КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Острые воспалительные заболевания
Расстройства внутреннего (тканевого) дыхания Внутреннее дыхание – окислительно-восстановительные процессы в самих тканях. Нарушение тканевого дыхания происходит в тех случаях, когда ткани не могут использовать О2, получаемый из крови. Причины вызывающие расстройства тканевого дыхания: А )экзогенные –вещества, поступающие в организм извне (цианистые соединения, мышьяк, наркотики) угнетают тканевое дыхание блокируя дыхательные ферменты. Б) эндогенные – вещества, образующиеся при развитии опухоли, авитаминозах, лихорадке.
Ринит – воспаление слизистой оболочки носа. Синусит – воспаление придаточных пазух. Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Трахеит – воспаление слизистой трахеи. Плеврит – воспаление плевры. <Пневмония ><— ><воспаление ><лёгких.> <Очень >< >< >< >< >< >< ><распространённое >< >< >< >< >< >< ><заболевание. >< >< >< >< >< >< >< ><Возникает >< >< >< >< >< >< ><как ><самостоятельно, ><так ><и ><может ><присоединяться ><к ><другой ><болезни. ><В ><зависимости ><о ><локализации ><воспалительного ><процесса ><различают:>
1. <Ацинозную.> 2. <Дольковую ><(лобулярную).> 3. <Сливную ><лобулярную.> 4. <Долевую ><(лобарную).> 5. <Тотальную.> 6. <Промежуточную ><(интерстициальную).
> <При ><пневмонии ><наблюдается ><альвеолярная ><гиповентиляция ><
<Различают ><3 ><формы ><воспаления ><лёгких> 1)
2) <Очаговую ><бронхопневмонию.> 3) <Межуточную ><(интерстициальную). > <Крупозная >< >< ><пневмония >< >< ><- >< >< ><острое >< >< ><инфекционное >< >< ><заболевание, ><проявляющееся ><воспалением ><одной ><или ><нескольких ><долей ><лёгкого ><с ><обязательным ><вовлечением ><в ><процесс ><плевры. ><Этиология:> 1) <Пневмококки ><различных ><типов.> 2) <Стафилококки.> 3) <Различные ><грибы> 4) <Вирусы> <Они ><проявляют ><своё ><действие ><в ><предварительно ><ослабленном ><или ><сенсибилизированном ><организме ><к ><этому ><возбудителю.>
<>< Морфогенез Стадия прилива > <Начало ><болезни, ><прилив ><крови ><к ><поражённой ><доле, ><её ><полнокровию. ><Повышается ><проницаемость ><капилляров ><и ><плазма ><крови, ><эритроциты ><выходят ><в ><паренхиму ><лёгкого. ><Появляется ><бурокрасная ><мокрота> <Стадия ><красного ><опеченения >< >< ><3-4 сутки><сутс> <В ><альвеолах ><из ><экссудата ><выпадает ><фибрин, ><смешанный ><с ><эритроцитами. ><Поражённая ><доля ><становится ><красной, ><плотной, ><безвоздушной ><-><приобретает ><консистенцию ><печени ><-><«опеченение».> <Стадия ><серого ><опеченения ><4-6 ><сутки> <Скопившийся ><в ><альвеолах ><фибрин ><в ><виде ><пробок ><закупоривает ><все ><альвеолы, ><сдавливает ><кровеносные ><сосуды ><и ><в ><альвеолы ><перестают ><поступать ><эритроциты, ><но ><появляется ><большое ><количество ><лейкоцитов. ><Поражённая ><доля ><по-><прежнему ><плотная, ><но ><цвет ><её ><становится ><серым. >>>>>><> <Рестриктивное ><дыхание ><- ><часть ><лёгкого ><выключается ><из ><дыхания ><и ><кровь ><в ><норме ><не ><оксигенируется. ><Кровь ><такого ><состава ><поступает ><в ><левые ><отделы ><сердца, ><что ><приводит ><к ><гипоксамии.
Рис. 6. Крупозная пневмония. а — активность лизосом в стадии серого опеченения. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я — ядро лейкоцита (по Кишу); б — серое опеченение верхней доли.> <Стадия> <разрешения (исхода)> <> <Исход ><может ><быть:> 1. <Благоприятный >><>><- >< >>><ферменты >< >< >><лейкоцитов ><расщепляют ><фибрин, ><рассасывают ><его, ><часть ><расплавленного ><экссудата ><отхаркивается.> 2. <Неблагоприятный ><(осложнения ><пневмонии):> <а)>< ><спайки ><на ><плевре;> <б)>< ><абсцесс ><лёгкого;> <в)>< ><гангрена ><лёгкого;> <г)>< ><эмпиема ><плевры;> <д)>< кар>нификация >< >< >< >< >< ><(поражённая >< >< >< >< >< ><доля ><становится >< >< ><>< >><плотной, >< >< ><безвоздушной, ><мясистой).
Рис. 7. Абсцесс легкого Рис. 8. Пункция плевральной полости
Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 590; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |