Заболевания, вызываемые лучистыми грибами

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание,
возникающее обычно в связи с существованием в организме очага инфекции
и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают
этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и пато-
логоанатомические особенности.

Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что
его могут вызывать самые разнообразные возбудители — стафилококк, стреп-
тококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия тубер-
кулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов).
Таким образом, сепсис по л иэт иологичен.

В эпидемиологическом от но ш е н и и сепсис не является зараз-
ной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том,
что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра-
фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной
реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует ци-
кличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний.
Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные
сроки течения — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в свя-
зи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хрониче-
ский сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что
иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях

повышенной реактивной готовности отвечает на инфект неадекватно, пре-
обладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся
к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо
специфических черт, тогда как при других инфекциях (сыпной
и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно
характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций.
Он дает высокую летальность. В последнее десятилетие заболевания сепсисом
участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штам-
мов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатических
препаратов.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, од-
нако это только одна из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия на-
блюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе
и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что
сепсис является выражением особого вида реакции организма на микробу а не
каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не ин-
фекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организ-
ме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патоге-
неза сепсиса (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский), согласно которой
ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микро-
бу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика риль не только
меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рас-
сматривается как о с о б а я форма взаимодействия макро- и ми-
кроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него орга-
низма придается равнозначное значение. Гиперергическая реакция организма
на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции,
ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату
способности л окал изовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изме-
нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции
(входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический
очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых
случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция бы-
стро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распро-
странение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию
лимфангита, ли мфотромбоза и лимфаденита, а распростране-
ние ее по кровеносной системе (по венам) — к развитию флебита
и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофле-
бит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной
эмболии.

Обшие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос-
палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения разви-
ваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС)
и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые не-
редко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены
межуточными (интерстициальными) процессами (межуточный септический не-
фрит, гепатит, миокардит — рис. 360). На клапанах сердца может возникать
острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 361) с расплавлением ткани
и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают также в сосудах
(васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагии.
Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулита-
ми, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью,

Рис. 360. Сепсис. Межуточный экссудативный
миокардит.

Рис. 361. Острый септический полипоэно-яз-
венный эндокардит.

анемией и т. д. Гипер пластические процессы при сепсисе наблю-
даются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпе-
тентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга, плоских костей.
Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увели-
чивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые (формы лейко-
цитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лим-
фатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов,
селезенки, которая становится дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает
обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластиче-
ские процессы ретикулоэндотелия объясняют увеличение печени. В связи с ге-
молитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе мо-
жет возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При сепсисе необходимо учитывать ряд признаков: 1)
этиологический; 2) характер входных ворот инфекции (локализация септиче-
ского очага); 3) клинико-морфологические.

1. По этиологии выделяют следующие виды сепсиса: стрептокок-
ковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, ко-
либациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифили-
тический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса
имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микро-
бов. Это связано с -широким и недостаточно рациональным применением
в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических
препаратов.

2. В зависимости от характера входных ворот инфекции
(локализации септического очага) различают следующие виды
сепсиса: терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургиче-
ский, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный. К р и п -
тогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый) называют сепсис при от-
сутствии септического очага.

Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воро-
тах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сеп-

Рис. 362. Тромбобактериальный эмбол в ветви легочной артерии при септикопиемии
(препарат А. В. Цинзерлинга).

(гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный
эндокардит, см. рис. 361). Гнойники могут распространяться на соседние тка-
ни. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикар-
дит, при метастатическом абсцессе печени - гнойный перитонит; гной-
ники почки осложняются пери- и паранефритом; гнойники кожи — флег-
моной и т. д.

Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпе-
тентой) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии.
Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка мо-
жет быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое
число лейкоцитов («септический лейкоцитоз селезенки»). В костном мозге
омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные во-
спалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны
или отсутствуют.

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма
сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его
можно рассматривать как стрептококковую септицемию. По-
скольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому по-
вреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что опре-
деляет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого
заболевания.

Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частными возбудите-
лями септического (бактериального) эндокардита стали белый и золотистый
стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты),
энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий - кишечной

и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов.
Взгляды на патогенез септического (бактериального) эндокардита за послед-
ние 40 лет подверглись значительной эволюции. Еще в 1942 г. А. И. Абрико-
сов считал эндокардит (sepsis lenta) гипергической формой сепсиса. Вско-
ре на смену этому взгляду пришел диаметрально противоположный: боль-
шинство исследователей стали рассматривать септический эндокардит как
проявление гиперергии, как септицемиюссептическим оча-
гом на клапанах сердца. В настоящее время характер гиперергии рас-
шифрован, показано, что в ее основе лежат реа к ции гиперчувстви-
т е л ь нос т и, обусловленные воздействием ц и р к у л и рую щих в крови
токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген
возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают мно-
гие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, рез-
кое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический сидром, кле-
точные реакции стромы и др.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по
двум критериям: характеру течения и наличию или отсутствию фоново-
го заболевания.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый,
подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит.
Продолжительность острого септического эндокардита составляет около
2 нед, подострого до 3 мес, затяжного — многие месяцы и годы. В настоящее
время преобладают подосгрые и затяжные формы, острые почти исчезли.

В зависимости от н ал и ч и я или отсутствия фонового забо-
левания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят
на два вида: 1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах —
вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапа-
нах — первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Чер-
ногубовым (болезнь Черногубова). Вторичный септический эндокар-
дит, по данным секций, наблюдается в 70 —80 % случаев и преимущественно
на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атерос-
клеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохранив-
шийся артериальный проток и др.) порока. Первичный септический эндокар-
дит находят в 20 —30 % случаев, причем в последнем десятилетии отмечается
резкое его учащение.

Патологическая анатомия. Она достаточно характерна и проявляется пре-
имущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также
рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются
с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными гемаррагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изо-
лированный эндокардит, который, по данным секций, встречается
в 60 —75 % случаев. В 50 % случаев поражаются только аортальные клапаны,
в 10— 15 %— митральный клапан, в 25 — 30 %— аортальные и митральный
клапаны, в 5 %—другие клапаны. Следовательно, септический эндокардит
очень часто (в 75 — 80 %) развивается на аортальных клапанах. Как на склеро-
зированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-
язвенный эндокардит (рис. 363). При этом обычно на склерозиро-
ванных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде
полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весь-
ма характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обна-
руживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных
створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости кла-
пана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением.
Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на

Рис. 363. Полипозно-язвенный
эндокардит при sepsis lenta.

пристеночном эндокарде,
а при поражении аорталь-
ных клапанов распростра-
няются на интиму аорты.
При микроскопичес-
ком исследовании удается
установить, что процесс
начинается с образования
очагов некроза ткани кла-
пана, вокруг которых на-
блюдается инфильтрация
из лимфоидных клеток,
гистиоцитов, многоядер-
ных макрофагов, нейтро-
филы отсутствуют или их
очень мало. Среди клеток
инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются
массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастаю-
щаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет
к формированию порока, сердца. Если эндокардит развился на порочных кла-
панах, то склероз их усиливается. Вмиокарде отмечается гипертрофия мы-
шечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости
сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встре-
чаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие
ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаружи-
вают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо-
и периваскулиты.

В с о с уди стой системе, особенно в микроциркуляторном русле, на-
ходят распространенные альтеративно-продуктивные из-
менения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом сте-
нок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспали-
тельные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят
к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным
(например, кровоизлияние в ткань головного мозга).

Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которы-
ми в значительной мере связано развитие геморрагического син-
дрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже,
в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило,
увеличена, с инфарктами различной давности (рис. 364). В почках развивается
иммунокомплесный диффузн ый гломерулонефрит. Неред-
ки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточ-
ные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В голов-
ном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы)
и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди.так
называемых периферических признаков септического эндокардита
характерными считаются: 1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз
у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либман а); 2) узел-
ковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ос л ер а); 3)
утолшения ногтевых фаланг («барабанные палочки»); 4) о ч аг и не-
кроза в подкожной жировой к л е т ч а т к е; 5) кровоизлияния в ко-

Рис. 364. Инфаркт селезенки при хроническом септическом
эндокардите.

жу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);
6) желтуха. В настоящее время из периферичес-
ких признаков септического эндокардита постоянно
встречаются лишь узелки Ослера,

Тромбоэмболические осложнения
находят исключительно часто, так как источник
тромбоэмболий — тромбоэндокардит — в подавляю-
щем большинстве случаев локализуется в левом
сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распро-
страненный характер и доминируют в клинической
картине болезни. В этих случаях говорят о
тромбоэмболическом синдроме. На поч-
ве эмболии могут развиваться инфаркты в легких,
селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи,
гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в
мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах
стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что
свидетельствует о гиперергической реакции организма при затяжном сеп-
тическом эндокардите.

За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологи-
ческой картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септиче-
ский эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Ле-
чение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на
клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет ор-
ганизм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению
предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно по-
являются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти.

При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса
находят чаще аортальный или аортально-митральиый порок сердца с резко выраженной дефор-
мацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения мио-
карда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание ста-
филококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического
эндокардита), клиники, морфологии, осложнений.

Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего
септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят
в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные на-
гноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасы-
ваются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию
амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно
часто.

Существует мнение (И. В. Давыдовский), что подобные состояния
не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную
лихорадку, ведущую к травматическому истощению
(см. с. 643).

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атро-
фический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка умень-
шается; в печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживает-
ся бурая атрофия.

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ)

Микозы — это большая группа заболеваний с разнообразными клинико-
морфологическими проявлениями. Поражаются все системы и органы. При
одних микозах происходит экзогенное заражение, при других — эндогенное,
т. е. развивается аутоинфекция под влиянием тех или иных неблагоприятных
факторов. В связи с этим целесообразно разделить все микозы на экзогенные
и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу,
актиномикоз, нокардиоз, кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз.
При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодо-
ношения, споры) позволяет ставить диагноз заболевания. В группу эндо-
генных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспер-
гиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих микозов часто находятся
в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей, не вызывая
изменений. В таких случаях говорят о миконосительстве. Однако под
влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы про-
являют патогенное действие.

Отмечаемое за последние десятилетия увеличение заболеваемости микоза-
ми происходит главным образом за счет форм, развивающихся на почве дис-
бактериоза при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими препара-
тами.

Различают грибковые заболевания кожи — дерматомикозы и внутренних
органов — висцеральные микозы.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Дерматомикозы разделяют на три группы: эпидермомикозы, по-
верхностные и глубокие дерматомикозы.

Эпидермомикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызы-
ваются эпидермофитами различных видов. Наиболее частыми формами этой
группы микозов являются отрубевидный (разноцветный) лишай
и эпидермофития.

При поверхностных дерматомикозах основные изменения раз-
виваются в эпидермисе, хотя дерма не остается интактной. Наибольшее прак-
тическое значение имеют трихофития и парша.

Глубокие дерматомикозы характеризуются поражением главным
образом собственно дермы, но страдает также и эпидермис.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ

Висцеральные микозы, т. е. грибковые поражения внутренних ор-
ганов, весьма разнообразны. Чаще они вызываются дрожжевыми и дрожже-
подобными плесневыми грибами, актиномицетами и др. Однако в редких слу-
чаях, например при трихофитии, парше, поражение внутренних органов могут
вызывать некоторые поверхностные дерматофиты. Эти тяжелые формы забо-
левания, встречающиеся у ослабленных людей, сопровождаются кахексией
и обычно заканчиваются смертью.

Классификация. Висцеральные микозы по этиологическому принципу делят
на четыре группы: 1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актино-
микоз, нокардиоз (стрептотрихоз); 2) заболевания, вызываемые дрожжепо-
добными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы; 3) заболевания,
вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз; 4)
заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, риноспори-
диоз, споротрихоз, гистоплазмоз.

Рис. 365. Актиномикоз. Дру-
зы актиномицета в гное.

Актиномикоз — висцеральный микоз, характеризующийся хрониче-
ским течением, образованием гнойников и гранулематозом. Вызывается анаэ-
робным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще
всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбуди-
тель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэто-
му считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным.
Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение
гриба с инородными телами. Различают первичные (локальные)
и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз
возникает при переходе процесса с соседнего органа или ткани или при
распространении гриба гематогенным путем (генерализованный ак-
тиномикоз).

Патологическая анатомия. При попадании гриба в ткань вокруг него разви-
ваются гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов
и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролифера-
ция молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, по-
являются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Обра-
зуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней
появляются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются иногда об-
ширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в ко-
торых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляция-
ми и зрелой соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, мно-
жество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны
белые крупинки — зерна друз актиномицета (рис. 365).

Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов
гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который пред-
ставляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия. Считают, что
в образовании друз принимают участие преципитирующие белки тканей.

Заболевание течет длительно, причем распространение актиномикотическо-
го инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослой-
кам органов и тканей. Он всегда направляется к свободной поверхности орга-
нов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает

разрушение ткани с образованием крупных гнойников (деструктивная
форма), в других разрастание соединительной ткани сочетается с дест-
руктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная
форма.

В зависимости от локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой
(наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки,
абдоминальный, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной
системы и других органов.

Наиболее тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз.

Нокардиоз (с треп то три х о з) — острое инфекционное заболевание, хронические
формы редки. Заболевание названо по имени описавшего его в 1888 г. Нокара, вызывается акти-
номицетами, которые не образуют Друз и встречаются в тканях в виде нитей мицелия Nocardia
asteroides (аэробный актиномицет).

Заражение чаще происходит через дыхательные пути. При попадании гриба в ткани разви-
ваются очажки гнойного воспаления со сравнительно слабо выраженной пролиферацией клеток
и фиброзом. В подавляющем большинстве случаев при нокардиозе поражаются легкие. В них
образуются множественные мелкие гнойники, напоминающие туберкулезные бугорки. Очень ха-
рактерны метастазы в головной мозг с образованием абсцессов и гнойного менингита.

Заболевания, вызываемые дрожжеподобными
и дрожжевыми грибами

Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница,—
одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных ми-
козов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным обра-
зом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются
почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдо-
мицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать
кандиданосительство и кандидоз как заболевание.

Кандидоз — один из ярких примеров аутоинфекции, возникающей под
влиянием каких-либо факторов, чаще всего неправильного применения анти-
биотиков и кортикостероидов; при этом большое значение имеет повышенная
чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности гриба. Разли-
чают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей
без провоцирующих факторов, и вторичный — после каких-либо воздей-
ствий на организм.

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (напри-
мер, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых
путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются сли-
зистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Это
объясняется известным тропизмом гриба к эпителию, богатому гликогеном,
каковым и является многослойный плоский эпителий. В слизистой оболочке
гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, со-
стоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпите-
лия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки
появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от
здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдоми-
целия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних
органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий
преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на ни-
ти псевдомицелия. У ослабленных больных очажки имеют не гнойный, а не-
кротический характер. При недостаточной сопротивляемости организма по

Рис. 366. Кандидоз. Гриб-
ковый колит;врастание гриба
Candida в ткань фолликула
толстой кишки.

периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной
ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растяги-
вается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются грану-
лемы, состоящие главным образом из фибробластов и гигантских много-
ядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся
формы гриба (О. К. Хмельницкий).

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его
отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском
возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ря-
де случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка
сравнительно редки. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной бо-
лезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Пораже-
ние кишечника (рис. 366) представлено язвами и псевдомембранозными
наложениями.

Кандидоз мочевы водящих путей и почек возникает восходящим
путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек по-
являются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие эле-
менты гриба. Проникновение грибов в просвет канальцев может вести к по-
явлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.

Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным
кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При
остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспа-
ления с некрозом в центре. В дальнейшем происходит нагноение этих очажков
и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза
и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, развивается грануля-
ционная ткань и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при канди-
дозе легких поражаются постоянно. В их просвете видны нити гриба
и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха,
что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу. Поражение верхних дыхательных
путей встречается сравнительно редко.

О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда
грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего
в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках)
появляются метастатические очаги. В таких случаях речь идет о кандидозной
септикопиемии (см. «Сепсис»).

Бластомикоз — группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызы-
ваемых бластомицетами — дрожжеподобными грибами. Выделяют несколько
видов бластомикоза, среди которых наибольшее значение имеет европейский
бластомикоз Буссе — Бушке (криптококкоз, тору лез).

Дата добавления: 2014-11-20