Гіпоксія плода

Під гіпоксією плода розуміють па­тологічний стан, пов`язаний з порушен­ням плодово-материнського газообміну і, як наслідок, розвитком кисневої не­достатності, гіперкапнії і метаболічних порушень під час вагітності й пологів, які супроводжуються функціональним і (в тяжких випадках) анатомічним уш­кодженням клітин, органів і систем пло­да. Частота гіпоксії плода становить 5-10 % усіх пологів, хоча легкі її форми часто не враховуються.

Терміни «гіпоксія» та «асфіксія» плода і новонародженого не відбивають повною мірою суті всіх порушень в ор­ганізмі, які мають місце щодо зазначе­ної патології. У зарубіжній літературі частіше використовуються терміни «дис-трес» або «депресія», проте вони також не можуть вважатися точними.

Актуальність проблеми гіпоксії пло­да, асфіксії і пологової травми новона­родженого пов`язана з їх провідною роллю в структурі перинатальної захворюваності і смертності (до 50 %). З перинатальною гіпоксією пов`язано понад 80 % усіх нервово-психічних захворю­вань у дітей. Цією проблемою займа­лись і продовжують її розробляти про­відні вчені — Л. С. Персіанінов, О. П. Ніколаєв, О. Т. Михайленко, Г. М. Савельєва, М. В. Федорова, К. М. Віхляєва, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко, В. І. Грищенко, Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський та ін.

Залежно від типу порушень поста­чання кисню до тканин плода розріз­няють кілька видів гіпоксії: 1) гіпоксичну (знижується насичення гемоглобіну киснем); 2) гемодинамічну або циркуляторну (зменшується постачання тка­нин киснем внаслідок порушень крово­обігу при нормальному парціальному тиску кисню в артеріальній крові); 3) кров`яну, або гемічну (зменшується кількість еритроцитів, наприклад при гемолітичній хворобі плода, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах, здатність гемоглобіну зв`язувати ки­сень); 4) тканинну (через порушення здатності споживання кисню клітинами тканин; 5) мішану.

Етіологія і патогенез. Роз­різняють гостру і хронічну гіпоксію плода. За ступенем тяжкості є легка гі­поксія, середньотяжка і тяжка. При­чини гіпоксії плода поділяють на три групи: 1) передплацентарні; 2) плацен­тарні; 3) плодові (післяплацентарні).

Передплацентарні причини (біль­шість випадків хронічної гіпоксії плода) пов`язані з недостатнім наси­ченням крові матері киснем (патоло­гія серця, органів дихання матері), з порушенням його транспортування кров`ю (анемія, розлади матково-пла­центарного кровообігу в разі тяжкої форми гестозу, патології скоротливої активності матки), тканинною і мі­шаною гіпоксією (цукровий діабет). Плацентарні причини включають ано­малії та патологічні зміни плаценти, оклюзію її судин, вилучення ділянок плаценти з кровообігу (гестозу, пере­ношування вагітності, передлежання і передчасне відшарування плаценти). До плодових (післяплацентарних) при­чин гіпоксії належать порушення транспортування і засвоєння плодом кисню (анемія, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, гемолітич­на хвороба плода, патологічні зміни пупкового канатика) або підвищена по­треба в кисні (великий плід, багато-плодова вагітність). Отже, проблема гі­поксії плода органічно пов`язана з симптомокомплексом плацентарної недостат­ності і ЗВРП.

Гостра гіпоксія плода виникає вна­слідок порушення плацентарно-плодо­вого, матково-плацентарного кровообі­гу (передчасне відшарування плаценти, стискання пупкового канатика з припи­ненням кровообігу, виснаження компен­саторних реакцій плода під час нор­мальної пологової діяльності та її ано­малій); під дією препаратів, що при­гнічують дихальний центр (знеболюван­ня пологів). Фізіологічне організм пло­да є більш резистентним до гіпоксії, ніж організм дорослої людини, за рахунок підвищеної спорідненості до кисню фе­тального (плодового) гемоглобіну, біль­шої здатності тканин утилізувати кисень із крові та значної тканинної резистент­ності до ацидозу.

Порушення газообміну між матір`ю і плодом призводить до компенса­торного посилення матково-плацентар­ного кровообігу, тахікардії плода, збільшення продукції вазоактивних ре­човин (катехоламінів, кортикостероїдів, вазопресину, реніну), підвищення су­динного тонусу, вилучення значної час­тини судинного русла з кровообігу, де­понування крові в печінці з переваж­ним кровопостачанням життєво важли­вих органів (мозок, серце, надниркові залози), збільшення серцевого викиду, підвищення систолічного артеріально­го і центрального венозного тиску.

Внаслідок посилення гіпоксії відбу­вається максимальне напруження з ознаками виснаження функціональних резервів плода: посилення анаеробного гліколізу, мобілізація глікогену з депо (печінка, серце, нирки); розвиваються тканинна гіпоксія і ацидоз крові. Гіпо­ксія, що прогресує, супроводжується брадикардією (компенсаторна реакція для підтримання серцевого викиду та артеріального тиску), зменшенням ди­хальних рухів і рухів тіла плода, виді­ленням меконію.

На етапі виснаження компенсатор­них реакцій значно знижується тиск кисню, зростає Рсо 2, набуває розвитку і прогресує метаболічний ацидоз, що су­проводжується зниженням судинного тонусу, підвищенням проникності капі­лярів, набряком тканин, посиленням аг­регації тромбоцитів і порушенням мік-роциркуляції. Зменшуються серцевий викид, артеріальний тиск, зростає цен­тральний венозний тиск, виникають гіпоперфузія, ішемія і порушення мета­болізму мозку, що призводить до не­оборотних змін (некрозу) нервової тка­нини і смерті плода. Діагностика гіпоксії плода про­водиться з використанням усіх можли­вих метотів: 1) оцінювання рухової активності; 2) оці­нювання діяльності серця плода та її змін (кардіотокографія) за умов внутрішніх і зовнішніх подразнень (рухи плода, стресові впливи); 3) електро- і фонокар­діографії плода; 4) ультразвукового до­слідження й оцінювання біофізичного профілю плода; 5) допплерометрії кро­вотоку в маткових і плодових судинах;

6) оцінювання біохімічних парамет­рів плодово-плацентарного комплексу (вмісту хоріонічного гонадотропіну, прогестерону, естріолу, хоріонічного со-матомамотропіну, а-фетопротеїну, тер­мостабільної лужної фосфатази, окси-тоцинази сироватки крові тощо).

Оцінювання рухової активно­сті. Загрозливою ознакою гіпоксії пло­да є значне зниження його рухової ак­тивності. Показником нормального ста­ну плода в III триместрі вагітності є не менше 10 рухів за 12 год.

Антенатальний моніторинг за діяльністю серця плода (кардіото-кографію) проводять протягом не мен­ше 60 хв, з урахуванням періодів його сну й активної діяльності. Реактивний нестресовий тест (2 акцелерації і біль­ше на > 15 за 1 хв протягом > 5 с у відпо­відь на його рухи) свідчить про нормаль­ний стан плода. Гіпоксія плода характе­ризується монотонністю серцевого рит­му протягом тривалого періоду (більше 50 % запису кардіотахограми), тахі- або брадикардією. Нереактивний нестре­совий тест (за відсутності акцелерації) потребує його повторення, проведення проб із функціональним навантаженням або застосування стресового (окситоцинового) тесту.

Затримка вагітною дихання під час вдиху спричиняє зменшення, а під час видиху — збільшення ЧСС плода (в се­редньому на 7 за 1 хв); при холодовій пробі ЧСС плода в нормі зменшується на 10 за 1 хв. Акустична стимуляція за допомогою штучної гортані призводить до змін ЧСС плода в нормі на 15—20

за 1 хв. Внаслідок гіпоксії виникає па­радоксальна реакція або спостерігаєть­ся відсутність зміни ЧСС плода.

Окситоциновий тест створює умо­ви впливу на плід маткових скорочень і пов`язаного з ними зменшення матко­во-плацентарного кровообігу. У зв`яз­ку з гіпоксією плода спостерігаються монотонність серцевого ритму, пізні де-целерації (зменшення ЧСС плода на 15 за 1 хв і більше у відповідь на перей­му), тахі- і брадикардія.

Електро- і фонокардіографія плода. Про гіпоксію плода на ЕКГ свідчать деформація комплексу QRS, його збільшення понад 0,07 с, зростан­ня інтервалу РQ до 0,12 с, а також шу­ми серця на ФКГ.

Ультразвукова фотометрія і плацентографія дозволяють визна­чити розміри тіла і голови плода та їх відповідність до гестаційного віку, а та­кож розміри і структуру плаценти. За­тримка внутрішньоутробиого розвитку, тонка плацента, маловоддя є ознаками хронічної гіпоксії плода.

Оцінювання біофізичного про­філю плода (за Р. Маппіпg зі співавт., 1980) охоплює результат нестресового тесту, особливості дихальних ру­хів і рухів тіла плода, його м`язового тонусу, об`єм навколоплодових вод. Оцінка біофізичного профілю, що ста­новить 8-10 балів, свідчить про задо­вільний стан плода, 4-6 балів — про виражену гіпоксію і необхідність швид­кого розродження за умови зрілості ле­гень плода, 0-2 бали — про необхід­ність негайного розродження.

Кардіотокографія і біофізичний про­філь плода є тим інформативнішими, чим більший його гестаційний вік. У випадку недоношеної вагітності досить високою є частота хибнонегативних результатів, пов`язаних із незрілістю плода.

Високоінформативним методом ви­значення стану плода, починаючи з II триместру вагітності (з 16-20-го тиж­ня) є допплерометричне оцінюван­ня порушень кровообігу в судинахплода, плаценти, маткових артеріях.

Оцінювання біохімічних пара­метрів плодово-плацентарного комплексу. Дослідження крові пло­да, одержаної шляхом кордоцентезу, до­зволяє визначити рН крові, Ро 2, Рсо 2, рівень глікемії плода.

Зменшення рівнів гормонів, специ­фічних білків, ферментів та інших біо­хімічних маркерів плодово-плацентар­ного комплексу, виявлене під час се­рійних досліджень, також може бути ознакою плацентарної недостатності і гіпоксії плода.

В І періоді пологів ознаками гіпоксії плода є виражені тахікардія (понад 180 за 1 хв), брадикардія (менше 100 за 1 хв), пізні децелерації ритму серця, що виникають після початку перейми і за­кінчуються із запізненням відносно за­вершення перейми (на 20-40 с).

Про страждання плода свідчать ви­ділення меконію у випадку головного передлежання, ацидоз (зменшення рН крові, взятої зі шкіри голови плода < 7,2). Якщо під час повторного визна­чення рН крові не підвищується, про­водиться негайне розродження залеж­но від акушерської ситуації (кесарів розтин або акушерські щипці).

Профілактика і лікування проводяться за такими самими принци­пами, як і у випадку плацентарної не­достатності, і спрямовані на покращен­ня матково-плацентарного кровообігу, збільшення оксигенації плода і лікві­дацію метаболічного ацидозу. Важли­ву роль відіграє вчасне лікування з при­воду екстрагенітальних захворювань і акушерських ускладнень у вагітної.

Кисневу терапію вагітній проводять по 10-15 хв (10-12 л/хв) з інтервала­ми 10-15 хв. Тривала (понад ЗО хв) киснева терапія може призвести до гі-пероксигенації, звуження судин пупко­вого канатика.

З метою активізації метаболічних процесів вагітній або роділлі признача­ють внутрішньовенне введення 20-40 мл 40 % розчину глюкози. Глюконат каль­цію (10-20 мл 10 % розчину) сприяє усуненню гіперкаліємії; в разі ацидозу рекомендують введення 150-200 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату.

Для покращення матково-плацен­тарного кровообігу використовують спазмолітичні засоби і судиноактивні речовини (но-шпа, папаверин, еуфілін), Б-адреноміметики (партусистен, бриканіл), дезагрегантні засоби (курантил, трентал), реологічне активні препарати (реополіглюкін, реоглюман).

Якщо необхідне розродження в разі недоношеної вагітності, для приско­рення дозрівання легень плода викорис­товують мукосалван, глікокортикоїди (преднізолон дозою 12 мг протягом З днів), етимізол.

Для покращення транспортної функ­ції плаценти, матково-плацентарного кровообігу у випадку хронічної гіпоксії плода в комплексному лікуванні має за­стосовуватись есенціале, ліпін, актовегін, інстенон, кокарбоксилаза, вітамі­ни груп В, аскорбінова кислота, токо­феролу ацетат (віт. Е), фізичні чинни­ки, а саме: гіпербарична оксигенація, квантова гемотерапія, сорбційні мето­ди, аероіонофітотерапія тощо.

Дата добавления: 2014-11-09