Общие представления 6 страница

11.5. КСЕНОБИОТИКИ, ПОСТУПАЮЩИЕ В ОРГАНИЗМ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОЛУЧЕНИЯ, ОБРАБОТКИ ИЛИ ХРАНЕНИЯ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

Генетически модифицированные (трансгенные) продук­ты (ГМП) — это изделия, которые были получены генно-инженерными технологиями. За последнее десятилетие объ­ем производства генетически измененных продуктов в мире резко возрос. В табл. 11.2 приведены некоторые страны ми­ра, возделывающие трансгенные растения.

Таблица 11.2

Объем производства ГМП в некоторых странах мира в 2003 г.

Страна	Культура	Площадь
США	Соя, маис, хлопок, рапс	42,8 млн га
Аргентина	Маис, соя	13,9 млн га
Индия	Хлопок	100 тыс. га
Румыния	Соя	70 тыс. га
Филиппины	Маис	20 тыс. га
Германия	Маис	Несколько сотен га

Цели, которые преследуют при получении генетически измененных растений, следующие: повышение резистент­ности к действию вредителей (маис, хлопок, картофель), ви­русов (картофель); изменение качественного состава про­дукта, например по содержанию жирных кислот (рапс, соя), белка (картофель), антиоксидантов (томаты) и др.; измене­ние внешнего вида растений, например по окраске (гвозди­ка). Идут интенсивные работы по созданию растений, про­дуцирующих лекарственные вещества (с помощью табака -гемоглобин, коллаген; с помощью картофеля — интерферон, сывороточный альбумин; с помощью рапса — герудин).

Риск для человека состоит в возможном активном или косвенном вмешательстве генетически измененных продук­тов в физиологическую и метаболическую активность кле­ток и тканей человеческого организма со всеми вытекающи­ми отсюда последствиями.

Так, например, молоко коров может содержать рекомби-нантный гормон роста (rBGH), известный как рекомбинант-ный бычий соматотропин. Фирменное название Posilac. С 1993 г. этот препарат производится методами генной ин­женерии. Используется в животноводстве с целью повыше­ния надоев. Препарат вводят животным каждые две недели, вызывая стимуляцию образования молока на 5—20%.

Введение rBGH приводит к увеличению вероятности маститов, протекание которых связано с попаданием в мо­локо патогенных микроорганизмов. Основной способ лече­ния маститов у животных — введение им антибиотиков.

В свою очередь, их использование вызывает повышение устойчивости микроорганизмов, например сальмонелл, что создает трудности в лечении у человека инфекционных за­болеваний.

Более того, мутантные бактерии могут передавать свои гены другим микроорганизмам. Это происходит путем об­мена цепи ДНК, называемой плазмидой. Даже относительно непатогенные бактерии типа Е. coli, присутствующие в ки­шечнике человека, могут получать невосприимчивость к ан­тибиотику и передавать ее по наследству, а также к другим бактериям, например возбудителям тифа или холеры.

Помимо этого, показано, что rBGH увеличивает в орга­низме животных концентрацию инсулиноподобного факто­ра-1 (IGF-1). IGF-1 состоит из 70 аминокислот и имеет та­кую же первичную структуру, как человеческий пептид.

В присутствии казеина, основного протеина коровьего молока, IGF-1 не подвергается разрушению при пастериза­ции, а также при пищеварении. Казеин обеспечивает защит­ный эффект на IGF-1 молока коров, и гормон остается не­поврежденным в кишечнике тех людей, которые употребля­ют молоко после стимуляции животных rBGH.

Попав с коровьим молоком в организм человека, rBGH увеличивает в нем уровень собственного IGF-1.

Всосавшийся коровий, а также образованный собствен­ный IGF-1 в тонком кишечнике человека способен стимули­ровать клеточный рост путем изменения подвижности и усиления митотической активности клеток. У животных этот пептид оказывает системные эффекты: увеличивает массу тела, печени, длину трубчатых костей. Помимо этого, IGF-1 вызывает рост опухолей у лабораторных животных и людей путем торможения запрограммированной смерти клетки (апоптоза).

Способность индуцировать акромегалию делает IGF-1 потенциально опасным для детей и подростков. У человека это проявляется в увеличении риска появления злокаче­ственных образований молочной железы и толстого кишеч­ника. Помимо этого, IGF-1 обладает эстрогенподобным действием.

Еще один пример потенциальной опасности «новых про­дуктов» — генетически спроектированный помидор Flavr Savr. Это растение содержит ген, который придает стой­кость к действию антибиотика канамицина. Этот ген может быть передан бактериям в желудочно-кишечном тракте че­ловека, создавая тем самым новые нечувствительные к анти­биотикам микробы, что чревато серьезными последствиями для здоровья.

11.6. ВРЕДНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ ПРИГОТОВЛЕНИИ ПИЩИ

Продукты «реакции Малларда». Возникают между карбо­нильными группами восстановленных Сахаров и аминогруп­пами аминов, пептидов и белков. При приготовлении пищи они желательны для придания продукту аромата, определен­ных вкусовых свойств и специфической окраски. При этом возникают побочные, токсичные и мутагенные продукты.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). К ПАУ относится бенз[а]пирен, образующийся при копче­нии продуктов, а также при приготовлении пищи на гриле в том случае, если жир попадает на раскаленный древесный уголь (рис. 11.4).

Копченая ветчина может содержать бенз[а]пирена до 3 мкг/кг, приготовленное на гриле мясо до 50 мкг/кг. До­пустимое количество для мясных продуктов составляет 1 мкг/кг.

Овощи и зерно могут накапливать ПАУ из грунта и воз­духа до 20 мкг/кг (суммарное содержание). При питании че­ловек получает ежедневно в сумме только около 3 мкг ПАУ. Повышенное потребление подобных ксенобиотиков может иметь последствия для здоровья человека. Твердо установ­лено, что бенз[а]пирен обладает в отношении человека и животных мутагенным и канцерогенным действием.

^Гетероциклические амины (ГЦА). В конце 70-х гг. XX в.
японские исследователи из Национального центра по изуче-
нию рака сообщили о том, что
экстракты из жареной рыбы со-
держат высококанцерогенные
соединения, которых не имеется
в исходном сырье. Было выска-
зано предположение, что ука-
занные соединения могут возни-
Рис. 11.4. Структурная формула кать при жарке мяса (свинина,
бенз[а]пирена говядина), а также при приго-

товлении гамбургеров. Более того, было установлено, что не­которые аминокислоты, такие как триптофан, глютамино-вая кислота, а также содержащие их белки, также могут да­вать канцерогенные продукты в результате процесса пиро­лиза (нагревание при высокой температуре). Эти соедине­ния были выделены и обозначены как гетероциклические амины. В настоящее время их известно около 20.

Пиридининдоламин (ПИА) а

Среди ГЦА выделяют две группы соединений: неимида-зольные и имидазольные. Первая из них содержит амино­группу, присоединенную непосредственно к пиримидино-вому кольцу (рис. 11.5, а). Вторая группа — это класс имида-золов, у которых аминогруппа присоединена к имидазоль-ному кольцу (рис. 11.5, б).

Диметилимидазолхиноксалинамин Метилфенилимидазолпиридинамин
(ДМИХСА) (МФИПА)

б

Рис. 11.5. Химические структуры некоторых неимидазольных (а) и ими-дазольных (6) гетероциклических аминов

Нагревание

■\

Рис. 11.6. Образование -мётилфенилимидазолпиридинамина (МФИПА) при термической обработке мяса

Образуются ГЦА почти исключительно при кулинарной обработке мяса. Дело в том, что именно в мышечной массе содержится вещество креатин, выполняющее важную роль в энергетическом обеспечении сократительного процесса. В присутствии некоторых аминокислот (например, фенил-аланина) при нагревании образуется метилфенилимидазол-пиридинамин (МФИПА) (рис. 11.6). Углеводы, присутству­ющие в мясе, способствуют этой реакции.

Существует несколько факторов, существенно влия­ющих на образование ГЦА. Чем выше температура кули­нарной обработки и ее продолжительность, тем выше содер­жание ГЦА в конечном продукте. Показано, что их образо­вание начинается при 150 °С и становится максимальным при 250 °С. Другим фактором является вид кулинарной об­работки. Наибольшие количества этих канцерогенов дает поджаривание мяса, а также приготовление барбекю. В то время как варка мяса, тушение, обработка в микроволновой печи вообще не способствуют образованию ГЦА.

На рис. 11.7 приведены данные об образовании двух ГЦА при различных видах и продолжительности кулинарной об­работки.

□ —ПИА Ш — МФИПА

Рис. П. 7. Влияние продолжительности кулинарной обработки лосося на образование пиридининдоламина (ПИА) и метилфенилимидазолпири-динамина (МФИПА): а — паровая обработка; 6 — приготовление барбекю

Среди всего семейства ГЦА, присутствующих в рационе европейских народов, наибольшей потенциальной опас­ностью обладают пять. В табл. 11.3 показано количествен­ное соотношение упомянутых ГЦА при различных видах ку­линарной обработки.

В целом установлено, что люди, которые ежедневно едят жареное мясо, получают в день от 1 до 20 мкг ГЦА. Их пот­ребляемые количества уменьшаются в ряду:

МФИПА -> ПИА -> ДМИХСА -> ТМИХСА -> МИХА.

Метаболизм ГЦА играет важную роль в их канцероген­ной способности. Строго говоря, ГЦА являются лишь про-канцерогенами и становятся таковыми в результате их деток­

Количество ГЦА в различных продуктах

N-ацето-МФИПА

сикации в ткани печени, т.е. в результате метаболической ак­тивации. Схематично этот процесс изображен на рис. 11.8.

Прежде всего, ГЦА гидроксилируется по месту располо­жения аминогруппы с образованием N-гидроксиамина. Это происходит, как указывалось ранее, с помощью цитохрома Р-450 (CYP1A2). Образовавшийся продукт на второй ста­дии метаболизируется до эфира. Ацетопроизводные аминов являются потенциальными электрофилами, способными ре­агировать с макромолекулами, например с белками и ДНК, что приводит к образованию аддуктов преимущественно с гуанином полинуклеотидной цепочки ДНК. Этим самым изменяется первичная структура ДНК. Если аддукт не будет удален из макромолекулы при ее репарации, то это может послужить толчком к клеточной мутации путем замены гу­анина на тимин.

Помимо реакций метаболической активации ГЦА спо­собны обезвреживаться без образования активных канцеро­генов. Этот процесс происходит путем конъюгации с глюку-роновой или серной кислотами.

С ГЦА связывают возникновение злокачественных опу­холей кишечника и молочной железы. Высокая вероят­ность заболеваний раком молочной железы связана с большой активностью упомянутой N-ацетилтрансферазы, одного из ферментов метаболической активации этих сое­динений.

На канцерогенность ГЦА влияют многие факторы, ко­торые способны снизить их воздействие или, наоборот, по­тенцировать их активность. К числу первых из них отно­сятся хлорофилл, индолы, изотиоцианаты, изофлавонои-ды, полифенолы, которые содержатся в зеленых растени­ях, овощах и фруктах. При этом грубые волокна и хлоро­филл тормозят поглощение ГЦА. Индолы, изотиоцианаты, изофлавоноиды тормозят метаболическую активацию и стимулируют обезвреживание. Природные антиоксиданты (токоферол, каротин), полифенолы, содержащиеся в чае, а также кальций ингибируют прогрессию злокачественно трансформированной клетки, тормозя формирование опухоли.

К факторам, которые способны потенцировать актив­ность ГЦА, относится животный жир. Следовательно, бога­тая жиром пища будет способствовать развитию опухолей.

И, наконец, важную роль играют способы приготовле­ния пищи. При этом следует избегать пережаривания мясных продуктов, реже употреблять барбекю.

11.7. ВЕЩЕСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СЕЛЬСКОМ ХОЗЯЙСТВЕ

Медикаменты и кормовые добавки используются и как лекарственные (антибиотики), и как вспомогательные сред­ства. Они могут по пищевой цепочке попадать в организм человека. У людей вырабатывается резистентность к ан­тибиотику могут возникать аллергические реакции. Ко­личество применяемых в сельском хозяйстве антибиотиков колоссально. Подсчитано, что приблизительно половина из 7 тыс. т всех производимых в мире антибиотиков исполь­зуется в животноводстве.

Помимо этих соединений весьма широко применяются половые гормоны (например, эстрадиол, тестостерон).

Использование тиреостатиков приводит к увеличению веса животных. Продукт их распада — тиомочевина — явля­ется канцерогеном. Глюкокортикоиды (кортизон), р-блока-торы и психофармацевтические средства (например, валиум) дают свиньям в качестве седативных препаратов для предот­вращения стресса, и тем самым они также могут попадать в организм человека. Витамины назначаются как лекарствен­ные средства и добавки, которые накапливаются в печени жи­вотных (например, витамин А) и вследствие избыточного пос­тупления способны вызывать негативные реакции у людей.

11.8. ТОКСИНЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ. МИКОТОКСИНЫ

Эргоалкалоиды образуются, например, грибами Claviceps purpurea. Это явление имеет мес­то на побегах ржи в дождливые годы. При этом образуется чер­но-фиолетовая спорынья. Ее ал­калоид эргометрин — термоста­бильное соединение (рис. 11.9). Поступление в организме милли­граммовых количеств этого сое­динения опасно для человека.

Афлатоксины образуются плесневыми грибами (напри­мер, Aspergillus flavus). Послед-

ние растут на орехах, пряностях и злаках, которые хранятся во влажных помещениях. Матери могут передавать токсины новорожденным через молоко. Весьма высоко воздействие афлатоксинов на население в развивающихся странах Аф­рики и Азии.

Афлатоксины считаются гепатотоксичными и канцеро­генными ядами (рис. 11.10).

Микотоксин патулин образуется штаммами грибов Penicillum expansion и содержится в испорченных фруктах и соках (рис. 11.11).

Грибы растут на прелых фруктах, зерне и орехах. Упот­ребление токсинсодержащего продукта питания может привести у людей к повреждению печени и почек. Известно канцерогенное действие патулина для человека.

С микотоксинами человечество сталкивалось с незапа­мятных времен. Об эрготизме (фр. ergot — спорынья) упоми­нается еще в Ветхом Завете. Массовые проявления эрготиз­ма имели место уже в 800-х гг. н. э. Наиболее высокая леталь­ность от этого заболевания имела место в XVIII в. В настоя­щее время острые и хронические виды патологии от мико-токсинов часто встречаются в развивающихся странах.

Основная причина этого явле-

ния — заражение злаковых (пше­ница, ячмень, овес) спорыньей, т.е. грибками из рода Fusarium (Е graminearum, Е culmorum, F. spo- rotrichiod.es). Все перечисленные виды продуцируют трихотеновые

микотоксины, главным из кото­рых является 4-диоксиниваленол Рис. 11.12. Структурная фор-(рис. 11.12). Распространенность мула 4-диоксиниваленола

его весьма велика. Он обнаруживается в пшенице почти всех стран мира (табл. 11.4).

Таблица 11.4

Среднее содержание диоксиниваленола в образцах пшеницы разных стран

Страна	Содержание 4-диоксиниваленола, мг/кг
Англия	0,03
Непал	0,06
Польша	0,10
Италия	0,12
Австралия	0,14
Франция	0,27
Индия	0,31
Норвегия	0,35
Швеция	0,40
США	0,55
Япония	1,18
КНР	2,82
Аргентина	41,0

На молекулярном уровне этот ксенобиотик способен по­вреждать мембраны и является сильным ингибитором синте­за белка. Наименее подвержены токсическому действию 4-диоксиниваленола жвачные животные, так как бактерии, содержащиеся у них в рубце, способны разрушать это соеди­нение. Конкретное воздействие состоит в иммунодепрес-сивном эффекте и нефротоксических проявлениях.

В конце Второй мировой войны вследствие потребления зараженной пшеницы в бывшем Советском Союзе были от­мечены массовые случаи отравления среди населения мико-токсинами в виде алиментарно-токсической алейкии. Симпто­мы этой патологии проявлялись в том, что вскоре после употребления зараженного зерна люди жаловались на тош­ноту, рвоту, слабость и тахикардию. После короткого «свет­лого» промежутка присоединялась прогрессивная лейкопе­ния, анемия и тромбоцитопения. Если употребление хлеба, приготовленного из загрязненного микотоксинами зерна, продолжалось, ведущим симптомом становились петехиаль-ные кровоизлияния на верхней части тела с некрозом в об­ласти рта и лица. Вследствие присоединения вторичной ин­фекции больные погибали, хотя перевод их на питание нор-

мальным хлебом мог привести к выздоровлению в течение двух месяцев.

Массовые отравления 4-диоксиниваленолом были заре­гистрированы в штате Кашмир (Индия) в 1988 г., когда на рынке появилась зараженная пшеница. Подобные случаи имели место в Китае, Японии, Корее. В условиях глобально­го потепления эта проблема может еще более обостриться.

11.9. МЕТАЛЛЫ

Металлы. Металлы находятся в продуктах питания, кон­сервах и посуде (алюминий, олово, медь) и являются причи­ной различных расстройств. Восемь химических элементов (ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, медь, стронций, цинк, же­лезо) объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по Codex Alimentarms включил в число компонентов, содержание ко­торых контролируется при международной торговле про­дуктами питания. Рассмотрим основные из них.

Ртуть. Ртуть — это металл, занимающий особое место в истории цивилизации. Добыча золота и величайшие техни­ческие достижения в электронике и ядерной технике были бы невозможны без применения этого замечательного ме­талла. В последние десятилетия становится все более оче­видным, что ртутная интоксикация значима не только для персонала, работающего в производственных условиях, но и для большинства городского населения. Не случайно, что хронические отравления парами ртути в конце XX в., по мне­нию медиков, перешли из разряда профессиональных заболе­ваний в болезнь популяции. Несмотря на огромные усилия, предпринимаемые для замены ртутьсодержащих изделий на более безопасные, полностью избавиться от ее применения че­ловечеству вряд ли удастся. Поэтому у нас нет другой альтер­нативы, как научиться держать ртуть под контролем и знать, где может подстерегать «ртутная опасность».

Ртуть — рассеянный элемент. В атмосферу поступает как в ходе природных процессов (испарение со всей поверхнос­ти суши; возгонка ртути из соединений, находящихся на большой глубине в толще земной коры; вулканическая дея­тельность), так и за счет антропогенной деятельности (пи-рометаллургическое получение металла и все процессы, в которых используется ртуть; сжигание любого органическо­го топлива; цветная металлургия; термические процессы с нерудными материалами и т.п.).

Техногенно рассеиваемая ртуть (пары, водорастворимые соли, органические соединения) отличается геохимической подвижностью по сравнению с природными (преимуще­ственно сульфидными, труднорастворимыми, малолетучи­ми) соединениями ртути и поэтому более опасна в экологи­ческом отношении.

Поступившие в атмосферу пары ртути сорбируются аэрозолями, почвой, вымываются атмосферными осадками, включаясь в круговорот в почве и воде (ионизируются, превращаются в соли, подвергаются метилированию, усваи­ваются растениями и животными). В процессе аэрогенной, водной, почвенной и пищевой миграции Hg° превращается в Hg2⁺.

Метилирование неорганической ртути в донных отложе­ниях озер, рек и других водотоков, а также океанов — ключе­вой этап процесса миграции ртути по пищевым цепям вод­ных экосистем. Были выделены почвенные микроорганиз­мы, способные метилировать ртуть.

Метилирование ртути микроорганизмами подчиняется следующим закономерностям:

• преобладающий продукт биологического метилирова­ния ртути при рН, близком к нейтральному, — метилртуть;

• скорость метилирования при окислительных условиях выше, чем при анаэробных;

• количество образуемой метилртути удваивается при де­сятикратном увеличении содержания неорганической ртути;

• повышенная скорость роста микроорганизмов увели­чивает метилирование ртути.

Ртуть относится к числу микроэлементов, постоянно присутствующих в теле человека, но не является эссенци-альным микроэлементом.

Ртуть отличается высокой токсичностью для любых форм жизни.

Токсическое действие ртути зависит от вида соединения: алкилртутные соединения токсичнее неорганических. Наи­более токсичны алкилртутные соединения с короткой цепью — метилртуть, этилртуть. Они больше накапливаются в организме, лучше растворяются в липидах, легче проника­ют через биологические мембраны. Чувствительность нерв­ной системы к метил- и этилртути выше, чем к другим сое­динениям.

В организм человека ртуть может попадать с продуктами питания растительного и животного происхождения, про­дуктами моря, атмосферным воздухом и водой. В производ­ственных условиях основное значение имеет поступление ртути в организм через дыхательные пути в виде паров или пыли. Пары ртути полностью задерживаются в дыхатель­ных путях, если концентрация их в воздухе не превышает 0,25 мг/м³.

Резорбция ртути в пищеварительном тракте зависит от типа соединения: резорбция неорганических соединений составляет 2—15%, фенилртути — 50—80, метилртути — 90— 95%. Метилртуть стабильна в организме, другие алкилртут-ные соединения быстрее трасформируются в неорганические.

При всех путях поступления ртуть накапливается пре­имущественно в почках, селезенке и печени. Органические соединения, хорошо связываясь с белками, легко проника­ют через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры и накапливаются в головном мозге, в том числе и плода, где их концентрация в 1,5—2 раза больше, чем у матери. В моз­говой ткани метилртути содержится в 5—6 раз больше, чем в крови.

Поступление ртути в организм отрицательно влияет на обмен пищевых веществ: неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена; органические соединения — обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферо­лов, железа, меди, марганца, селена.

Выведение ртути из организма осуществляется всеми же­лезами желудочно-кишечного тракта, почками, потовыми и молочными железами, легкими. В грудном молоке обычно содержится около 5% от ее концентрации в крови. Неорга­нические соединения выделяются преимущественно с мо­чой (период полувыведения из организма — 40 сут), а орга­нические соединения на 90% выделяются с желчью и калом (период полувыведения из организма — 76 сут). Из организ­ма новорожденных ртуть выделяется медленнее, чем у взрос­лых. Она выводится из организма неравномерно. По мере выделения ртуть мобилизуется из депо. По-видимому, раз­личные стрессовые ситуации стимулируют мобилизацию ртути, с чем связывают периодические обострения при хро­ническом меркуриализме.

Ртуть накапливается преимущественно в ядре клетки, ос­тальные субклеточные структуры по содержанию ртути рас­полагаются в следующем порядке: микросомы, цитоплазма, митохондрии. Повреждающее действие ртути распростра­няется на все субклеточные структуры. В основе механизма действия ртути лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, кар­боксильных и др.) и низкомолекулярных соединений с обра­зованием обратимых комплексов, характеризующихся нук-леофильными лигандами. Установлено включение ртути (Hg²⁺) в молекулу транспортной РНК, играющей централь­ную роль в биосинтезе белков.

В начальные сроки воздействия малых концентраций ртути имеет место значительный выброс гормонов надпо­чечников и активирование их синтеза. Наблюдается возрас­тание моноаминооксидазной активности митохондриаль-ной фракции печени. Установлено стимулирующее действие неорганических соединений ртути на развитие атеросклеро­за, но эта связь нерезко выражена.

Пары ртути проявляют нейротоксичность, от чего осо­бенно страдают высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение.

Неорганические соединения ртути обладают нефроток-сичностью. Есть сведения о гонадотоксическом, эмбриоток-сическом и тератогенном действии соединений ртути.

Основные проявления хронического воздействия малых концентраций ртути следующие: повышенная нервозность, ослабление памяти, депрессивное состояние, парестезии на конечностях, мышечная слабость, эмоциональная лабиль­ность, нарушение координации движений, симптомы пора­жения почек. К данной симптоматике могут присоединять­ся признаки поражения сердечно-сосудистой системы — аномальное повышение артериального давления, тахикар­дия, изменение электрической активности (ЭКГ). Все эти явления обусловлены воздействием ртути на энзиматиче-скую активность в клетках, увеличением концентрации внутриклеточного кальция, ингибированием синтеза ДНК и РНК, нарушением цитоархитектоники микротрубочек, блокированием нейрорецепторов, ПОЛ в мембранах клеток мозга.

Болезнь Минамата — ртутная интоксикация алиментар­ного происхождения, обусловленная употреблением в пищу рыбы и других гидробионтов, выловленных из водоемов, загрязненн ых ртутью (Япония) (см. гл. 9).

Во многих странах мира отмечена сходная клиническая картина алиментарных ртутных интоксикаций, обусловлен­ных употреблением протравленного ртутьорганическими соединениями посевного зерна, хлебобулочных изделий из него, а также мяса скота, получавшего это зерно с кормом. Латентный период данных заболеваний в зависимости от су­точной дозы метилртути, поступившей в организм челове­ка, составлял от 1—2 дней до нескольких недель.

Есть сообщения о защитном воздействии цинка и селена при поступлении в организм ртути. Защитное действие се­лена (в том числе содержащегося в рыбных продуктах, на­пример в тунце) усматривают в деметилировании ртути с образованием нетоксичного селенортутного комплекса. Токсичность неорганических соединений ртути снижают аскорбиновая кислота и медь при их повышенном поступле­нии в организм, а органических соединений — протеины, цистеин, токоферолы. Пиридоксин, особенно при избыточ­ном введении в организм, усиливает токсичность ртути.

При изучении болезни Минамата установлено, что под-пороговая суточная доза метилртути (по ртути) равняется 4 мкг/кг массы тела, т.е. около 0,3 мг для взрослого челове­ка. Комитет экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам, ос­новываясь на расчетах с применением коэффициента безо­пасности 10, пришел к выводу, что поступление ртути в ор­ганизм взрослого человека не должно превышать 0,3 мг в неделю и 0,05 мг в сутки, из которых не более 0,03 мг может составлять метилртуть. По данным ВОЗ, признаки интокси­кации метилртутью у наиболее чувствительных к ней людей появляются тогда, когда концентрация ртути в крови превы­шает 150 мкг/л. Максимально безопасным для взрослого человека уровнем ртути в крови считается 100 мкг/л. Фоно­вое содержание ртути в волосах — 10—20 мкг/г, безопасным уровнем ртути в волосах считают 30—40 мкг/г. Содержание ртути в моче больше 10 мкг/сут свидетельствует о возмож­ной опасности хронического отравления, а 50 мкг/сут, при наличии соответствующей симптоматики, служит подтверж­дением диагноза микромеркуриализма.

Медь. Медь — микроэлемент, широко распространенный в природе. Средние концентрации меди в воде рек и озер составляют 7 мкг/л, в океанах — 0,9 мкг/л. Важная роль в процессе миграции меди в гидросфере принадлежит гидро-бионтам; некоторые виды планктона концентрируют медь в 90 тыс. раз выше. Содержание меди в почвах составляет в среднем 15—20 мг/кг.

Биологическая роль меди — она входит в состав гемато-купреина и других порфиринов животного мира, металло-ферментов, например цитохромоксидазы, лизилоксидазы. Последняя осуществляет формирование поперечных сши­вок между полипептидными цепями коллагена и эластина. Недостаток меди приводит к образованию дефектного кол­лагена, что увеличивает вероятность разрыва стенок арте­рий. Дефицит меди может привести к анемии, незначитель­ному замедлению физического развития детей, увеличению частоты сердечно-сосудистых заболеваний.

Дата добавления: 2014-10-31