Компенсаторные механизмы при кровопотере и их значение в динамике клинических проявлений и лабораторных показателей

Билет 14

4)

Туберкулезный коксит. Клиника и лечение.

По частоте туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место после туберкулезного спондилита. Ранее туберкулезный коксит поражал почти исключительно детей. Сейчас встречается и у взрослых.

Туберкулезный остит развивается в губчатой??кости метафиза бедренной кости, или же инфекция первично поражает синовиальную оболочку суставной капсулы. Оттуда процесс переходит на сустав.

Клиника. Различают три фазы поражения сустава: преартритичну, артритичний и гиостартритичну.

Преартритична фаза может длиться годами, не проявляясь отчетливыми симптомами. При достаточной сопротивляемости организма может наступить самоизлечение. Прорыв туберкулезного процесса в сустав дает выраженную клиническую картину артрита, проявляется болью в суставе, хромота, ранним развитием изгибно-приводных конграктур и атрофии мышц бедра, ягодицы, появлением наплывной абсцессов, туберкулезной интоксикации (высокая СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево). При пальпации сустав болезненный, кожа над ним натянута, спаяна с подлежащей клетчаткой, а потому плохо берется в складку, кожная складка на стороне поражения толще.

Для детей характерно обширнс разрушение головки бедренной кости, нередко при и событий в подвывиха или и патологического вывиха бедра.

Постартритична фаза характеры иуи иься постепенным затиханием процесса. Остаются значительные деформации ", контрактуры сустава, приводящие к увечья.

Лечение. При своевременном выявлении заболевания и интенсивному противотуберкулезном лечении может наступить затихания процесса. Выраженные и осложненные формы коксита с разрушением сустава подлежат хирургическому лечению (некрэктомия, экономная резекция сустава).

Компенсаторно-приспособительные механизмы:

1. Веноспазм

2. Тахикардия

3. Гипервентиляции

4. Приток тканевой жидкости

5. Олигурия

6. Периферический артериолоспазм

Веноспазм.Вены-осн. емкостная часть сосудистого русла,в них нах.70-75% цирк.крови.Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект компенсируетпотерю ОЦК до 10-15%.При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости.Вследствие гиповолемии,а тже из-за развивающ.впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол сниж. гидрост. давление в капилл,что приводит к переходу в них межклет. жидкости.Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15%.ТО разв. гемодилюция,след. за которой гемоконцентрацией.Основными показателями степени гемодилюции являются уд.вес,гематокрит,уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

Тахикардия.Развитие гиповолемии прив. к снижению венозного притока к сердцу и серд. выброса.Развивающаяся тахикардия,связанная с воздействием симпато-адреналовой системы,определенное время позволяет поддерживать МОС на нормальном уровне.

Олигоурия.При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиур. гормона гипофиза и альдостерона.Это приводит к увеличению реабсорбции воды,задержке ионов натрия и хлоридов.Развивается олигоурия.

Гипервентиляция.Вначале приспособительная гипервент.направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу.Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в орг. и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм.По существу спазм периф. артерий-переходный этап между компенсаторными и патолог. реакциями при кровопотере,важнейший механизм поддержания системного арте.давления и кровоснабжения головного мозга,сердца и легких.

В тех случаях,когда указанн.компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавл,постепенно нормализуется состояние всех органов и систем =.Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма,развивается комплекс пат.расстройств.

Дата добавления: 2014-11-25