Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Наблюдение за больным во время операции




Классификация отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах.

Существует несколько классификаций отморожений по различным принципам.

ОБЩАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ НИЗКИМИ ТЕМПЕРАТУРАМИ

Среди поражений холодом выделяют:

1.Острое поражение холодом:

¦замерзание (поражение внутренних органов и систем),

¦отморожение (развитие местных некрозов со вторичными общими изменениями).

2.Хроническое поражение холодом:

¦холодовой нейроваскулит,

¦ознобление.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЯ

В зависимости от механизма гипотермического воздействия различают отморожения

¦от действия холодного воздуха,

¦контактные отморожения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ГЛУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ

По глубине повреждения тканей выделяют четыре степени отморожений. Эта классификация в целом аналогична классификации при ожогах, но имеет и некоторые отличия (отсутствие деления III степени). I степень — признаки некроза кожи не определяются.

IIстепень — некроз всех слоев эпителия.

IIIстепень — некроз всей толщи кожи с возможным переходом на подкожную клетчатку.

IVстепень — омертвение на глубину всех тканей конечности.

КЛИНИКА

Клинические проявления при отморожении определяются периодом течения патологического процесса и глубиной поражения.

ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ

Различают два периода:

¦дореактивный (или скрытый),

¦реактивный.

В дореактивном периоде ткани находятся в состоянии гипотермии, реактивный период начинается после их согревания. Морфологические изменения в тканях обнаруживаются только в реактивном периоде.

а)Дореактивный период

Первые жалобы сводятся к специфическому ощущению холода, появлению парестезий: покалывание и жжение в области поражения. Затем наступает полная утрата чувствительности. Пострадавшие зачастую узнают об отморожении от окружающих людей, отмечающих характерный белый цвет кожи, что обусловлено спазмом периферических сосудов.

Ни глубины некроза, ни его распространения определить в этом периоде нельзя, но чем длительнее этот период, тем больше разрушенных тканей.

Обычно дореактивный период продолжается от нескольких часов до суток.

б)Реактивный период

С началом согревания конечности начинается реактивный период, в котором выделяют ранний (до 5 суток) и поздний (после 5 суток).

После согревания тканей до их обычной температуры в поврежденных участках тела появляются боли, иногда очень сильные. Кожа становится цианотичной. Появляется и нарастает отек. Наступают выраженные разнообразные нарушения чувствительности — гиперестезии, парестезии (чувство одеревенелости, ползанья мурашек, жара или холода). Местные изменения, по которым можно судить о гибели тканей, выявляются не сразу.

В течение первых суток и даже недели трудно установить границы патологического процесса как по протяженности, так и по глубине. И только потом становится возможным определение глубины омертвения тканей, формируются местные признаки, соответствующие определенной степени отморожения.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕПЕНЕЙ ОТМОРОЖЕНИЯ

а)I степень

Внешними признаками являются умеренная гиперемия и отек, пузырей и очагов некроза нет. Пациенты жалуются на умеренные боли, чувство жжения. Характерен непродолжительный скрытый период (несколько часов) и быстрое полное восстановление (к 5-6 дню).

б)II степень

По истечении скрытого периода отмечается гиперемия и отек кожи с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Выраженный болевой синдром, парестезии. Восстановление наступает через 2-3 недели.

в)III степень

На фоне выраженной гиперемии с цианотичным оттенком и отека появляются очаги некроза и пузыри с геморрагическим содержимым. В дальнейшем после отторжения погибших тканей через 2-3 недели раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем идет краевая эпителизация (нарастание эпителия с дна раны невозможно) и рубцевание. Восстановление при локальном характере изменений наступает через 1-2 месяца. При обширных поражениях необходима кожная пластика.

г)IV степень

Местные изменения выражаются в развитии характерной картины сухой или влажной гангрены. При отсутствии инфекции демаркационная линия формируется через 2 недели, после чего необходимо выполнить некрэктомию или ампутацию (в зависимости от объема поражения). При естественном течении через 1,5-2 месяца возможна самоампутация погибших тканей, при этом обычно образуется гранулирующая культя с выступающей в центре костью, что требует реампутации.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ

Общие изменения в организме больного должны рассматриваться с учетом дореактивного и реактивного периодов. Они находятся в прямой зависимости от обширности, глубины поражения и реактивности организма. В дореактивном периоде тяжесть общего состояния объясняется развившейся общей гипотермией. В реактивном периоде — токсемией, а позднее — септикотоксемией.

В дореактивном периоде пострадавшие не чувствуют болей, состояние может быть удовлетворительным. В период согревания самочувствие и состояние ухудшаются, раньше всего страдает почечная гемодинамика и мочевыделение, а лишь затем наблюдаются общие гемодинамичес- кие изменения (тахикардия, снижение артериального давления и т. д.).

Оценка функции почек и скорости диуреза является наилучшим ранним способом определения тяжести состояния пациента.

В реактивном периоде при незначительной зоне поражения после согревания тканей состояние больных улучшается и остается впоследствии удовлетворительным.

При обширных по площади и глубине повреждениях после некоторого улучшения состояния больных в начале реактивного периода затем вновь наблюдается ухудшение, что объясняется развитием синдрома токсемии, во многом схожим с картиной острой токсемии при ожогах. Наблюдаются все признаки интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, протеинурия и пр.), падение артериального давления, нарушение сердечного ритма. Выявляются морфологические изменения в почках, печени, миокарде и мозговой ткани.

При оценке системы кровообращения выявляются признаки вегето- сосудистой дистонии, нарушение ритма, приступы кардиалгии, снижение сократительной способности миокарда, изменения свертывающей системы крови (увеличение количества фибриногена, удлинение времени фибринолиза, уменьшение толерантности к гепарину).

Со стороны нервной системы отмечаются нейропсихические расстройства, страх смерти, подавленность, бессонница, бред, галлюцинации.

Нарушается функция печени. Появляется слабость, желтушность, повышается активность трансаминаз.

При развитии в зоне некрозов инфекции клиническая картина практически соответствует стадии септикотоксемии при ожоговой болезни.

 

 

3. Сибирская язва: Этиопатогенез. Клиника и лечение.

Сибирская язва (anthrax: синоним: злокачественный карбункул, антракс) — инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов.

Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Уровень заболеваемости людей находится в прямой зависимости от распространенности эпизоотий, особенно среди домашних животных. В нашей стране заболеваемость С. я. благодаря постоянному плановому проведению противоэпидемических мероприятий снизилась с 60-х гг. 20 в. до нескольких сотен случаев в год.

Этиология. Возбудитель инфекции — сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) — крупная грамположительная неподвижная палочка длиной 6—10 мкм, шириной 1—1,5 мкм. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Под действием текучего пара в автоклаве при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипячении обычно через 30—60 мин. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя обычно является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает коагуляцию белков, отек тканей, интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Различают кожную и септическую формы болезни. Септическая форма встречается примерно в 1% случаев.

При кожной форме в основном поражаются открытые участки кожи (верхние конечности, голова и др.) с развитием сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей в центре очага с образованием буро-черной корки. В регионарных лимфатических узлах, куда проникает возбудитель инфекции, отмечается лимфаденит, препятствующий обычно генерализации процесса.

При заражении пищевым или воздушно-пылевым путем быстро развивается поражение желудочно-кишечного тракта или органов дыхания. При этом воспаление носит серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и др.) наблюдается воспаление с исходом в некроз, что способствует гематогенной генерализации процесса. Развивается сепсис с выраженным геморрагическим синдромом (множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и различные органы), инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга и легких (см. Отек головного мозга, Отек легких).

Иммунитет. Перенесенное заболевание обычно оставляет довольно стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания. Невосприимчивость людей к С. я. создается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожистоподобная разновидности встречаются очень редко. При карбункулезной форме в месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно,

превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. Обычно возникают одиночные карбункулы (рис. 1), но нередко 2—3 и больше (рис. 2). По мере развития карбункула ухудшается состояние больного: со 2—3-го дня болезни повышается температура тела до 39—40°, появляются головная боль, слабость, разбитость. Лихорадка держится 5—7 дней. Струп постепенно отторгается, и язва заживает рубцеванием через 20—40 дней. Регионарный лимфаденит характеризуется отсутствием склонности к нагноению и медленным обратным развитием.

Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи (рис. 3), грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5—7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3—4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы С. я. многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов. При заражении воздушно-пылевым путем болезнь начинается с потрясающего озноба, резкого повышения температуры тела до 39—40°, болей за грудиной, кашля с кровянистой мокротой, одышки, головной боли и т.п. Состояние больных быстро ухудшается: пульс становится нитевидным, отмечается выраженное снижение АД, цианоз, тяжелая одышка. В легких определяется большое количество влажных хрипов. Часто развивается менингоэнцефалит. При поражении пищевым путем превалируют призри поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота,

рвота, понос с примесью крови, режущие боли в животе, парез кишечника. Летальный исход при септической форме наступает обычно на 5-й день болезни. Осложнения: кровоизлияния в различные органы, инфекционно-токсический шок, отек легких и мозга, менингоэнцефалит, пневмония Ф.

Лечение. Больных госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин), проводят дезинтоксикационную терапию, вводят внутримышечно противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) после проверки индивидуальной чувствительности. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация.

При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии — введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) путем введения малых доз гепарина, свежезамороженной плазмы и т.п.

 

Уход за больным в операционной осуществляют медсестра-анестезист и операционная санитарка.

Кроме того, медсестра-анестезист является ассистентом анестезиолога и в её обязанности входит:

I. Ассистенция при интубации больного.

II. Обеспечение мониторинга витальных функций больного (манжета для измерения АД, электроды мониторинга, оксиметры).

III. Динамический мониторинг (АД, ДО, PS, ЭКГ, учёт кровопотери, диурез, зондовые потери) больного во время операции.

IV. Организация контроля лабораторных показателей.

V. Обеспечение «дорожки» в вену (ставит капельницу и контролирует её).

VI. Заполнение анестезиологической карты больного.

VII. Сопровождение больного после операции в послеоперационную палату (наблюдает его до полного просыпания) и передача его под наблюдение палатной медсестры.

Основные задачи ухода за больным в операционной

1. Создание для больного психологического и физического комфорта.

2. Обеспечение хирургической и анестезиологической безопасности больного (предотвращение и предупреждение осложнений, относящихся к анестезиологической и хирургической помощи).

3. Обеспечение инфекционной безопасности больного.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-25; Просмотров: 2040; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.027 сек.