Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Укажите верные ответы




+ Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно

+ Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам

- Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам

+ Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными

- Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

19. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?

+ Увеличится - Уменьшится - Не изменится

20. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

+ Головной мозг - Скелетные мышцы

+ Сердечная мышца - Стенка желудка

+ Почки - Печень

21. Какие причины могут привести к развитию ишемии?

+образование в артерии тромба

-повреждение сосудосуживающего нерва

+увеличение тонуса сосудосуживающего нерва

+сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью

-сдавление вен рубцующейся тканью

+эмболия приносящего сосуда

+образование атеросклеротических бляшек в артериях

22. Какие воздействия могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+перерезка сосудосуживающих нервов

+механическое раздражение кожи

+снятие жгута с конечности

-тромбоэмболия

-сердечная недостаточность

+действие горчичников на кожу

+ультрафиолетовое облучение

23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

+ Усиленным притоком артериальной крови

+ Усилением окислительных процессов

- Артериализацией венозной крови

+ Увеличением числа функционирующих капилляров

- Усилением лимфообразования

24. Для артериальной гиперемии характерно:

+ Увеличение объема органа или ткани

+ Локальная артериальная гипертензия

+ Расширение артериальных сосудов

- Сужение артериальных сосудов

- Нарушение оттока крови по венам и лимфотическим сосудам

- Снижение объемной скорости кровотока

+ Увеличение лимфообразования

- Уменьшение лимфообразования

25. Изменения микроциркуляции при ишемии:

+Уменьшение внутрикапиллярного давления

-Увеличение внутрикапиллярного давления

+Уменьшение количества функционирующих капилляров

-Увеличение количества функционирующих капилляров

+Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

-Усиление транссудации жидкости в тканевые щели

26. Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии?

-увеличивается -не меняется +уменьшается

27. Артериальная гиперемия:

+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

28. Сосуды микроциркуляторного русла:

+капилляры лимфатические +капилляры кровеносные

-мелкие артерии +артериолы

-артерио-венозные анастомозы -мелкие вены

+прекапилляры +венулы

29. Виды артериальной гиперемии по патогенезу:

+миопаралитическая -обтурационная

-компрессионная +нейротоническая

+нейропаралитическая

30. В каких органах часто развивается ишемия:

-желудок -легкие

+мозг -печень

+ сердце +почки

-кишечник

31. Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии?

-гипоксическая +циркуляторная

-респираторная -гемическая

32. Ишемия:

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

+ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

33.Укажите эмболы эндогенного происхождения:

+ клетки распадающихся опухолей

+ капельки жира при переломе трубчатых костей

- скопление паразитов

+ оторвавшиеся тромбы

- пузырьки воздуха

34. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при:

-активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол

-увеличении тонуса парасимпатических нервов

+снижении симпатического влияния на миоциты артериол

-активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол

-увеличении секреции гистамина в ткани

35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки:

+лизосомальные ферменты -ионы кальция +водородные ионы, +серотонин,

+гистамин +брадикинин

+супероксидные радикалы -гиалуроновая кислота

36. Отрицательные последствия развития артериальной гиперемии:

+разрыв сосудистых стенок

+увеличение объема органа или ткани

-увеличение интенсивности обмена веществ

-увеличение количества функционирующих капилляров

-избыточное удаление продуктов метаболизма

-местное расширение артериол

37. Эффектом дилятации микрососудов обладают:

-ангиотензин -серотонин

+калликреин +аденозин

-адреналин (a-рецепторы) -гиалуронидаза

+брадикинии +ацетилхолин

38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ некроз + ацидоз

- устранение гипоксии - усиление функции

+ накопление Ca2+ в гиалоплазме клеток - повышение содержания K+ в клетках

+ повышение содержания Na+ в клетках

39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:

+нарушение оттока крови +застой крови

-равномерное увеличение притока и оттока крови

-увеличение количества функционирующих капилляров

-покраснение +цианоз

+сужение артериальных сосудов +отек ткани

-увеличение коллатерального кровообращения

40. Венозная гиперемия:

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

-увеличение количества функционирующих капилляров

+повышение внутрикапиллярного давления

-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах

+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах

+маятникообразный кровоток

-усиление лимфооттока из тканей

42. Агрегации эритроцитов способствует:

+обезвоживание организма +падение артериального давления

-гипофибриногенемия +гиперглобулинемия

-гиперволемия простая

43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:

-Сгущение крови +влияние фибринолитических ферментов крови

+введение стрептокиназы -эритроцитоз

+урокиназа

44. Внешние признаки венозной гиперемии:

-местное повышение температуры +цианоз

+снижение температуры очага гиперемии -бледность

+отек ткани -повышение тургора тканей

45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?

-ангина -анемия

-гастрит +флебит

+ожоговая болезнь +гипертензия

+атеросклероз -гепатит

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 161-180.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 180-195.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.

Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-06; Просмотров: 2184; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.