КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
Нейроны дыхательного центра Кора головного мозга Желудочно-кишечный тракт Сердечная мышца +2-1-4-3 -1-3-2-4 -2-4-1-3 -4-3-2-1 27. Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии? + Гипертрофия легких - Тахипноэ + Гипертрофия миокарда - Тахикардия + Усиление митохондриогенеза + Усиление эритропоэза - Мобилизация депонированной крови 28. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии? - торможение гликолиза - снижение активности Na/K+ и Ca2+ АТФаз + активация гликолиза - активация фосфолипазыА2 + мобилизация креатинфосфата + мобилизация гликогена - активизация ПОЛ - увеличение в клетке натрия
Рекомендуемая литература П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 478-513. Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 12-13. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 278-290. Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1994. – С. 321–331. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 29–38. Агаджанян Н. А., Елфимов Г. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. – М: Наука, 1986. – 148 с.
Информационная справка. Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастамозах. Функция сосудов микроциркуляторного русла состоит в обеспечении оптимального кровотока и транспорта веществ и газов через стенки обменных сосудов. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз. Артериальная гиперемия (АГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови по расширенным артериолам при соответственно увеличенном оттоке крови. Основными функциональными проявлениями АГ являются увеличение объемной и линейной скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение гидродинамического давления. Важно, что при АГ в тканях не наблюдается застойных изменений кровообращения, с чем связана положительная роль АГ для органа или ткани. Клинические признаки АГ: покраснение участка ткани или органа, увеличение местной температуры, повышенный тургор ткани. По патогенезу различают нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический типы АГ. Венозная гиперемия (ВГ – увеличение кровонаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока. Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Развитие локальной циркуляторной гипоксии при ВГ вызывает отрицательный последствия для ткани. Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Последствия ишемии обусловлены особенностями регионарного коллатерального кровобращения. В органах с недостаточной функцией коллатералей (например, в миокарде) ишемия ведет к развитию инфаркта. Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. По этиологии различают истинный, венозный и постишемический стаз. Истинный стаз возможен при патологических изменениях в капиллярах – нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляции. Частыми причинами нарушения периферического кровообращения являются тромбоз и эмболия. Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Патогенез тромбоза может обусловлен изолированным или сочетанным действием следующих механизмов: замедление скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и активация процессов коагуляции. Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда. Учебные цели: Студент должен: 1. Знать общую характеристику центрального, регионарного и микроциркуляторного кровообращения. 2. Знать основные причины, формы, механизмы возникновения и проявления нарушений микроциркуляции. 3. Уметь применять знания о причинах и патогенезе микроциркуляторных расстройств для оценки способов их коррекции. 4. Знать причины, основные механизмы, проявления и последствия нарушений регионарного кровообращения (артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии). 5. Уметь использовать знания проявлений расстройств регионарного кровообращения для определения наличия и характера процесса. 6. Уметь использовать полученные сведения для оценки способов коррекции разных патологических состояний с помощью воспроизведения артериальной или венозной гиперемии, а также тромбоза (остановка кровотечений, физиотерапевтические процедуры и др.) ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: 1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению: - магистральные сосуды + артериолы и венулы + метартериолы и посткапиллярные венулы + артериоловенулярные анастомозы 2. Признаки артериальной гиперемии: - цианоз органа + покраснение органа или ткани - выраженный отёк органа + повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей + повышение тургора тканей 3. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии? + Увеличение количества функционирующих капилляров - Уменьшение внутрикапиллярного давления + Увеличение кровотока в капиллярах + Увеличение лимфооттока от ткани + Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань - Cнижение проницаемости капилляров 4. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине: + кардиогенная (при сердечной недостаточности) - кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови) + обтурационная - нейропаралитическая - миопаралитическая + компрессионная 5. Укажите последствия артериальной гиперемии: разрастание соединительной ткани + усиление функции органа - дистрофия тканей + кровоизлияние
Дата добавления: 2014-11-06; Просмотров: 929; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |