Эпидемический сыпной тиф

РИККЕТСИОЗЫ

Лекция №14

Тема: «ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. БРЮШНОЙ ТИФ. ХОЛЕРА».

План:

1. Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф.

2. Брюшной тиф: этиология, патогенез.

3. Дизентерия: Этиология, патогенез, стадии.

4. Холера.

Риккетсиозы – группа болезней, вызываемых микроорганизмами рода риккетсий. Риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Риккетсии являются внутриклеточными паразитами.

Носителями риккетсии являются кровососущие членистоногие (вши, блохи, клещи), некоторые домашние и дикие животные.

Острое лихорадочное риккетсионное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание чаще наблюдается в возрасте 20-40 лет, редко в пожилом и детском возрасте.

Этиология. Возбудитель - риккетсии Провацека.

Источником инфекции служит больной человек, а переносчиком платяная вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем в эндотелий сосудов.

Патогенез и пат. анатомия. Токсин риккетсии повреждающее действие оказывает в первую очередь на нервную систему и сосуды.

1. инкубационный период 10-12 дней

2. лихорадочный период - характеризуется повреждением и параличом сосудов МЦР во всех органах, но особенно в головном мозге. Развиваются васкулиты, которые на коже проявляются в виде сыпнотифозной сыпи (экзантемы). Особенно опасны васкулиты в ЦНС (на 2-3 нед. заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание) Поражение симпатической нервной системы и надпочечников приводит к падению АД, нарушению функции сердца, развитию сердечной недостаточности. Сочетание васкулитов и расстройств нервной системы приводит к возникновению пролежней ( особенно в участках тела, которые подвергаются даже незначительному давлению – в области лопаток, пяток, крестца) развиваются некрозы кожи пальцев под кольцами, кончика носа, мочки уха.

Микроскопически – воспаление артериол, прекапилляров и капилляров; набухание и слущивание эпителия, образование тромбов в сосудах, пролиферация эндотелия с появлением вокруг сосудов лимфоцитов. В стенках сосудов может возникать некроз, развивается эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет очертания (эти явления развиваются на отдельных участках сосуда, что придает им вид узелков – сыпнотифозные гранулемы Попова (по имени описавшего их автора). Гранулемы обнаруживаются почти во всех органах. Их образование в головном мозге приводит к некрозу нервных клеток, а весь комплекс морфологических изменений – сыпнотифозный энцефалит. В сердце развивается межуточный миокардит, в крупных сосудах - очаги некроза эндотелия(что приводит к образованию тромбов и развитию инфарктов в головном мозге, сетчатке и тд.).

Рис. 96. Сыпнотифозная гранулема Попова.

Скопление гистиоцитов и глиальных клеток

на месте разрушенного сосуда.

\

Как вариант осложнения возможно присоединение вторичной инфекции (развитие гнойных паротитов, отитов, сепсиса).

Смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет, у детей сыпной тиф протекает легко и дает небольшую летальность.

Дата добавления: 2014-11-20