоящий момент кон­центрация С0₂ в атмосфере составляет 275 ppmv (0,034%). Она увеличивается приблизительно на 1,6 ppmv, или на 0,5% в год. За XX в. концентрация С0₂ возросла на 20%.

Метан. Метан (СН₄) образуется в результате деятельнос­ти анаэробных микроорганизмов. Главные источники его — заболоченные земли, тундра, термитники, добыча и исполь­зование природного газа, горение биомассы и угольная про­мышленность. В 1985 г. средние концентрации метана в ат­мосфере составляли 1,7 ppmv в северном и 1,6 ppmv в юж­ном полушарии (в доиндустриальную эпоху — 0,8 ppmv). Ежегодное содержание этого компонента увеличивается приблизительно на 1%.

Диоксид азота. Средняя глобальная концентрация диок­сида азота в 1985 г. составляла 310 ppbv с небольшими геог­рафическими вариациями. Период нахождения в атмосфе­ре — 150 лет. Ежегодный прирост — 0,2—0,3%. Главный есте­ственный источник — процессы нитрификации в почве. Антропогенное происхождение связано со сжиганием топ­лива и использованием азотных удобрений.

Озон. В парниковый эффект свой вклад вносит и тропо­сферный озон. Расчеты указывают, что увеличение концент­рации тропосферного озона на 50% будет сопровождаться увеличением температуры приблизительно на 0,3 °С.

Глобальное потепление. Существуют прямые доказатель­ства повышения глобальной температуры на планете.

• В 1994 г. исследователи обнаружили повышение темпе­ратуры глубинных вод Индийского океана на 0,5 °С по срав­нению с температурой, зарегистрированной 20 лет назад. Это третий океан, в котором наблюдалось повышение тем­пературы воды. В 1992 г. было сообщено о повышении тем­пературы юго-западной части Тихого океана на 0,5 °С. В на­чале 1994 г. также установили, что нагревается Северная Ат­лантика. В 1995 г. температура под арктическими льдами повысилась на 0,5 °С. Впервые за миллионы лет в районе Се­верного полюса появилось открытое водное пространство.

• Установлено смещение в Альпах границы ареала рас­пространения некоторых разновидностей растений. Их пе­ремещение в более прохладные зоны идет вверх со ско­ростью примерно 4 м в десятилетие.

• Количество полярных льдов за последние 15 лет сокра­тилось приблизительно на г7%.ТЖёгбвое"п"окры'тие"в север­ном полушарий с 1973 г. сократилось на 8%. Подсчитано также, что сТВЖГТГ уровень Мирового океана повысился от 9 до 25 см.

Расчеты климатологов показывают, что при нынешнем темпе загрязнения атмосферы средняя глобальная пове рх­ностная температура на Земле к 2030гГможёт~увёличиться на 1,5—4,5 ^С. Это увеличение должно больше всего проя­виться в высоких широтах северного полушария, где темпе­ратура может повыситься на 8—10 °С.

Парниковый эффект^ будет сопровождаться определен­ными негативными "последствиями. Во-первых, согласно принятой прогнозной модели границы тропиков могут рас­шириться и перекрыть существующие субтропические об­ласти, часть же текущих зон с умеренным климатом может стать субтропической.

Во-вторых, из-за расширения объема океана и таяния по­лярных льдов произойдет повышение уровня Мирового оке­ана на 0,10—|0,32 м. Если льды Антарктики полностью раста­ют, уровень Мирового океана должен повыситься на 74 м.

Вполне вероятно возникновение чрезвычайных климати­ческих событий (засух, ураганов, муссонов). Возможно уси­ление годовых колебаний температуры воздуха с установле­нием более низких температур в зимние месяцы.

К 2050 г. ожидается увеличение интенсивности ультра­фиолетовой радиации примерно на 20—25%, главным обра­зом за счет УФВ.

Климатические изменения могут развиваться постепен­но на протяжении нескольких десятилетий.

Изменения температуры могут оказывать на человека как непосредственное воздействие, так и косвенное через экосистемы, агроэкосистемы, питьевую воду, атмосферный воздух, продукты питания и др.

Повышение глобальной температуры приведет к гибели лесов в силу того, что они не могут быстро приспосабливать­ся к изменяющимся условиям. Погибающие леса освободят большие количества диоксида углерода. Последняя в свою очередь ускорит глобальное потепление и разрушение еще большего количества лесов.

В результате глобального потепления Россия, Канада и Скандинавские страны могут лишиться до 70% своих ны­нешних видов флоры и фауны. С другой стороны, такие страны, как Монголия, могут пережить беспрецедентный демографический взрыв фауны.

Непосредственные эффекты действия измененных кли­матических факторов при повышении температуры могут приводить к увеличению объема крови, активности сверты­вающей системы крови (из-за увеличения концентрации фибриногена), изменению кровяного давления и др.

Естественно, что у человека существуют детерминиро­ванные адаптационные механизмы в виде функционирую­щей терморегулирующей системы, которая до некоторой степени позволяет приспособиться к измененным метеоро­логическим условиям. Однако глобальное повышение тем­пературы заставит системы терморегуляции работать с на­пряжением. В свою очередь это потребует перенапряжения системы циркуляции крови, которая очень тесно связана с системой терморегуляции. У индивидуумов, имеющих забо­левания системы кровообращения (стенокардия, церебро-васкулярная^патологияХ'дазполнительное напряжение, вы­званное повышенной температурой, может сопровождаться увеличением заболеваемости и смертности. На рис. 8.14 по­казана, к примеру,"зависимость Между общей смертностью и температурой окружающей среды. В США ежегодно от низких температур погибает примерно 1000 человек, в то время как от повышенных температур в 2 раза больше.

Метеорологические условия оказывают значительное влияние на процесс загрязнения атмосферного воздуха, осо-

Рис. 8.14. Зависимость между темпе­ратурой окружающей среды и об­щей смертностью

Холод 21-27 °С Жара

бенно в условии городских экосистем. Установлено, что при повышении температуры воздуха на 2 °С создаются условия -» для большего (на 5%) образования тропосферного озона. Следовательно, при п овышенных температурах увеличива­ется заболеваемость и смертность от патологии легких.

Прогнозируется увеличение числа аллергических заболе­ваний. Глобальное потепление будет иметь воздействия на лесные экосистемы, заболоченные земли, что увеличит кон­центрацию в воздухе аллергенов типа пыльцы, спор и др.

Из-за глобального повышения температуры прогнозиру-~_Лется увеличение числа желудочно-кишечных заболеваний,) связанных с хранением продовольственного сырья, так как во влажных условиях будет стимулироваться рост бактерий, грибов и увеличиваться загрязнение пищевых продуктов ядовитыми соединениями типа афлатоксинов.

Согласно прогнозам может увеличиться число инфекци­онных и паразитарных заболеваний (рис. 8.15). Показано, что повышение температуры способствует распространению - москитов типа Aedes albopictus, являющихся в Юго-Восточной Азии переносчиками геморрагической лихорадки. Anopheles — передаточное звено Plasmodium falciparum — участвуют в расп­ространении малярии при температуре воздуха не меньше 16 °С. Цикл развития P. falciparum при температуре 20 °С сос­тавляет 26 дней, при 25 °С он укорачивается до 13 дней.

Расширение климатических условий, благоприятных для развития шистосомоза, будет вести к существенному увели­чению ареала" этого "заболевания, которое тесно связано с орошаемым сельским хозяйством.

Аналогичная ситуация может сложиться и по заболевае­мости африканским трипаносомозом, лейшманиозом, так как повышение температуры и влажности — благоприятные факторы размножения мухи цеце, ракообразных, играющих важную роль в передаче этих заболеваний.

Увеличение глобальной температуры будет связано с за­сухами, сокращением запасов питьевой воды и серьезными изменениями сельского хозяйства. В менее развитых стра­нах Африки и Азии это может вызвать недоедание у насе­ления и увеличенную восприимчивость к разнообразным инфекционным болезням. В настоящее время, по оценке Мирового банка, по крайней мере 100 млн жителей Африки испытывают недостаток продовольствия. Глобальное потеп­ление еще больше усугубит эту ситуацию.

Озон (0₃) — газ с высокой токсичностью. В нижних сло­ях тропосферы его концентрация может находиться между 0,004 и 0,2 мг/м³. Период полураспада озона в тропосфере весьма короток (7 мин).

Из-за высокой реактивности озона точка его приложе­ния — повреждение ткани легких. В клетках озон может явиться причиной разнообразных нарушений: в липидных структурах мембран индуцируется перекисное окисление, белки (ферменты, структурные и рецептурные белки), а так­же гиалуроновая кислота подвергаются окислению, что сопровождается изменением функциональной активности клеток.

Токсическое воздействие озона происходит при инга­ляции в течение 1—2 ч воздуха с концентрацией озона 2— 10 мг/м³. Оно сопровождается раздражением слизистых глаз и дыхательного тракта. Следствие этого — слезотече­ние, цианоз и нарушение дыхательной функции легких (диспноэ, токсический отек легких, уменьшение жизнен­ной емкости легких). Вдыхание озона даже 0,2 мг/м³ в тече­ние 1-2 ч может привести к рези в глазах, раздражению но­соглотки. Дети более чувствительны к озону, чем взрослые.

Хроническое поступление 0,5—1 мг/м³ озона может при­вести к эмфизематозным и фибротическим изменениям ткани легких, гиперплазии альвеолярных клеток. Из-за тор­можения образования в активированных макрофагах весь­ма токсичных для бактерий супероксидных радикалов и снижения цилиарной функции клеток эпителия увеличива­ется опасность возникновения последующих инфекцион­ных заболеваний.

На рис. 8.18 показана структура нормальной газообмен­ной области легких. Видны очень тонкие стенки нормаль­ных альвеол. Лишь два слоя клеток и тонкая прослойка интерстициального матрикса отделяют альвеолы от жидкой фазы кровеносных сосудов. Клетки, которые выстилают альвеолы, называются пнев-моцитами. Это обеспечивает очень большую поверхность, поперек которой газы могут эффективно транспортиро­ваться в противоположных направлениях.

На рис. 8.19, а показан эф­фект воздействия озона в кон-

Рис. 8.19. Структура альвеолярной области после воздействия 0,2 (а) и 0,6 (б) ррт озона

центрации 0,2 ррт в течение 4 ч. В некоторых крупных го­родах уровни загрязнения озоном в летние дни могут приближаться к 0,2 ррт. Оче­видно присутствие дополни­тельных клеток, называемых макрофагами, и некоторого материала, который пред­ставляет собой фрагменты поврежденных озоном альвео­лярных пристеночных клеток.

Более обширные повреж­дения происходят после воз­действия озона в концентра­ции 0,6 ррт (рис. 8.19, б). Альвеолярные стенки более толстые, и имеются доказа­тельства пенетрации в них клеток. В альвеолярном про­странстве присутствует боль­шее количество макрофагов. Происходит замена обычных клеток на кубические клет­ки, которые являются более стойкими к ядовитым эф-

фектам озона. Все эти изменения происходят в пределах 48 ч после его воздействия.

Американское управление по охране окружающей среды (ЕРА US) рекомендовало, чтобы уровень озона в городах не превышал концентрации в 0,08 ррт, усредненной в течение 8-часового периода. При превышении этого уровня реко­мендуется ограничивать пребывание на открытом воздухе детей и взрослых, чья деятельность или образ жизни харак­теризуются повышенной физической активностью, людей, имеющих патологию органов дыхания (бронхиальную аст­му), и других индивидуумов с повышенной чувствитель­ностью к озону.

В табл. 8.5 приведена шкала степени загрязнения возду­ха городских экосистем, принятая в ряде стран мира, и не­обходимые мероприятия для различных групп населения.

Таблица 8.5

Шкала концентраций озона

Качество воздуха	Меры воздействия	8-часовая усредненная концентрация озона, ррт	Индекс качества воздуха
Хорошее	Отсутствие воздействия	0-0,064	0-50
Изменен­ное	Людям с повышенной чув­ствительностью необходи­мо ограничить пребывание на открытом воздухе	0,065-0,084	51-100
Частично плохое	Играющим детям, спортсме­нам, людям с хроническими респираторными заболева­ниями необходимо ограни­чить пребывание на откры­том воздухе	0,085-0,104	101-150
Плохое	Играющим детям, спорт­сменам, людям с хрониче­скими респираторными за­болеваниями (астма) необ­ходимо избегать длительно­го пребывания на открытом воздухе	0,105-0,124	151-200
Очень пло­хое	Всем категориям населения необходимо избегать нахож­дения на открытом воздухе	Свыше 0,125	201-300

Другие компоненты фотохимического смога также обла­дают раздражающим эффектом на слизистую глаз, верхних дыхательных путей, способствуют развитию аллергического конъюнктивита, вызывают сухость слизистых, аллергиче­ский ринит, обострение хронического синусита, насморк (рис. 8.20, а, б). Со стороны легких может отмечаться затруд­нение дыхания, кашель, одышка, отделение мокроты. Воз­можно появление астатических приступов, развитие гипер­чувствительной пневмонии, бронхита, пневмоний, вы­

званных Legionella, Aspergillus и др. Со стороны кожи наблюдаются сухость, раздражение, высыпания. Общие при­знаки включают ухудшение общего са­мочувствия, повышенную усталость, не­определенные жалобы пациента, тош­ноту, обострение респираторных забо­леваний. Рентгенологически регистри­руется ограничение дыхательной актив­ности легких.

Компоненты смога — сильные фито-токсины для растений. Озон легко про­никает в хвою или листья в процессе дыхания растений, нарушая процесс фотосинтеза.

Для предотвращения загрязнения ат­мосферы соединениями азота был при­нят межгосударственный «Протокол об ограничении выбросов оксидов азота или их трансграничных потоков к Кон­венции 1979 г. о трансграничном загряз­нении воздуха на большие расстояния».

В 1988 г. в Софии был подписан «Протокол об ограничении выбросов окислов азота». Свинец. Ежегодно в атмосферный воздух выбрасывается около 300 тыс. т свинца. Свинец вводится в автомобильный бензин в виде антидетонатора — тетраэтилсвинца - соедине­ния, снижающего скорость сгорания бензиновоздушной смеси.

В Европе свинец содержится в средней концентрации воздухе около 1 мкг/м³ (максимальное значение — 100 мкг/м³ воздуха). Свинецсодержащие аэрозольные час­тицы резорбируются преимущественно в легких (70%). Осе­дая на почве, свинец смывается осадками (дождь, снег), пе­реходит в воду, в том числе и в питьевую. Механизм действия свинца на организм человека описан в гл 9.

Наиболее оптимальным выходом из создавшегося поло­жения по загрязнению биосферы свинцом является замена тетраэтилсвинца в автомобильном топливе на другой анти­детонатор. В настоящее время в качестве такого вещества стали применять органические соединения марганца.

Кадмий. Источником кадмия являются продукты износа автомобильных шин. В их состав входят оксид цинка (до 2%), кадмий, медь и свинец. Кроме того, даже в продуктах сгорания неэтилированного бензина присутствует кадмий. Как и свинцу, кадмию присущ водный путь распростране­ния. Механизм действия кадмия также описан в гл. 9.

Снижение воздействия на человека продуктов выбросов ав­тотранспорта. К основным способам относятся:

• повышение экономичности двигателей, т.е. уменьше­ние количества потребляемого топлива;

• улучшение конструктивных особенностей автомобилей (уменьшение коэффициента лобового сопротивления встречному потоку воздуха);

• оптимизация работы автомобильных двигателей (про­верки на содержание СО, оборудование машин катализато­рами). По существующим нормам допускается содержание СО в выхлопных газах легкового автомобиля до 1,5%. Функ­ция катализаторов состоит в реакциях конвертирования продуктов неполного сгорания автомобильного топлива:

2 СО + 2 NO -> N₂ + 2 С0₂; 2 Н₂ + 2 NO -> N₂ + 2 Н₂0; 2 СО + 0₂ -> 2 С0₂; 2 S0₂ + 0₂ -> 2 S0₃;

• увеличение числа экологически более чистых дизель­ных двигателей, которые выбрасывают меньшее количество токсичных продуктов (табл. 8.6);

• правильная организация автомобильного движения в городах;

• изыскание других видов топлива (газ, спирт, водород, электроэнергия).

8.5. ПРОДУКТЫ СЖИГАНИЯ ИСКОПАЕМОГО ТОПЛИВА. ОКСИДЫ СЕРЫ. КИСЛОТНЫЕ ДОЖДИ

В атмосфере крупных промышленных городов в значи­тельных количествах содержатся соединения серы - S0₂, H₂S, сульфатные частицы. Сера попадает в атмосферный воздух в результате естественных процессов, а также антро­погенной деятельности.

Естественные источники соединений серы:

• вулканическая деятельность;

• жизнедеятельность анаэробных бактерий; ¹

• диметилсульфит — серосодержащее вещество, выделя­ющееся с поверхности вод Мирового океана.

Антропогенные источники:

• сжигание ископаемого (уголь, мазут). Содержание се­ры в них колеблется от 0,5 до 6%;

• производство цемента;

• химическая и нефтеперерабатывающая промышлен­ность;

• металлургическая промышленность. Естественная фоновая концентрация S0₂ в атмосфере

достаточно стабильна, включена в биогеохимический круго­ворот и для экологически благополучных территорий равна 0,39 мкг/м³ (Арктика), в средних широтах — 1,28 мкг/м³. Эти концентрации значительно ниже принятого в мировой практике значения ПДКпо S0₂, равного 15 мкг/м³.

При сжигании каждого миллиона тонн угля выделяется около 25 тыс. т серы, главным образом в виде диоксида (до триоксида окисляется менее 3% серы). Необходимо учиты­вать, что в 4—5 раз меньше окисленной серы дает сжигание мазута.

За год в атмосферу выбрасывается более 150 млн т диок­сида серы, из них 90% выбросов за счет ТЭС и котельных.

Диоксид серы — политропный яд. Резорбируется непо­средственно в верхних дыхательных путях. При интенсив­ном дыхании, например при занятии спортом, значитель­ная часть соединения серы достигает альвеол. Диоксид се­ры раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, уси­ливает слезоотделение. Инкорпорированный S0₂ может за­держиваться в организме до одних суток вследствие связы­вания с белками. Основа его воздействия на организм - об­ратимое торможение парасимпатической нервной системы, контролирующей тонус гладкой мускулатуры дыхательных путей. Поэтому результатом его воздействия будет бронхо-спазм, обострение хронических заболеваний верхних дыха­тельных путей.

Хроническое воздействие диоксида серы сопровождается утолщением мукозных мембран и ухудшением ретроградно­го транспорта твердых частиц за счет работы мерцательного эпителия. Даже незначительное воздействие S0₂ (свыше 0,25 рргл) ведет у астматических больных к возникновению повышенной чувствительности верхних дыхательных путей.

Помимо этого, установлено, что воздействие S0₂ может вести к возникновению у людей рака легких.

По данным ВОЗ увеличение среднесуточной концентра­ции диоксида серы на 10 мкг/м³ приводит к росту общей смертности на 0,6%, смертности от заболеваний органов ды­хания на 1,2%, смертности от сердечно-сосудистых заболева­ний на 0,6%. Прослеживается увеличение госпитализации и/или обращаемости за скорой медицинской помощью по поводу респираторных заболеваний людей в возрасте 65 лет и более на 0,5% на каждые дополнительные 10 мкг/м³.

Более того, попавший в атмосферу диоксид серы претер­певает ряд химических превращений, ведущих к образова­нию кислот (рис. 8.21). Частично это соединение в резуль­тате фотохимического окисления превращается в триоксид серы (серный ангидрид) S0₃:

2 S0₂ + 0₂ -> 2 S0₃,

который реагирует с водяным паром атмосферы, образуя аэрозоли серной кислоты:

S0₃ + Н₂0 -> H₂S0₄.

Аэрозоли сернистой кислоты H2SO3

Окисление кислородом, содержащимся в водяном пару

Аэрозоли серной кислоты H2SO4

I

Кислотные | дожди J Ill

Н Н ♦

Сжигание угля, мазута; выплавка металлических руд и другие процессы

I

IIIII

Рис. 8.21. Последовательность событий при формировании кислотныху осадков

Основная часть выбрасываемого диоксида серы во влаж­ном воздухе образует кислотный полигидрат S0₂ лН₂0, ко­торый часто называют сернистой кислотой и изображают условной формулой H₂S0₃:

S0₂ + Н₂0 -> H₂S0₃.

Сернистая кислота во влажном воздухе постепенно окис­ляется до серной:

2 H₂S0₃ + 0₂ -> 2 H₂S0₄.

Аэрозоли серной и сернистой кислот приводят к конден­сации водяного пара атмосферы и становятся причиной кислотных осадков (дожди, туманы, снег).

Помимо этого, при сжигании топлива образуются твер­дые микрочастицы сульфатов металлов (в основном при сжигании угля), легко растворимые в воде, которые осажда­ются на почву и растения, делая кислотными росы. Показа­но, что за последние полвека кислотность дождевой воды увеличилась в 40 и более раз.

В последние годы кислотные дожди стали наблюдаться в промышленных районах Азии, Латинской Америки и Афри­ки. Например, в Восточном Трансваале (ЮАР), где выраба­тывается 4/5 электроэнергии страны, на 1 км² выпадает око­ло 60 т серы в год в виде кислотных осадков.

Под влиянием кислотных осадков погибают леса, разру­шаются памятники культуры, архитектуры. Известняк, мел, мрамор, туф, т.е. материалы, содержащие карбонат кальция, разрушаются под действием кислотных дождей:

СаС0₃ + H₂S0₄ -> Са²⁺ + S0₄²-+ С0₂ + Н₂0; СаС0₃ + 2 HN0₃ -> Са²⁺ + 2 N0₃- + С0₂ + Н₂0.

Дата добавления: 2014-10-31