Атеросклероз 1 страница

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мы-
шце. Как правило, это — вторичный процесс.

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиоскле-
роз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной
величины белесоватые тяжистые участки (рубцы). Такие рубцы обычно
образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда
толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупцооча-
говый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хро-
ническая аневризма (от греч. aneuryno — расширять) сердца. По периферии
таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Доволь-
но часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, предста-
вленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые
равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разраста-
ния соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных
мышечных клеток в связи с гипоксией.

Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризует-
ся диффузным утолщением и огрубением стромы миокарда за счет новообра-
зования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях
оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез. Различают три вида кардиосклероза: постинфарктный, за-
местительный и миокардитический. Постинфарктный кардиоскле-
роз обычно бывает крупноочаговым, замести т е льны й — мелкооча-
говым, миокардитический — диффузным (миофиброз).

Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократитель-
ной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нару-
шениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз слу-
жит основой развития хронической аневризмы сердца.

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) —
хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового
и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластиче-
ского и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в ин-
тиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически
развитых стран Европы и Северной Америки, в странах Африки и Азии он
встречается реже. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявле-
ния и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами
смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз ар-
терий вне зависимости от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь
разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков
(«метаболический артериосклероз»). В таком толковании термин «атеросклероз»
был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Анич-
кова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков разли-
чают следующие виды артериосклероза: 1) атеросклероз («метаболический артериос-
клероз»); 2) артериолосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни); 3) во-
спалительный артериосклероз (например, сифилитический, туберкулезный); 4) аллергический
артериосклероз (например при узелковом периартериите); 5) токсический артериосклероз (на-
пример, адреналиновый); 6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз
Менкеберга); 7) возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология и патогенез. В развитии атеросклероза наибольшее значение
имеют следующие факторы: 1) обменные факторы; 2) гормональные фак-
торы; 3) артериальная гипертония; 4) стрессовые и конфликтные ситуации, ве-
дущие к психоэмоциональному перенапряжению; 5) состояние сосудистой
стенки; 6) наследственные и этнические факторы.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения
жирового и белкового обмена.

Гиперлипемии (гиперхолестеринемии) придается чуть ли не
ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это доказано экспериментальными
исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхоле-
стеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий,
развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей
также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение. Эти данные по-
зволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значе-
ние имеет алиментарный фактор (алиментарная инфиль-
трационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако
в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у челове-
ка во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция
между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений,
свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столь-
ко самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холесте-
рина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента)
и белками (избыточное образование В-липопротеидов). Подчеркивается важ-
ное значение жиробелкоаых комплексов — В-липопротеидов, которые могут
выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов.

Доказательство антигенных свойств В-липопротеидов явилось основанием
для создания иммунологической теории атеросклероза. Со-
гласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы В-
липопротеид — аутоантитело, которые, циркулируя в крови, откладываются
в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

О значении в развитии атеросклероза нарушений не только липидного, но
и белкового обмена свидетельствует частое возникновение атеросклероза
при подагре, желчнокаменной болезни.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза не-
сомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз
и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль а р -
териальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера
гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При
гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при
гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).
Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фак-
тора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеро-
склероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям,
т. е. нервному фактору. С этими ситуациями связано психоэмо-
циональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндо-
кринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам,
что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-мета-
болическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому
атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

Атеросклероз — заболевание жителей города, а не деревни, работников
в основном умственного (интеллектуального), а не физического труда.

Состояние сосудистой стенки в значительной мере определяет
развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксика-
ции, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (арте-
риит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» воз-
никновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при
этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского —
Дьюгеда).

Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеро-
склероза возрастным изменениям артериальной стенки и
рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологиче-
скую проблему» (И. В. Давыдовский); нозологическая сущность атеросклеро-
за отвергается. Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (на-
пример, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперхолестеринемии),
но изучена недостаточно. Имеются данные о роли этнических факто-
ров в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим
заболеванием, возникновение и развитие которого связаны с влиянием
экзогенных и эндогенных факторов.

Патологическая анатомия и морфогенез. Сущность процесса хорошо отра-
жает терминов интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковый
детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной
ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротиче-
ской бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже
упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. ар-
терии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются
мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фаз ы),
которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику
(морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеро-
склеротических изменений, отражающие динамику процесса (рис. 194, 195, см.
на цветн. вкл.): 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) ос-
ложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвле-
нием, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз,
или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-се-
рого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не воз-
вышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые
при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом.
Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке
и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50 % детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте ли-
пидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна
появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом
изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подав-
ляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития
дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или
бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся
над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают вну-
тренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет
(стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляш-
ки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще пора-
жаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (меха-
ническое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне
их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще
бляшки преобладает распад жиро-белковых комплексов и образуется детрит,
напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. ате-
ромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Про-
грессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям
в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию
тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С ос-
ложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом
и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными
массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также
артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной
язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза атеро-
склероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей
кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую
плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрифика-
ции резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются;
в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жи-
ровые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами
и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразности
течения атеросклероза.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер
и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На
основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза
атеросклероза (рис. 196, см. на цветн. вкл.): 1) долипидная; 2) липидоз;
3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз.

В изучении морфогенеза, патогенеза и этиологии атеросклероза огромное
значение имело создание его экспериментальной холестерино-
вой модели.

Впервые модель атеросклероза была создана отечественными учеными — патологоанатомом
Н. Н. Аничковым и патофизиологом С. С. Халатовым на кроликах при скармливании им холе-
стерина. В дальнейшем подобная модель воспроизведена на курах, свиньях, собаках, обезьянах
и других животных. При кормлении животных холестерином удалось выявить в стенке артерий
изменения, весьма близкие (но не тождественные) атеросклерозу человека, проследить их дина-
мику, изучить факторы, ускоряющие и замедляющие развитие атеросклероза, а также способ-
ствующие регрессии атеросклеротических изменений. Эти исследования явились основой для
разработки рациональной терапии атеросклероза.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими
общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, на-
копление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, по-
вышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами
нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся: 1) повышение
проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет
к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина)
и образованию плоских пристеночных тромбов; 2) накопление кислых
гликозаминогликанов (в основном сульфатированных мукополисаха-
ридов) в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутрен-
ней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней В-липо-
протеидов, холестерина, белков; 3) деструкцией эндотелия, о а -
зальных мембран интимы, эластических и коллаге-
нов ых волокон, способствующей еще большему повышению проницае-
мости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации
гладкомышечных клеток. Не исключено, что такие вещества, как хондроитин-
сульфаты и холестерин, откладываются в интиме вследствие травмы эласти-
ческих структур.

Ряд веществ нарушенного обмена, в частности липиды, холестерин и фибрин, хорошо вы-
являются в эндотелии и за базальной его мембраной при электронно-микроскопическом иссле-
довании (рис. 197). Из этого следует, что понятие «долипидная стадия» уточняется результатами
электронно-микроскопического анализа начальных изменений интимы при атеросклерозе. Сущ-
ность этих изменений заключается в адаптивной реакции интимы на первичные гуморально-ме-
таболические и нервно-сосудистые нарушения (В. X. Анестиади).

Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью ли-
политических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы
«очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как
правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена,
истощение их знаменует начало стадии липидоза.

В стадии липидоза отмечается очаговая инфильтрация интимны, особен-
но поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), В-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ведет к образованию жировых пятен и
полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в макро-
фагах, которые получили название ксантомных клеток (от греч. xant-
hos — желтый). Роль этих клеток выполняют гладкомышечные клетки. В эн-
дотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об
инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набуха-
ние и деструкция эластических мембран.

Рис. 197. Атеросклероз, долипидные изменения интимы аорты.

В эндотелиальной клетке увеличивается зона комплекса Гольджи (АГ), более выражена эндо-
плазматическая сеть (ЭС), в которой появляется плотный материал — липиды (Л); базальная мембрана
(БМ) несколько разрыхлена; за базальной мембраной среди коллагеновых (K.лB) и эластических
(ЭВ) волокон фибриллярные отложения (Фл) белков и липидов (77). Я-ядро, х 23 000 (по Гиру).

Рис. 198. Липоидоз. Во внутренних отделах интимы скопления липидов (черного цвета).

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительно-
тканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и бел-
ков, появлением большого числа макрофагов — ксантомных клеток, разруше-
нием эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме
молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к форми-
рованию фиброзной бляшки (рис. 199), в которой появляются тонко-
стенные сосуды, связанные с vasa vasorum.

Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано
с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на поврежде-
ние эндотелия и эластических волокон артерий.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть
бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распа-
даются (рис. 200). При этом образуется мелкозернистая аморфная масса,
в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрыв-
ки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (ате-
роматозный детрит). В краях у основания бляшки появляется много
новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные
клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозньте массы отграни-
чены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалиниаированной соедини-
тельной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному
распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка
«погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции.
Атероматоз —начало осложненных п о р а ж е н и й. При прогрес-

Рис. 199. Липосклероз. Просвет венечной артерии сердца сужен фиброзной бляшкой.
Рис. 200. Атероматоз. В толще бляшки атероматозный детрит, кристаллы холестерина.

сировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосу-
дов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома),
покрышка бляшки разрывается.

Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием
атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано
мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень
часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб
может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз (рис. 201) — завершающая стадия морфогенеза ате-
росклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза
и даже липосклероза. Из-
весть откладывается в атеро-
матозные массы, в фиброз-
ную ткань, в межуточное
вещество между эластиче-
скими волокнами. При зна-
чительных отложениях из-
вести в покрышке бляшки
образуются плотные и лом-
кие пластинки. Обызвеств-
лению бляшек способствует
эластолиз. В связи с деструк-
цией эластических мембран

Рис. 201. Атерокальциноз. Обыз-
вествление бляшки.

происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция
связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и
осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение
клинических периодов и стадий болезни (А. Л. Мясников).

Начальный (доклинический) период, характеризующийся вазомоторными и метабо-
лическими нарушениями, охватывает периоды долипидной стадии, липидоза и нестенозирующе-
го липосклероза. В период клинических проявлений развитие ишемической ста-
дии связано со стенозирующим атеросклерозом (стенозирующие фиброзные бляшки), ведущим
к развитию ишемии и дистрофии соответствующих органов и тканей. В некротической
стадии — стадии осложненных атеросклеротических поражений — развивается острая окклю-
зия артерий, инфаркты, а в склеротической стадии — медленная окклюзия артерий,
хроническая ишемия и мелкоочаговый склероз, либо исход инфарктных изменений, чаще в
крупноочаговой склероз.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение
атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования
(активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования.

Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией
волны липидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз,
атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений
(атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессиро-
вании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание
липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается.

О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гисто-
логическому строению бляшек: они многослойны, состоят из чередую-
щихся прослоек соединительной ткани с участками нерассосавшихся липидов
в глубоких слоях и более свежего выпадения липидов в поверхностных
слоях покрышки.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том
или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет,
выделяют следующие клинико-анатомические его формы: 1) атеросклероз
аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемиче-
ская болезнь сердца); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая
форма); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз ар-
терий кишечника (кишечная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечно-
стей.

При каждой из этих форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медлен-
ное атеросклеротическое сужение питающей артерии и хроническая недоста-
точность кровообращения приводят к ишемическим изменениям —
дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу
стромы. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности
кровоснабжения возникают изменения другого рода. Эти катастрофически на-
ступающие изменения имеют некротический характер и проявляются
инфарктами и гангреной. Они отмечаются обычно при прогрессирующем
атеросклерозе.

1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.
Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атеро-
матозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз
аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атерома-
тозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (на-
пример, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза раз-
вивается аневризма аорты (рис. 202), т. е. выбухание стенки в месте ее

Рис. 202. Аневризма брюшной аорты,
заполненная тромбами.

поражения, чаще изъязвления.
Аневризма может иметь различ-
ную форму, в связи с чем раз-
личают цилиндрическую,
мешковидную, грыжевид-
ную аневризмы. Стенку анев-
ризмы в одних случаях образует
аорта (истинная аневриз-
м а), в других — прилегающие к
ней ткани и гематома (л о ж-
ная аневризма). Если кровь
отслаивает среднюю оболочку
аорты от интимы или от ад-
вентиции, что ведет к образо-
ванию покрытого эндотелием ка-
нала, то говорят о расслаи-
вающей аневризме. Обра-
зование аневризмы чревато ее раз-
рывом и кровотечением. Длитель-
но существующая аневризма аор-
ты приводит к атрофии окружаю-
щих тканей (например, грудины,
тел позвонков).

Атеросклероз дуги аорты мо-
жет лежать в основе синдрома
дуги аорты, а атеросклероз би-
фуркации аорты с тромбозом ее —
вести к развитию синдрома Ле-
риша, имеющего характерную симптоматику.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе
ишемической его болезни.

3. Атеросклероз артерий головного мозга, главным обра-
зом артерий основания мозга и средних мозговых артерий, нередко осложня-
ется тромбозом. В таких случаях обычно возникают ишемические ин-
фаркты мозга (очаги серого размягчения — см. рис. 40), реже кровоиз-
лияния в мозг. Длительная ишемия головного мозга на почве стенози-
рующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии
коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

В последнее время установлено, что 25 —40 % инфарктов головного мозга связано с атерос-
клерозом не церебральных, а магистральных артерий г о л о вы — сонных и позво-
ночных. Эти данные имеют большое практическое значение в связи с доступностью оперативно-
го лечения окклюзионных поражений этих сосудов.

4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета
бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или де-
ления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний,
реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атро-
фии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соедини-
тельной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формиро-
ванием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротиче-

Рис. 203. Атеросклеротический нефро-
цирроз.

екая сморщенная почка
(атеросклеротический
нефроцирроз; рис. 203),
функция которой страдает ма-
ло, так как большая часть
паренхимы остается сохранной.
В результате ишемии почечной
ткани при стенозирующем ате-
росклерозе почечных артерий в
ряде случаев развивается сим-
птоматическая (почеч-
ная) гипертония.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тром-
бозом, ведет к гангрене кишки.

6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поража-
ются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимп-
томно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей не-
достаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц,
похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе (п е-
ремежающаяся хромота). Если атеросклероз осложняется тромбо-
зом, развивается гангрена конечности (атеросклеротическая ганг-
рена).

Атеросклероз легочной артерии наблюдается только в усло-
виях гипертензии в малом круге кровообращения.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (синонимы: эссенциальная гипертензия,
болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, ос-
новным клиническим признаком которого является длительное и стойкое по-
вышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоя-
тельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь
неот pea тированных эмоций» отечественным клиницистом
Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбани-
зации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых стра-
нах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной
сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симп-
томатических гипертоний, или гипертонических состоя-
ний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эн-
докринной систем, патологии почек (почечная, или нефрогенная,
гипертония) и сосудов.

К развитию симптоматической гипертонии ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли
и травмы мозга (посткоммоционная гипертония);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдосте-
рома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндо-
кринно-сексуальная гипертония (климактерический период у женщин и мужчин);

Дата добавления: 2014-11-20