Эмболия

Стаз

Стаз

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах ми-
кроциркуляхорнохо русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что
обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

В механизме стаза основное значение имеют изменения реологиче-
ских свойств крови, представленные усиленной внутрикапил-
лярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопроти-
вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название
слалжа (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями крови при сладже
считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вяз-
кости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного
русла.

очень рано в ткани на этой стадии исчезает гликоген, возникает нарушение
ионного состава клеток (выход ионов магния и калия и поступление в клетку
ионов кальция и натрия), снижается активность дыхательных ферментов, про-
исходит набухание и деструкция митохондрий. Эти изменения способствуют
закислению среды, денатурации белков и гидратации ткани. Возникает мест-
ная смерть.

Диагностика ишемической стадии инфарктов возможна на основании как
микроскопических, так и макроскопических критериев.

Для микроскопической диагностики используют гистохимические методы (исчез-
новение гликогена, снижение активности большинства дегидрогеназ), электронную микроскопию
(исчезновение гликогена, деструкция митохондрий) и люминесцентную микроскопию с исполь-
зованием ряда флюорохромов (изменение цвета свечения зоны ишемии). Для макроскопи-
ческойдиагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне
участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают
ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или от-
сутствует) остаются неокрашенными.

Морфологическая характеристика ишемической стадии инфаркта имеет
большое практическое значение, особенно при инфарктах миокарда и голов-
ного мозга.

Некротическая стадия инфаркта — это стадия аутолиза мертвой
ткани. Поэтому для нее характерны все морфологические признаки некроза.

Непосредственной причиной развития инфаркта являются: длительный
спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональ-
ное напряжение органа в условиях недостаточного его кро-
воснабжения.

Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточ-
ность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени
поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитери-
рующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, ве-
нозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. По-
этому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых
характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообраще-
ния (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, за-
тяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального
кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отя-
гощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие
венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полно-
кровия.

Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние
тканевого обмена, т. е. метаболический фон, на котором развивается
ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возни-
кает инфаркт, как правило, нарушен; причиной нарушения является гипоксия,
обусловленная общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка
крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предше-
ствующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболева-
ния, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в кото-
ром он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться а у т о л и -
з у с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный ис-
ход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его организа-
ция и образование рубца (рис. 50). Организация инфаркта может
завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь

Рис. 50. Исход инфаркта.
а — втянутые рубцы на поверх-
ности почки после заживления
инфаркта; б - рубец на месте ин-
фаркта в селезенке (лупа).

идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, разви-
вающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется
киста.

Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, ко-
торое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Такие
инфаркты называются септическими.

Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико и прежде всего по-
тому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значе-
нии некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт
является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосу-
дистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая бо-
лезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипер-
тонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных
органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент слу-
чаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявле-
ние самостоятельного заболевания — ишемической болезни сердца.

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах ми-
кроциркулятарного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что
обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

В механизме стаза основное значение имеют изменения реологиче-
ских свойств крови, представленные усиленной внутрикапил-
лярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопроти-
вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название
с л а д ж а (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями крови при сладже
считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вяз-
кости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного
русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов
способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости
их стенок; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, выражающие-
ся в снижении их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови
за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстрой-
ства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишеми-
ческий стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения, они мо-
гут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и хи-
мических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (на-
пример, малярия, сыпной тиф) и неинфекционных (например, пороки сердца,
ишемическая болезнь сердца) заболеваниях.

Последствия и значение стаза определяются не только его длительностью,
но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (маля-
рийная кома на почве стаза в капиллярах головного мозга). Стаз — явление
обратимое. Состояние после разрешения стаза называется постстати-
ческим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертыва-
ние крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом
сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый
сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза
и гемогромбоза различны.

Тромбоз — патологический процесс, в основе которого лежит физиологиче-
ское свойство крови подвергаться свертыванию.

Свертывание крови — ферментативный аутокаталитический процесс, описанный отече-
ственным физиологом А. А. Шмидтом в 1864 г. Согласно современному представлению, схема
свертывания крови включает четыре стадии:

I — протромбокиназа+ активаторы-> тромбокиназа (активный тромбопластин);
II — протромбин + Са²⁺+тромбокиназа->тромбин;

III — фибриноген + тромбин-> фибрин-мономер;

IV — фибрин-мономер+ фибринстимулирующий фактор->фибрин-полимер.

Установлено, что процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (теория
«каскада») при последовательной активации белков-предшественников, или факторов
свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю
(кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы. Взаимоотношения внутренней и внешней
систем представлены на схеме V [по Б. А. Кудряшову, 1975].

Рис. 51. Морфогенез громбообразования.

а — первая стадия образования тромба. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около поврежденной
эндотелиальной клетки (Эн). Тромбоциты расположены на некотором расстоянии друг от дру-
га, х 14000 (по Ашфорду и Фримену); б - вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного
эндотелия видны скопления тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф); Тр2 - неизменённые тромбо-
циты, х 7750 (по Ашфорду и Фримену); в — тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов
и агглютинирующихся эритроцитов.

Большим достижением было доказательство наличия, помимо свертывающей, п р о т и в о-
свертывающей системы крови; причем в последнее время находят возможным говорить
о двух противосвертывающих системах (Б. А. Кудряшов). Первая из них представлена есте-
ственными антикоагулянтами, такими, как антитромбин, гепарин, система фибрино-
лизина (профибринолизин, или плазминоген; фибринолизин, или плазмин; их активаторы и ин-
гибиторы). Вторая система — рефлекторн о-гуморальной регуляции гемостаза.
Она включается в том случае, когда первая оказывается несостоятельной. Действие этой (вто-
рой) противосвертывающей системы заключается в том, что при достижении в крови пороговой
концентрации тромбина происходит рефлекторное возбуждение хеморецепторов кровеносного
русла. Это ведет к выбросу в кровь гепарина и активаторов фибринолизина. В результате отно-
сительного избытка гепарина блокируется активность тромбина, выброс активаторов плазмино-
гена приводит к относительному избытку плазмина и лизису фибрина.

Можно считать доказанным, что свертывающая и противосвертывающая системы
являются взаимосвязанными частями единой системы гемостаза.

Таким образом, тромбоз представляет собой проявление
нарушенной регуляции единой системы гемостаза жид-
кого состояния крови в сосудистом русле.

Механизм тромбообразования складывается из четырех последовательных
стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образования
фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока
крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения
эндотелиальной выстилки (рис. 51). По-видимому, «травма» тромбоцитов
способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической
зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойства-
ми. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобожде-
нием серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет
к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз
свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина (см.
рис. 51) связаны с ферментативной реакцией (тромбопластина тромбин->
-> фибриноген-> фибрин), причем матрицей для фибрина становится «оголен-
ная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент
с ретрактильными свойствами ретрактозим пластинок).

Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при рас-
паде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет
«отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглю-
тинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки
плазмы крови (см. рис. 51).

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее
повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его го-
фрированная (рис. 52), что отражает ритмичное выпадение склеивающихся
тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при про-
должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.
Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом
исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда
на значительном протяжении. Тромб обычно построен из ветвящихся балок
склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эри-
троцитами и лейкоцитами (см. рис. 51).

В зависимости от строения и внешнего вида, что опре-
деляется особенностями и темпами тромбообразования, различают белые,
красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (см.
рис. 52), образуется медленно при быстром токе крови (чаще в
артериях).

Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое
число эритроцитов (см. рис. 52), образуется быстро при медленном токе кро-
ви (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тром-
бе (см. рис. 52), который имеет слоистое строение (слоистый тромб)
и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба),
тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного
тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отли-
чает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются ча-
ще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб-
особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных
эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом
тромботические массы напоминают гиалин (рис. 53). Такие тромбы встре-
чаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть п р и стен о ч н ы м, т. е. оставлять часть просвета сво-
бодным (см. рис. 52), или закупоривающим, т. е. обтурировать просвет

Рис. 53. Гиалиновый тромб.

а —в артериолах почки; б —в мелкой ветви венечной артерии сердца.

(обтурирующий тромб — см. рис. 52). Пристеночный тромб обнаружи-
вается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его во-
спалении (тромбоэндокардит), в ушках и между траОекулами при хро-
нической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая
болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспа-
лении (тромбофлебит, см. рис. 52), в аневризмах сердца и сосудов. Закупори-
вающий тромб образуется чаще в мелких артериях и венах при росте присте-
ночного. Нередко он заполняет просвет аорты, крупной артерии или вены.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических
масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по то-
ку, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться
в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собира-
тельных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз на-
зывают прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может
отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «от-
шлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — ша-
ровидны йтромб (см. рис. 52). Тромб в аневризмах называют д и л а т а -
ционным.

Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так
и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образова-
нию тромба.

К местным факторам относят изменения сосудистой сшнси, замена
ление и нарушение тока крови; к общим факторам — нарушение
регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состоя-
ния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений
сосудистой стенки. Особенно важны повреждения внутренней оболочки
сосуда, его эндбтелия, которые способствуют прилипанию к месту поврежде-
ния тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е.
.началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способ-
ствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные
изменения— васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфек-
ционных (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергический

(ревматизм, узелковый периартериит) заболеваниях. При развитии тромбоза на
почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите
или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндо-
кардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом.

Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения ар-
терий, особенно при изъязвлении бляшек. Тромбоз в этих случаях — законо-
мерное приспособительное явление, направленное на восстановление целости
интимы. То же можно сказать и о тромбозе при язвенном эндокардите. К по-
вреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстрой-
ства—спазмы артериол и артерий. При этом особенно повре-
ждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как
плазморрагии, так и тромбоза. Не удивительны поэтому столь частые тром-
бозы при гипертонической болезни. Однако одного изменения стенки сосуда
еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возни-
кает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических измене-
ниях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают
благопришмые условия для выпадения кровяных пластинок из
тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его поврежде-
ния. С замедлением кровотока можно связать более частое (в 5 раз) возникно-
вение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникно-
вение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного
расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока
крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тром-
бов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой
декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных, или марантиче-
ских, тромбах. Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтвер-
ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где со-
здаются благоприятные условия оседания тромбоцитов.

Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов,
не ведут к тромообразованию.

Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит н а-
рушениям взаимоотношений между свертывающей и п р о -
тивосвертывающейсистемами в регуляции жидкого состояния кро-
ви в сосудистом русле. Придается значение как активации функции
, свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей
системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы
определяет развитие претромботического состояния (Б. А. Кудря-
шов). Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении
противосвертывающей систем, а в нарушениях регуляторных взаимоотноше-
ний между этими системами.

С нарушениями регуляции взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем
связано развитие одновременно как множественных тромбов, так и геморрагии. Такое патологи-
ческое состояние, называемое гемокоагулопатией, возникает при инфекционных и ау-
тоаллерглческих заболеваниях, при интоксикациях, и послеоперационном периоде, при введении
коагулянтов и антикоагулянтов. В этих случаях тромбы появляются последовательно или одно-
временно в сосудах разных органов (мигрирующие тромб ы).

В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, та-
ких, как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно
фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбо-
цитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие
изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни,
гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.

Исход тромбоза различен. К благоприятным его исходам относится
асептический аутолиз, возникащий под влиянием протеолитических
ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь
в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавле-
н и е, тромба). Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическо-
му аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. ор-
ганизуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в облас-
ти головки со стороны интимы сосуда;ему предшествует асептический аутолиз
тромботических масс. В дальнейшем вся масса тромба прорастает соедини-
тельной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндоте-
лием, — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на
2 — 3-й неделе, соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием ка-
налы превращаются в сосуды, содержащие кровь, — васкуляризация
тромба (см. рис. 52). Васкуляризация тромба нередко восстанавливает про-
ходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчи-
вается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление
прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация. В венах
при этом иногда возникают камни -флеболиты.

Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или
его части и превращение в т р о м б о э м б о л,который переносится с кровью
и является источником тромбоэмблии.

Тяжелым исходом тромбоза являетеся септический аутолиз тромба,
который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бак
терий из крови или окружающей ткани.Происходит гнойное септиче-
ское расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержа-
щие бактерии, разносятся по организму,вызывая тромбобактериаль-
нуюэмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза
наиболее часто встречается при сепсисе.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией
и распространенностью, а также исходом.В некоторых случаях можно гово-
рить о благоприятном значении тромбоза, например, при повреждении
сосуда, когда тромбоз ведет к остановке кровотечения, при ранении стенки
сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда
тромб «укрепляет» ее стенку. Но в подавляющем большинстве случаев тром-
боз — явление опасное. Так, обтурирующие, быстро образующиеся
тромбы в артериях сердца, головного мозга, брыжейки, почки, конечности
могут стать причиной сосудистого некроза — инфаркта или гангрены. В то же
время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных арте-
риальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких
случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Безусловную опасность представляет прогрессирующий тромбоз,
свидетельствующий о глубоких общих нарушениях регуляции кровообраще-
ния и гемостаза. То же можно сказать и о шаровидном тромбе предсердия,
чаще левого при митральном стенозе, хотя в данном случае доминируют
местные предпосылки для тромбообразования. Септический тромбоз
приобретает особое клиническое значение в связи в присоединением бакте-
риального фактора, определяющего возможность не только тромбоэмболии,
но и бактериальных эмболии (см. «Сепсис»).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные прояв-
ления в зависимости от их локализации.Так, тромбоз венозных синусов твер-
дой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может приве-
сти к расстройству мозгового кровобращения, тромбоз воротной вены — к
портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленоме-
галии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен

в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты
почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда — Киари, а при
тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую кар-
тину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних
конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником
тромбоэмболии легочной артерии. Следует подчеркнуть, что развитие тром-
боэмболии возможно при любой локализации тромба, хотя тромбы в венах
нижних конечностей, в ушках сердца (при сердечной декомпенсации) и на кла-
панах его (при эндокардитах) являются основным источником тромбоэмбо-
лии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что
они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важ-
но подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в по-
следние годы возрастает в связи со значительным их улучшением.

Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови
(или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка
ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (рис. 54). Эмболы обы-
чно перемещаются по току крови по трем основным направле-
ниям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого
сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, на-
пример, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в лег-
кие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также, редко,
из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конеч-
ностей и т. д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Од-
нако эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови;
например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или
даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной.

При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегород-
ке возникает парадоксальная эмболия — эмбол из вен большого кру-
га, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно
отнести микроэмболию сосудов посредством артериовенозных анастомозов.

Механизм развития эмболии нельзя свести лишь к механическому закры-
тию просвета сосуда. В ее развитии огромное значение имеет рефлек-
торный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатера-
лей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Рефлекторный
спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо
другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной
из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичны-
ми или множественными, различают следующие виды эмболии: 1} тромбоэм-
болию, 2) жировую, 3) воздушную, 4) газовую, 5) тканевую (клеточную) 6)
микробную, 7) эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии (см. рис. 54). Воз-
никает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмбо-
лов могут быть разными — от определяемых только под микроскопом до
очень больших, длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения
или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легоч-
ной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной арте-
рии (см. рис. 54). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии
обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при

тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда
внезапная смерть наступает в тех случаях, когда небольшой тромбоэмбол об-
наруживается в месте разветвления основного легочного ствола. В генезе
смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько
механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарно-
му рефлексу. Как известно, интима легочной артерии богата нервными рецеп-
торами и раздражение их даже небольшими эмболами вызывает пульмокоро-
нарный рефлекс и остановку сердца. Приэтом наблюдается также спазм
бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат
тромбы, возникающие на створках клапанов сердца (при эндокардите, см.
рис. 54), тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами желудоч-
ков, в ушке левого предсердия или в aневризмe сердца, в аорте и других
артериях.

Довольно часто тромбоэмболия становится множественной, тромбоэм-
болы появляются то в одном, то в другое органе, причем на тромбоэмболы
как на основу наслаиваются новые тромботические массы, т. е. тромбоэм-
болия сменяется эмболотромбозом. В таких случаях говорят
о тромбоэмболитическом синдроме, который нередко осложняет
многие заболевания; особенно сердечно-сосудистые, онкологические, а также
послеоперационный период при различных оперативных вмешательствах.

При обнаружении во время вскрытия тромбоэмболии необходимо устано-
вить ее источник. Так, при тромбоэмболии легочной артерии тщательно ис-
следуют вены нижних конечностей, малого таза, полые вены. При тромбоэм-
болии большого круга кровообращения Необходимо тщательно осматривать
сердце. По размерам эмбола можно предположить размеры сосуда, где обра-
зовался тромб. В ряде случаев при тромбоэмболии не удается найти следов
бывшего тромба в венах.

2. О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее
являются капли жиров. Как правило, это жиры тела., Попадающие в вены
жировые капли застревают в капиллярах легких или же, минуя легкие, через
артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, голов-
ного мозга и других органов (см. рис. 54). Макроскопически органы при жи-
ровой эмболии не изменяются. Жировые эмболы обнаруживаются в капилля-
рах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окра-
шенных на жиры (судан III или IV, ocмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно, при травматическом размозжении
подкожной клетчатки, костного мозга, при, переломе или огнестрельном ране-
нии длинных трубчатых костей. Редко она возникает при введении больному
лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто,
например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия не дает
каких-либо клинических проявлений. В легких жир эмульгируется, омыляется
и рассасывается липофагами; лишь изредка при этом возникает пневмония.
Жировая эмболия становится опасной, ecли выключается ²/₃ легочных капил-
ляров. В таких случаях развивается острая легочная недостаточность и оста-
новка сердца. Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии
капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоиз-
лияний в мозговой ткани.

3. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырь-
ков воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен
шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен вну-
тренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного
легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при
операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вме-

сте с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызы-
вают эмболию сосудов малого круга кровообращения. Наступает внезапная
смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растяги-
вает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое
сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сороч-
ки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через от-
верстие на месте прокола. Кровь в полости сердца, особенно правого, имеет
пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

4. Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встре-
чается у рабочих кессонов, водолазов в случаях быстрого перехода от высоко-
го атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой деком-
прессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови
происходит накопление и растворение большого количества азота, который
переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей
азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа
в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного
мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них
очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном
и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти
изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной бо-
лезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах
и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой
(анаэробной) гангрены.

5. Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тка-
ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступле-
нию кусочков тканей (клеток) в кровь (см. рис. 54). Эмболами могут быть
опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки кла-
панов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме
головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга
кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К ткане-
вой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще
тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже —
малого круга кровообращения.

Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злока-
чественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного мета-
стазирования опухоли. Метастазированием (от греч. meta — ина-
че, staseo — установлено) называют перенос кровью эмболов, содержащих
элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг,
образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

6. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирую-
щие в крови микробы закупоривают капилляры. Это могут быть комочки
склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко
бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На
месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические
гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при
эмболии сосудов большого круга — в почках, селезенке, сердце и других
органах.

7. Эмболия инородными телами наблюдается при попадании
в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.
Вследствие того что относительная масса таких инородных тел высокая, они
проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой
вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам мо-
гут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, на-

пример из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы.
К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами
холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосу-
да при их изъязвлении.

Значение эмболии состоит в том, что они осложняют многие заболевания;
лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного
заболевания — кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения
неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии
и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболиче-
ские осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая
к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой
причиной развития инфарктов головного мозга, почек, селезенки, гангрены
кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболиче-
ский синдром, плохо поддающийся лечению. Статистические данные позво-
ляют говорить об учащении тромбоэмболических осложнений в настоящее
время. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как
«механизм» распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких
проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокаче-
ственных опухолей как основе ее метастазирования и генерализации процесса.
Значение воздушной и жировой эмболии не столь велико, но в ряде слу-
чаев они могут стать причиной смертельного исхода, что хорошо известно
травматологам.

Дата добавления: 2014-11-20