Патологическая анатомия

I

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов,
имеющее острое, подострое или хроническое течение.

Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской
лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — на-
званы по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель
мальтийской лихорадки (micrococcus melitensis), или козье-овечий тип бру-
целлы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом
крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого
скота (Вас. abortus bovis), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Бан-
том, а возбудитель аборта свиней (Вас. abortus suis), или свиной тип бру-
целлы,—в 1914 г. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены
в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего
или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез,
а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происхо-
дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным
путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет ча-
ще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Ин-
кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене-
ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче-
ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболева-
ние протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем
иммунологический ответ в различные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой
и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече-
нием (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в от-
вет на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селе-
зенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных
и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом
и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается картина ге-
моррагического диатеза. В паренхиматозных органах появляются дистрофиче-
ские изменения и серозное воспаление.

Подостраястадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз-
вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением
этой реакции становятся бруцеллезные гранулемы, появляющиеся
в различных органах. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле-
ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофи-
лов. Бруцеллезная гранулема напоминает туберкулезную, но в отличие от по-
следней в ней много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспоря-
дочно, а центральный некроз редок. Для этой стадии характерно развитие
аллергического продуктивно-деструктивного васкулита,
который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений
в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцел-
леза. Наиболее часто поражаются печень (реактивный гепатит), сердце
(полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной
мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный ме-
нингит), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит). В селезен-
к е, как правило, отмечается гиперплазия пульпы, образование гранулем, что
ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го-
да) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция

с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи-
матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бру-
целлез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные
(органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико-
морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосуди-
стую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и кост-
но-суставную.

При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипоз-
но-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при
бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений
высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом.
В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных арте-
рий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном
течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервнаяформа(нейробруцеллез) характеризуется менингоэнце-
фалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит
с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов,
появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени
и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся
желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического
орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. Бруцел-
лезные оофориты наблюдаются реже.

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла-
дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке
суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко-
стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов.

Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В под-
острой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся
к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно
домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот).

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней
среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена
в чистой культуре Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про-
исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз-
никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма,
а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,—
первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в
среднем составляет 2 — 3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный
характер.

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу-
лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре-
ния возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-ге-
моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное
с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген-
ное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Рис. 335. Сибирская язва. Гемор-
рагический менингоэнцефалит. Мяг-
кая мозговая оболочка пропитана
кровью.

Различают кожную, кишеч-
ную, первично-легочную и
первично-септическую фор-
мы сибирской язвы (Г. Н.
Минх).

Кожная форма

встречается наиболее часто.
На месте внедрения возбуди-
теля (лицо, шея, конечности,
реже туловище) появляет-
ся небольшое красное пятно,
в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид-
костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной,
похожей на уголь — образуется сибиреязвенный карбункул.
В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое вос-
паление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное
число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссуда-
те крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный
серозно-геморрагическийлимфаденит. Лимфатические узлы рез-
ко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокро-
вие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят
огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов
также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма
заканчивается выздоровлением. Однако в ¹/₄ случаев развивается сиби-
реязвенный сепсис.

Конъюнктива ль ная форма как разновидность кожной возникает
при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагиче-
ским воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клет-
чатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки
появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, разви-
вается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах
брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, кото-
рое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы,
как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапли-
вается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма ослож-
няется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется развитием геморраги-
ческого трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной
пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами
кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первич-
но-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявле-
ния инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления
однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном,
осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболева-
ния.

При вскрытии умерших от сибиреяз-
венного сепсиса находят увеличенную
селезенку, она дряблая, на разрезе тем-
но-вишневого цвета, почти черная, дает оби-
льный соскоб пульпы. В мазках с поверхно-
сти разреза селезенки обнаруживают огром-
ное число сибиреязвенных палочек. Особен-
но характерно развитие геморрагиче-
ского менингоэнцефалита (рис.
335). Мягкие мозговые оболочки на своде
и основании мозга отечны, пропитаны
кровью, имеют темно-красный цвет («к р а-
сный чепец»). Картина напоминает трав-
матическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обна-
руживают серозно-геморрагическое воспале-
ние оболочек и ткани мозга с разрушением
в. Г. Штефко (1893-1945) стенок мелких сосудов, разрывом их, скоп-

лением в просвете сосудов огромного числа
сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) си-
биреязвенными бактериями наблюдается не только в головном мозге и его
оболочках, но и чуть ли не повсеместно.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг-
ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопи-
ческого исследования.

Дата добавления: 2014-11-20