И лимфообращения

Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нор-
мальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые нахо-
дятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Работа органов кровообращения определяет прежде всего уровень
процессов обмена веществ в каждой ткани и каждом органе свой, необхо-
димый для отправления специализированной функции. Эту транспорт-
н о-обменную функцию кровеносная система выполняет совместно
с лимфатической дренажной системой и системой крови. Из этого следует,
что в ходе микроциркуляции, с помощью которой осуществляется
транскапиллярный Обмен, кровеносная и лимфатическая системы, как и кровь,
служат одной задаче и функционируют сопряженно.

Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, прежде всего такие, как законо-
мерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерно-
сти поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия), механизмы
свертывания крови, а главное механизмы транскапиллярного обмена.
Следовательно, микроциркуляция объединяет терминальные отделы кровеносного русла (арте-
риолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и анастомозы), истоки лимфатиче-
ской системы (капилляры), нервные структуры и кровь, ее реологические особенности (реоло-
гия- наука о деформации течения). Микроциркуляторное русло, осуществляя транскапил-
лярный обмен, обеспечивает тканевый гомеостаз.

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально
разные органы и системы в интересах организма как целого. Эту коорди-
нирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная си-
стема выполняет с помощью лимфатической системы.

Функция кровеносной системы, как и лимфатической, обеспечивается меха-
низмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы
сосудов, сосудодвигательный центр, гуморальные константы крови, лимфы,
вазоконстрикторы и вазодилататоры и т. д.). Но кровеносная, как и лимфати-
ческая, система объединяется в единое целое не только функционально, но
и структурно: сердце — источник кровотока, сосуды — источник кровораспре-
деления и лимфосбора, микроциркуляторное русло — плацдарм транскапил-
лярного обмена и тканевого метаболизма. Однако структурно-функциональ-
ная интеграция как кровеносной, так и лимфатической системы не исключает
структурное своеобразие и функциональные особенности этих систем в раз-
личных органах и тканях.

На основании приведенного краткого обзора можно высказать ряд прин-
ципиальных положений, касающихся расстройств крово- и лимфообращения.
Нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений
лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функцио-
нально эти системы тесно связаны. Нарушения нормального крово- и лим-
фообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а зна-
чит, к повреждению структуры ткани (клетки), развитию того или иного вида
дистрофии или некроза. Морфология этих повреждений, помимо общих при-
знаков, присущих всем органам и тканям, имеет и ряд частных, характерных
лишь для данного органа или ткани, чтo определяется структурно-функцио-
нальными их особенностями и прежде всего особенностями кровеносной
и лимфатической систем.

Нарушения крово- и лимфообращения возникают не только в результате
расстройства кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной
регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне — сердце,
кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды,
грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца или разви-
тии патологического процесса в нем возникают общие, а при расстройстве
регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и струк-
турном поломе его,— местные нарушения крово- и лимфообращения.
Местные нарушения кровообращения (например, кровоизлияние в мозг) мо-
гут стать причиной общих нарушений. Общие и местные нарушения крово-
и лимфообращения наблюдаются при многих болезнях, они могут осложнять
их течение и приводить к опасным последствиям.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Различают следующие виды нарушений кровообращения: полнокровие
(артериальное и венозное), малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия,
кровотечение, плазморрагия. Некоторые из них имеют как общий, так-
и местный характер.

Многие из местных нарушений кровообращения патогенетически тесно
связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь
кровотечения и плазморрагии с полнокровием; связь малокровия и инфаркта
с эмболией и тромбозом, а последнего ^_ со стазом и венозным полнокро-
вием.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3 лет жизни общее и местное полнокровие
малокровие, кровоизлияния, стаз возникают легче и чаще, чем у взрослых, что зависит от незре-
лости регуляторных механизмов кровообращения. Тромбоз и инфаркт у детей встречаются на-
много реже, чем у взрослых. Возникают эти нарушения кровообращения преимущественно
в связи с пороком развития сердечно-сосудистой системы и присоединением к ним вторичной
септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях (дифтерия, вирусный
миокардит и др.).

Полнокровие

Различают полнокровие артериальное и венозное.
Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышенное кро-
венаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной
крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличе-
нии объема циркулирующей крови (п л е т о р а) или числа эритроцитов

(эритремия). В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покро-
вов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще арте-
риальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных
причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникаю-
щую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при
чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении
функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую арте-
риальную гиперемию.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, различают сле-
дующие виды местной патологической артериальной гиперемии: 1) ангионе-
вротическую (нейропаралитическую); 2) коллатеральную; 3) гиперемию после
анемии (постанемическую); 4) вакатную; 5) воспалительную; 6) гиперемию на
почве артериовенозного свища.

1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гипере-
мия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов
или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки стано-
вятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими.
Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при
нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некото-
рых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нерв-
ной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет
следов.

2. Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением
кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромоом
или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным
(окольным) сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арте-
риальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови.
При недостаточном развитии коллатералей в подобных случаях развивается
малокровие (ишемия) или инфаркт.

3. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех
случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление
жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняет-
ся. В таких условиях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются
и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кро-
воизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга,
в связи с резким перераспределением крови (возможно развитие обморочного
состояния). Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из поло-
стей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, нужно
производить медленно.

4. В а к а т на я гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи
с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, напри-
мер у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повы-
шенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой
эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гипе-
ремия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, со-
здающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5. Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления
(см. с. 115).

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает
в тех случаях, когда, например при огнестрельном ранении или другой трав-
ме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устре-
мляется в вену.

Рис. 41. Венозное полнокровие. Капил-
ляры и вены легкого расширены и
переполнены кровью.

Значение патологической ар-
териальной гиперемии опреде-
ляется главным образом ее ви-
дом. Коллатеральная гипере-
мия, например, является по су-
ществу компенсаторной, обес-
печивая кровообращение при
закрытии артериального ство-
ла. Воспалительная гипере-
мия — обязательный компонент
этой древней защитно-приспо-
собительной реакции. Однако
та же коллатеральная гипере-
мия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполне-
ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови;
приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови
(застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис.
41), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, по-
вышение проницаемости базальных мембран капилляров и возник-
новение отека.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общеевенозноеполнокровие развивается при патологии сердца,
ведущей к острой и хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточ-
ности. При острой сердечной недостаточности (инфаркт миокар-
да, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие,
а при хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо-
статочности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (по-
рок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопати-
ческий амилоидоз и др.), — хроническое венозное полнокровие.

При остром общем венозном полнокровии в результате ги-
поксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения
капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропиты-
вание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоиз-
лияния диапеделного характера (см. с. 107), в паренхиматозных элементах ор-
ганов появляются дистрофические и некротические изменения.

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный за-
стой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче-
ских и некротических изменений. Возможно и сочетание их. Так, в легких гистофизиологиче-
ские особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое
преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры
нефрона и кровообращения возникают в основном- дистрофические и некротиче-
ские из м е н е н и я, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особен-
ностями архитектоники печеночной дольки и кровообращения при остром полнокровии
появляются как центролобулярные кровоизлияния, так и некрозы.

Рис. 42. Мускатная печень.

а - вид на разрезе; б - микроскопическая картина: в центре печеночное дольки
(вверху слева) синусоиды резко расширены и полнокровны, гепатоциты разрушены;
на периферии дольки (внизу справа) они сохранены; в - электронограмма: в перисину-
соидальном пространстве (ПрП) фибробласты (Ф6) и коллагеновые волокна (КлВ).
х 27 000.

Хроническое общее венозное полнокровие, которое встре-
чается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым,
нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тка-
невой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека
и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеро-
тических изменений.

Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани (см.
с. 165), связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует
синтез коллагена фибробластами. Соединительная ткань вытес-
няет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение
(индурация) органов и тканей.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд
.общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном
застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз).
Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также
расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек
дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают во-
спалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не за-
живают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края
закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным кра-
пом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют му-
скатной (рис. 42).

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь цен-
тральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 42); эти отделы
на разрезе печени и выглядят темно-красными. На периферии долек клетки
печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется
серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен.
Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени
охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные
и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но
только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивле-
ние со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеноч-
ной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нараста-
ния полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты
здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты
периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство
с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань.
Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с проли-
ферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли
фибробластов (см. рис. 42), а вблизи центральных и собирательных вен — с
пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания
соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мем-
брана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляриза-
ция синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию
атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также
шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурапия просве-
тов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы.
Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится од-
ним из факторов прогрессирующего застойного фиброза (склероза)
печени (схема III).

По мере разрастания соединительной ткани возникают несовершенная ре-
генерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка
и деформация органа. Развивается мускатный цирроз печени, который
называют также сердечным, так как он обычно встречается при хрониче-
ской сердечной недостаточности.

В л е г к и х при хроническом венозном полнокровии развиваются два рода
изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосиде-
роз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие
становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (и н-
дурация) легких (рис. 43).

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное
полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипок-
сии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям.
Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосуди-
стом русле легких. В ответ на гипертонию в малом круге кровообращения
происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей ле-
гочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий,
что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склероти-
ческими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполне-
ние капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия
ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают мно-
жественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвео-
лярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются ско-
пления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов. и сидерофагов
(см. рис. 43) и свободнолежаших гемосидерина и ферритина. Возникает диф-
фузный гемосидероз легких.

Рис. 43. Бурое уплотнение легких.

а — вид на разрезе; б — микроскопическая картина; сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз
альвеолярных перегородок; в — электронограмма: в расширенном септальном пространстве (СП)
сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток
(ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом.
Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап — капилляр; БМ — базальная мембрана;
Эн — эндотелий; Эп — альвеолярный эпителий; Эр - эритроцит; Я - ядро, х 12 500.

Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму
и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности
их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз крове-
носных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легоч-
ную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов,
утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 43). Развивается скле-
роз легких (схема IV, см. стр. 83).

Пневмосклероз при хроническом венозном застое связан с активацией фи-
бробластов, большое число которых обнаруживается в межальвеолярных
перегородках. Около тел и длинных отростков фибробластов появляются кол-
лагеновые волокна (см. рис. 43). Пролиферация фибробластов и склероз более
выражены в нижнезадних отделах легких, где сильнее выражен венозный за-
стой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как
и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распро-
странение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Помимо бурого уплотнения легких как проявления ряда заболеваний, сопровождающихся
длительным венозным застоем, существует идиопатическая бурая индурация легких
(идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирую-
щая анемия; синдром Целена —Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно
у детей в возрасте от 3 до 8 лет.

Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описан-
ного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче

и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное
недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают
аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций
и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими,
плотными и цианотичными (цианотическая индурация); особенно
полнокровны вены мозгового вещества и промежуточной зоны. На фоне веноз-
ного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возни-
кают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и склероз,
который, однако, не бывает резко выраженным. Хронический венозный за-
стой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации.
Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолли-
кулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое циано-
тическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении
оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с за-
купоркой просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опу-
холью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полно-
кровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе
воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени
встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспале-
нии печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофле-

бит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда —
Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать
тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет
также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недо-
статочным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития
венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока
крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные ана-
стомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные
кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается,
что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных
и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

В заключение следует указать, что с венозным полнокровием связано воз-
никновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических
и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарк-
тов.

Дата добавления: 2014-11-20