А. Аконітатгідратази

Приклади тестового контролю знань.

1. Для кількісного розділення і визначення відносного вмісту кожної амінокислоти в гідролізаті білків використовують:

А. Електрофорез

В. Розподільну хроматографію

С. Іонообмінну хроматографію

D. Ультрацентрифугування

Е. Гель-фільтрацію

2. Лікар призначив пацієнту аналіз білкових фракцій крові. В лабораторії був використаний метод електрофорезу. Яка властивість білків дає змогу застосовувати даний метод?

А. Здатність до набухання

В. Оптична активність

С. Високий онкотичний тиск

D. Наявність електричного заряду

Е. Висока в’язкість

3. Вкажіть який тип інгібування спостерігається при застосуванні інгібітора ацетилхолінестерази – прозерину:

А. Конкурентне

В. Зворотне

С. Неконкурентне

D. Безконкурентне

Е. Алостеричне

4. Ацетилхолінестераза – фермент, що здійснює розщеплення ацетилхоліну. Інсектициди, пестициди та отрути з нервово-паралітичною дією на основі фторфосфатів, незворотно інгібують ацетилхолінестеразу. Вкажіть механізм інгібування:

А. Інгібітори є структурними аналогами субстрату

В. Інгібітори зв'язуються зі залишком гістидину в алостеричному центрі

С. Інгібітори зв'язуються зі залишком серину в активному центрі ферменту

D. Інгібітори утворюють комплекс з ацетилхоліном

Е. Інгібітори викликають денатурацію ферменту

5. У хворого спостерігають болючість по ходу великих нервових стовбурів та підвищений вміст пірувату у крові. Нестача якого вітаміну може викликати такі зміни?

A. С

B. В₁

C. В₆

D. К

E. РР

6. Біохімічні функції водорозчинних вітамінів реалізуються за рахунок перетвореня їх у коферментні форми. У яку з приведених коферментних форм перетворюється вітамін РР?

A. ФМН (флавінмононуклеотид)

B. ФАД (флавінаденіндинуклеотид)

C. ПАЛФ (піридоксальфосфат)

D. НАД (нікотинамідаденіндинуклеотид)

Е. ТПФ (тіамінпірофосфат)

7. Реакція конденсації ацетил-КоА з оксалоацетатом здійснюється за участю:

В. Дигідроліпоїлдегідрогенази

С. Піруватдегідрогенази

D. Дигідроліпоїлацетилтрансферази

Е. Цитратсинтази

8. Ціаніди – клітинні отрути, інгібітори транспорту електронів на термінальній ділянці дихального ланцюга мітохондрій. Який механізм їх токсичної дії?

А. Блокування електронного транспорту на рівні НАДН-коензим-Q-редуктази

В. Блокування переносу електронів з цитохма в®с₁

С. Інгібування функцій АТФ-синтетази

D. Утворення комплексів з Fe³⁺-формою гему цитохромоксидази

Е. Роз’єднання дихання та окисного фосфорилування в мітохондріях

Дата добавления: 2014-11-25