Атеросклероз 2 страница

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертония): гло-
мерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, диабетическая и печеночная нефропа-
тия, амилридоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

4) заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение
крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных
артерий (реноваскулярная гипертония).

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмо-
ционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной
деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса
(Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников), велика роль наследственного фактора и избыт-
ка поваренной соли в пище.

Патогенез. Изучены лишь отдельные звенья механизма развития гиперто-
нической болезни. Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (не-
рвный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлече-
нием в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов.
Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выклю-
чение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также акти-
вацию симпатической нервной системы. Среди гормональных фак-
торов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнце-
фальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза),
избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества над-
почечников) и активация ренин-гипертензиновой системы в результате нара-
стающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагло-
мерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового веще-
ства почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придает-
ся исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция
ими ренина, кининов и простогландинов — один из основных механизмов ре-
гуляции артериального давления. В связи с этим следует сказать, что патоге-
нетические механизмы гипертонической болезни разные в зависимости от ак-
тивности прессорных систем: при высокой активности ренина в плазме
крови наклонность к спазмам артериол резко выражена (вазоконстрик-
торная гипертония); при низкой активности ренина отмечается увеличе-
ние массы циркулирующей крови, что служит, вероятно, основной причиной
повышения артериального давления (гиперволемическая гиперто-
н и я). Уровень артериального давления определяется активностью не только
прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и про-
сгогландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия
и воды.

Со временем с помощью гуморальных факторов замыкается порочный
круг при гипертонической болезни: сужение почечных артерий
(вазоконстрикция, артериолосклероз) — гиперсекреция ренина — усиленное
образование ангиотензина — гиперсекреция альдостерона — задержка натрия (в
том числе в стенках артериол) — повышение чувствительности стенок арте-
риол к прессорным факторам — сужение артериол (вазоконстрикция, гиали-
ноз). Показано, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирую-
щие уровень аотериального давления, могут быть детерминированы генетиче-
ски. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериаль-
ной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других
функций ночек.

В последние годы появилась концепция, согласно которой первичным звеном в генезе эссен-
циальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции
распределения внутриклеточного кальция (Ю. В. Постнов), что ведет к включению почечного
фактора.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертониче-
ской болезни отличаются большим разнообразием, отражающим длитель-

Рис. 204. Спазм артериолы при гипертонической болезни.

Электронограмма: просвет сосуда (Пр) сужен; эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг
к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана (БМ) гофрирована
и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК — гладкомышечная
клетка, х 16000 (по Спиро и др.).

Рис. 205. Фибриноидный некроз стенки приводящей артериолы и капиллярных петель
клубочка почки (участки некроза черные).

ность и характер ее течения. Учитывая длительность, характер развития бо-
лезни различают три стадии: 1) доклиническую («функциональную»);
2) распространенных изменений артерий; 3) изменений ор-
ганов в связи с изменением артерий и нарушением вну-
триорганного кровообращения. Морфологические различия этих
стадий отчетливо выражены лишь при доброкачественном (медленном) тече-
нии болезни (доброкачественная гипертония). При злокачествен-
ном (быстром) течении (злокачественная гипертония) они стерты.
Это связано с тем, что при злокачественной гипертонии доминируют морфо-
логические проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения арте-
риального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявле-
ния гипертонического криза достаточно характерны и проявляются гофри-
рованностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и свое-
образным расположением его в виде частогола, что является выражением
спазма артериолы (рис. 204), плазматическим пропитыва-
нием или фибриноидным некрозом ее стенки (рис. 205) и присоеди-
няющимся тромбозом.

В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, пре-
обладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. Од-
нако и при доброкачественной гипертонии в любой стадии ее разви-
тия может возникнуть гипертонический криз, что нивелирует
морфологические проявления этой стадии.

1. О доклинической стадии и гипертонической болезни говорят в
тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериаль-

Рис. 206. Плазматическое пропиты-
вание мелкой артерии головного
мозга, образование микроанев-
ризмы.

ного давления (транзиторная
гипертония). В этой стадии
находят гипертрофию
мышечного слоя и
эластических струк-
тур артериол и мелких
артерий, морфологические
признаки спазма арте-
риол или более глубокие
их изменения в случаях
гипертонического криза. От-
мечается компенсатор-
ная гипертрофия ле-
вого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характе-
ризует период стойкого повышения артериального давления. В арте-
риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов,
а также в сердце возникают характерные изменения.

Изменения ар тер и о л — наиболее типичный признак гипертониче-
ской болезни — выражаются в повышенной сосудистой проницаемости —
плазматическом пропитывании и его исходе — гиалинозе, или артериолоскле-
розе.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий
(рис. 206) развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его
мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ве-
дет спазм сосуда. При резком повреждении элементы стенки артериолы под-
вергаются некрозу и некротические массы пропитываются белками, в том
числе фибрином. Развиваются изменения, которые идентичны ф и б р и -
ноидному набуханию (фибриноидному некрозу). Наряду
с белками стенка сосуда пропитывается липидами, В-липопротеидами, содер-
жание которых в крови при гипертонической болезни повышено. Элементы
деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируют-
ся с помощью макрофагов. Однако эта резорбция, как правило, неполная.
Оставшиеся белковые массы уплотняются, превращаются в гиалиноподобные.
Они расщепляют и отодвигают кнаружи эластические мембраны и резко су-
живают просвет сосуда. Развивается гиалиноз артериол, или а р т е р и о -
лосклероз (рис. 207). Аналогичные изменения появляются в мелких ар-
териях мышечного типа.

Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергают-
ся артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной же-
лезы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Во время гиперто-
нического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз
и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клини-
ческую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной
недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кро-
воизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти и т. д.).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластиче-
ского и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероскле-
розом.

Рис. 207. Гиалиноз артериол головного мозга.

Рис. 208. Гиперплазия и расщепление эластических мембран мелкой артерии почки.

Э л ас то фиброз характеризуется гиперплазией и расщепле-
нием внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно
в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием
между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склеро-
зом (рис. 208). При стойкой и длительной артериальной гипертонии разви-
вается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своео-

Рис. 209. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни
(поперечный разрез).

Рис. 210. Кардиосклероз при гипертонической болезни.

бразием. Во-первых, при артериальной гипертонии атеросклеротические
изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь»
в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии.
Во-вторых, при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркуляр-
н о, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда.

Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях
сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных арте-
риях. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса
сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2 — 3 см
(рис. 209).

В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает
гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и н е -
кробиотических изменений мышечных волокон и миогенному
расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентриче-
ская гипертрофия миокарда).

Нарастающая гипоксия миокарда и усиленная его работа обусловливают
появление изменений в интрамуральной нервной системе серд-
ца, в нервных клетках ганглиев наблюдаются хроматолиз, пикноз, эктопия
и сморщивание ядер, гибель клеток, а в нервных волокнах — варикозные утол-
щения, огрубение, глыбчатый распад.

В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики
миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца раз-
вивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипер-
тонический кардиосклероз; рис. 210;.

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вто-
ричные изменения органов в связи с изменением артерий
и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вто-
ричные изменения могут появляться катастрофически быстро на по-
чве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание
или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоиз-
лияниями и циркуляторными некрозами, или инфарктами.
Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве ар-
териоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии
паренхимы и склерозу органов.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических
и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо-
лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические
ее формы.

1. Сердечнаяформагипертоническойболезни, как и сердеч-
ная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни
сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни проявляется
прежде всего различными видами нарушения мозгового кровообращения. Ча-
ще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные,
так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический ин-
сульт; рис. 211), реже — ише мические инфаркты (ишемический
инсульт). Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм
артериод, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капил-
ляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Эти расстройства кро-
вообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза гиперто-

Рис. 211. Кровоизлияние в головной мозг с прорывом в боковые желудочки (гемор-
рагический инсульт).

нической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного
состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваску-
лярных отложений гемосидерина. Если же гипертонический криз затягивается,
альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются раз-
рывом эластических мембран, что ведет к образованию микроаневризм
(см. рис. 206), их разрыву и образованию гематомы.

В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, за-
полненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное раз-
мягчениемозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых
узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка.
Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкор-
ковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, проса-
чивается в область его основания (см. рис. 211). Инсульты с прорывом в же-
лудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает
инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много си-
дерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На
месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содер-
жимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертониче-
ской болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями
нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.

Ишемические инфаркты мозга, образующиеся при тромбозе ате-
росклеротически измененных артерий, имеют ту же локализацию и те же ис-
ходы, что и кровоизлияния.

Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головно-
го мозга (особенно во II и III слоях коры) и продолговатого мозга (соматиче-
ских и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические измене-
ния в виде дистрофии и некроза нейронов с пролиферацией в очагах
опустошения клеток глиальных элементов. Сходные изменения встречаются
в узлах вегетативной нервной системы, в нервных волокнах, их окончаниях
в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе.

3. Почечная форма гипертонической болезни характе-
ризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

Рис. 212. Гиалиноз артериолы
клубочка, коллапс капиллярных
петель, склероз капсулы.

К острым изме-
нениям относятся ин-
фаркты почек и артерио-
лонекроз почек.

Инфаркты почек
появляются при тромбо-
эмболии или тромбозе ар-
терий. Иногда они быва-
ют субтотальными или то-
тальными. А р т е р и о-
лонекроз почек —
морфологическое выра-
жение злокачественной ги-
пертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капилляр-
ные петли клубочков (см. рис. 205), в строме возникают отек и геморрагии, в эпи-
телии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артерио-
лах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злока-
чественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько умень-
шенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артерио-
лонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается
обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиа-
лиза.

Изменения почек, свойственные хроническому доброкачественному тече-
нию гипертонической болезни, связаны с гиалинозом артериол, ар-
териолосклерозом (рис. 212). Гиалиноз артериол сопровождается кол-
лапсом капиллярных петель и гиалинозом клубочков (гломерулогиали-
ноз), что ведет к деструкции капилляров, питающих канальцы. В результате
недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства
нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разра-
стается также вокруг погибших клубочков. На поверхности ночек появляются
множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относи-
тельно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная
гипертрофияпочек)и выступают над почечной поверхностью в виде се-
ро-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их
мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое веще-
ство. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза арте-
риол (артериолосклеротический нефросклероз), называют
первично-сморщенны ми (рис. 213). Клиническое выражение артерио-
лосклеротического нефросклероза — это хроническая почечная недо-
статочность, завершающаяся азотемической у р е м и ей.

Изменение глаз при гипертонической болезни вторичное, связанное с ха-
рактерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зритель-
ного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и от-
ложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофиче-
скими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит
гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регене-
раторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими.
В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток,

Рис. 213. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности (а) и на разрезе (б).

как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других
органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертони-
ческих кризов или следствием хронической недостаточности питания их
кровью и гипоксии.

Дата добавления: 2014-11-20