Диагноз. Пренатальная диагностика (прогнозирование) проводится на основе исследования липидного состава околоплодных вод

Пренатальная диагностика (прогнозирование) проводится на основе исследования липидного состава околоплодных вод, позволяющего судить о степени зрелости легких плода. Наиболее информативны представленные ниже показатели:

- Показатель отношения содержания лецитина и сфиногомиелина (в норме он больше 2). Если показатель меньше 1, то вероятность РДСН около 75%. Вместе с тем у новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДСН может развиться при показателе больше 2;

- Концентрация насыщенного фосфатидилхолина (в норме – более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме – более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина или фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН;

- Дополнительной информативностью обладает «пенный» экспресс-тест Клементса на зрелость сурфактантной системы легких. Путем амниоцентеза получают 3-5 мл амниотической жидкости, помещают ее в пробирку и добавляют 1 мл 95%-ного этилового спирта. Пробирку встряхивают дважды в течение 15с с перерывом в 5 минут, оставляя ее в вертикальном положении. Признаком достаточной зрелости системы синтеза сурфактанта считается наличие пузырьков, покрывающих всю поверхность жидкости; сомнительным результатом – наличие пузырьков по окружности пробирки, отрицательным (наличие РДСН) - отсутствие пузырьков.

Диагноз в родильном зале (определение степени риска РДСН) основана на клинической оценке соответствия морфофункциональной зрелости организма ребенка гестационному возрасту и на анализе анамнестических и акушерских факторов риска. В некоторых случаях в родильном зале проводят модифицированный тест Клементса, в котором вместо амниотических вод используется желудочный аспират, полученный у новорожденного в первые 5 минут жизни.

Постнатальная диагностика основывается на анализе динамики РДСН у новорожденного ребенка в первые часы (сутки) в жизни и данных рентгенологического исследования легких. Помимо симптомов РДСН в острой фазе заболевания типичным является угнетение нервно-рефлекторной деятельности, развитие признаков застойной сердечной недостаточности в большом круге кровообращения и олигурии. В тяжелых случаях отмечаются: развитие центрального цианоза, приступов апноэ, ригидного сердечного ритма, выделение пены изо рта (при легочном кровотечении, связанном с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком; пена розового цвета), отек мягких тканей головы и шеи, кистей и стоп.

Одним из наиболее простых и удобных способов клинической оценки тяжести РДСН является модифицированная шкала Даунс (Downes) (табл. 2.44) для доношенных и шкала Сильвермана для недоношенных (табл. 2.45).

Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений по Даунс (Downes) и Сильверман (Silverman), широко используемая до последнего времени в нашей стране, имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение. Так как современная терапевтическая тактика при РДСН направлена на предупреждение развития тяжелых дыхательных расстройств, она не имеет прямой зависимости от клинической оценки тяжести дыхательных нарушений. Крайняя степень дыхательных расстройств в настоящее время должна рассматриваться как показатель неэффективности предшествующей сурфактантной и респираторной терапии.

Табл. 2.45. Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)

Баллы	Частота дыхания в 1 мин	Цианоз	Втяжение грудной клетки	Затрудненный выдох	Характер дыхания при аускультации
	<60	нет при 21% О2	нет	нет	пуэрильное
	60–80	есть, исчезает при 40% O2	умеренное	выслушивается стетоскопом	изменено или ослаблено
	>80 или апноэ	исчезает при О2 > 40%	значительное	слышно на расстоянии	плохо проводится

Оценка в 2–3 балла соответствует легкой тяжести РДСН, в 4–6 баллов – средней тяжести РДСН, более 6 баллов – тяжелому РДСН.

Табл. 2.46. Шкала Сильвермана для оценки тяжести СДР у недоношенных детей

Стадия 0	Стадия I	Стадия II
Верхняя часть грудной клетки (ребенок на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания	Отсутствие синхронности или опущение верхней части грудной клетки при подъеме перед ней брюшной стенки на вдохе	Заметное западание верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе
Отсутствие втяжений межреберий на вдохе	Легкое втяжение межреберий на вдохе	Заметное втяжение межреберий на вдохе
Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе	Небольшое втяжение мечевидного отростка на вдохе	Заметное западение мечевидного отростка на вдохе
Отсутствие движения подбородка при дыхании	Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Отсутствие шумов на выдохе	Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при аускультации грудной клетки	Экспираторные шумы слышны без фонендоскопа

Лабораторные исследования

КОС - (гипоксемия и смешанный ацидоз).

По рентгенологическим признакам выделяют четыре степени тяжести РДСН:

I – умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие;

II – снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на рентгенограмме еще различимы;

III – выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца практически не различимы, стерты;

IV – резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца неразличимы, «белые легкие».

Дифференциальный диагноз РДСН проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорожденных, синдромом аспирации меконием, внутричерепными родовыми травмами.

Табл. 2.47. Дифференциальный диагноз РДСН

Признак	РДСН	Внутричерепная родовая травма
Резкое ухудшение состояния	РДСН развивается постепенно	Характерно
Наличие скрытого периода	Не характерно	Характерно
Быстрое нарастание внутричерепной гипертензии	Только при сопутствующих ВЖК	Характерно
Постгеморрагическая анемия	Только при сопутствующих ВЖК	Характерна
Очаговой неврологическая симптоматика	Не характерно	Характерно
Данные УЗИ, КТ, МРТ	Выявляют характер и локализация кровоизлияния
Рентгенологические данные	Воздушная бронхограмма, уменьшение пневматизации	Норма

Лечение, задачи лечения: восстановление адекватной оксигенизации, ликвидация дефицита сурфактанта, поддержание проходимости дыхательных путей, обеспечение температурной защиты, коррекция КОС, ликвидация проявлений полиорганной недостаточности и электролитных нарушений.

Схема лечения. Обязательное лечение: температурная защита, оксигенотерапия, ликвидация дефицита сурфактанта, ликвидация гиповолемии.

Вспомогательное лечение: закрытие открытого артериального протока, антибиотикотерапия, витаминотерапия, борьба с анемией, гипотонией, инфузионная терапия и питание.

Режим. Ребенок с РДСН должен находиться в кувезе (ОРС) с постоянным контролем температуры тела.

Диета. Детей с РДСН в первые сутки энтерально не кормят. Кормление (грудное молоко, адаптированные смеси для недоношенных) начинают при уменьшении одышки менее 60 в минуту, отсутствии апноэ, срыгиваний. Вид кормления определяют исходя из срока гестации, способности удерживать питание, наличия сосательного и глотательного рефлексов.

Принципы респираторной терапии включают: восстановление проходимости дыхательных путей; обеспечение адекватной оксигенации; обеспечение адекватной вентиляции; заместительную терапию экзогенными сурфактантами.

Выбор метода дыхательной терапии зависит от степени выраженности дыхательных расстройств, массы тела при рождении и преморбидного фона. Применяются оксигенотерапия в кислородной палатке, неинвазивный СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), традиционная ИВЛ (управляемая, вспомогательная, респираторная поддержка), высокочастотная осцилляторная ИВЛ (ВЧО ИВЛ).

Оксигенотерапия в кислородной палатке показана при легкой форме СДР.

Показания к профилактическому или раннему (в течение первых 30 мин жизни) применению СРАР: всем новорожденным гестационного возраста 32 нед и менее при наличии у них самостоятельного дыхания. При отсутствии у недоношенного самостоятельного дыхания рекомендуется проведение масочной ИВЛ; после восстановления самостоятельного дыхания начинают СРАР.

Терапевтическое использование СРАР показано во всех случаях, когда у ребенка развиваются первые признаки дыхательных расстройств и нарастает зависимость от кислорода.

Создание постоянного повышенного давления (ППД) в дыхательных путях ребенка РДСН способствует улучшению оксигенации благодаря увеличению функциональной остаточной емкости легких за счет восстановления дыхательной способности спавших альвеол.

Показания для перевода на ИВЛ детей c РДСН: чрезмерная работа дыхания (втяжения уступчивых мест грудной клетки, тахипноэ), даже при отсутствии гипоксемии и гиперкапнии; частые (более 4 в час) или повторяющиеся глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) приступы апноэ на фоне CPAP, не поддающиеся лечению метилксантинами; острая сердечно-сосудистая недостаточность (стойкая гипотензия, шок); генерализованные судороги; респираторный или смешанный ацидоз (PaСO₂ > 55 мм рт. ст. и рН < 7,25); рефрактерная гипоксемия (PaO₂ < 40–50 мм рт. ст. (SpO₂ < 86–88%), при СРАР +6 см вод. ст. и FiO₂ > 0,4).

Показания к ВЧО ИВЛ: неэффективность традиционной ИВЛ; тяжелые формы синдрома утечки воздуха из легких (пневмоторакс, интерстициальная легочная эмфизема).

Для успешной экстубации у маловесных пациентов рекомендуется использовать метилксантины с целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ. Используются:

- кофеин-бензоат натрия из расчета 20 мг/кг – нагрузочная доза и 5 мг/кг – поддерживающая;

- эуфиллин 6-8 мг/кг – нагрузочная доза и 1,5-2 мг/кг – поддерживающая через 8-12 часов.

Сурфактант. Заместительная терапия сурфактантом значительно улучшает оксигенацию и повышает податливость легких при проведении ИВЛ, тем самым улучшает течение и прогноз РДСН. Обязательным условием для применения сурфактанта является интубация, удаление мокроты. В России зарегистрированы 4 препарата сурфактанта: сурфактант HL, и BL, Куросурф и экзосурф неонатал.

Коррекция КОС следует проводить при наличии патологического ацидоза (рН менее 7,25 и ВЕ более минус 10 ммоль/л), обязательно на фоне ИВЛ.

Антибактериальная терапия при РДСН обязательна, препараты I ряда - ампициллин и гентамицин, в дальнейшем подбор антибиотиков осуществляют по результатам посевов мокроты и крови.

Инфузионная терапия – 5-10% глюкоза из расчета 60-80 мл/кг в сутки - на начальном этапе. При тяжелом РДСН проводят парентеральное питание. По мере стабилизации состояния, после пробного введения воды через зонд подключают энтеральное питание грудным молоком или смесями, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита.

Течение РДСН имеет некоторые закономерности. Степень тяжести состояния обычно нарастает в первые дни жизни. В дальнейшем (по мере исчезновения гиалиновых мембран) состояние детей постепенно улучшается.

Осложнения. В значительном проценте случаев течение РДСН сопровождается развитием осложнений: пневмония, ВЖК, перивентрикулярная лейкомаляция, синдром «утечки воздуха», декомпенсированный ДВС-синдром, некротический энтероколит, электролитные нарушения, бронхолегочная дисплазия, ретинопатия недоношенных.

Исходы. Случаи смерти при РДСН связаны с острым нарушением центральной гемодинамики или механической травмой лёгких в результате неадекватной ИВЛ. У 5-15% глубоконедоношенных детей с СДР может развиться хроническое заболевание лёгких – бронхолегочная дисплазия, у 10-70% неврологические нарушения. У детей после РДСН возможно развитие пневмонии.

Прогноз при РДСН зависит от степени недоношенности, тяжести заболевания, характера и степени поражения внутренних органов и систем. При своевременном начале и высоком качестве интенсивной терапии прогноз благоприятный.

СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)

САМ – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.

Меконий встречается в околоплодных водах в 2-10% случаев, однако САМ выявляется в 5-10 раз реже. Он наблюдается преимущественно у переношенных (44%) или доношенных (5-10%) новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии.

Этиология и патогенез. При наличии гипоксииразвиваетсяспазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии – при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

При внутриутробно САМ развиваются четыре основные эффекта: обструкция дыхательных путей, снижение активности сурфактанта, спазм легочных сосудов и воспаление, развивающееся в первые 48 ч жизни. Обструкция глубоких дыхательных путей приводит к формированию «воздушных ловушек», ателектазов. Ателектазы обусловлены как закупоркой бронхов, так и инактивацией сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с САМ иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперактивности легочных сосудов. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем солей желчных кислот, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности.

Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия создает предпосылки для развития бактериальной флоры, превращения асептических трахеобрнохита и пневмонии в инфекционный процесс. Помимо химического воспаления и ателектазов в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард). Летальность при САМ составляет по данным разных авторов от 4 до 19% и зависит от качества оказания первичной реанимационной помощи в родзале и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни.

Рис. 2.6. Схема патогенеза аспирации мекония

Исследования. Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации РаО₂ РаСО₂ в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.

Анамнез, клиника. Дети при САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:

1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных расстройств, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной асфиксии;

2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии. В процессе ИВЛ нередко выявляется синдром «утечки воздуха».

Через 24-48 часов после рождения у большинства детей развиваются с САМ клинические признаки аспирационной пневмонии.

У всех новорожденных с тяжелой формой САМ развиваются функциональные изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония, угнетение физиологических рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа, кардиомегалией, увеличением в размерах печени.

Диагноз. Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкалеДаунса.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального характера околоплодных вод клинических и рентгенологических данных. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев обнаруживаются признаки пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лабораторные исследования: выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Дифференциальный диагноз проводят с: РДСН, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.

Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации мекония и РДСН

Признак	РДСН	Синдром аспирации мекония
Срок гестации	Менее 30 недель	Дети доношены или переношены
Мекониального характера околоплодных вод	Не характерен	Характерен
Раздувание щек (дыхание трубача)	Характерно	Не характерно
Экспираторное хрюканье	Характерно	Не характерно
Парадоксальное дыхание	Характерно	Не характерно
Персистирующие фетальные коммуникации	Характерно	Не характерно
Рентгенологические данные	Воздушная бронхограмма, снижение пневматизации легких	крупные участки затемнения, отходящих от корней легких, участки эмфиземы, симптом «снежной бури»

Лечение. Обязательнааспирация мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при Р_аО₂<50, Р_аСО₂>60, РН<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

При тяжелой дыхательной недостаточности проводят терапию экзогенным сурфактантом.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее начало антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.

Прогноз. При раннем и своевременном лечении благоприятный. Летальность 4-19%. Высока вероятность неврологических нарушений.

Вопросы к экзамену. Синдром дыхательных расстройств (СДР) и массивная аспирация у новорожденных. Этиология. Патогенез. Роль системы сурфактанта в патогенезе СДР. Клинические проявления рассеянных ателектазов, отечно-геморагического синдрома, болезни гиалиновых мембран. Диагностика. Использование шкал Сильвермана и Даунса. Рентгенографические признаки СДР. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения. Лечение. Естественные и синтетические сурфактанты. Лечение дыхательной недостаточности. Осложнения терапии СДР. Исходы. Прогноз. Пренатальная профилактика.  

Глава X. Болезни кожи и пупочной ранки

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит) - часто встречающееся заболевание новорожденных, характеризующееся воспалительными изменениями в области устьев эккринных потовых желез.

Эпидемиология. Везикулопустулез относят к числу частых заболеваний неонатального периода.

Этиология. Возбудителем инфекции являются St. aureus или St. epidermidis.

Патогенез. Предрасполагающими факторами развития везикулопустулеза являются дефекты ухода, нарушение санитарно-эпидемического режима, охлаждение, перегревание, иммунодефицитные состояния, склонность эпидермиса новорожденного к экссудации и мацерации. Определенную роль в развитии везикулопустулеза играет внутриутробное инфицирование плода при наличии инфекционных заболеваний у матери. При антенатальном инфицировании клинические признаки могут регистрироваться при рождении или в течение 1-2 дней после рождения, при интранатальном - на 3-5-й день жизни, при постнатальном – на 5-й день.

Клиника. Для везикулопустулеза характерно появление пузырьков, наполненных прозрачным, а затем мутным содержимым, величиной от булавочной головки до горошины с нерезко выраженным воспалительным венчиком. Наиболее типичной локализацией высыпаний является волосистая часть головы, складки туловища и конечностей. Элементы сыпи могут быть единичными, но чаще отмечается их большое количество. У ослабленных детей элементы сыпи могут захватывать обширные участки, иметь склонность к слиянию и образованию глубоких поражений; симптомы интоксикации проявляются не во всех случаях. Через 2-3 дня на месте вскрывшихся пузырьков образуются мелкие эрозии, покрывающиеся корочками, после отпадения которых на коже не остается ни рубцом, ни пигментации. Течение при неосложнённых формах везикулопустулеза благоприятное. В некоторых случаях заболевание имеет рецидивирующее течение.

Диагноз везикулопустулезаустанавливается на основании обнаружения характерных кожных проявлений.

Лабораторные исследования. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам проводят бактериологические исследования содержимого пузырьков и крови. В общем анализе крови изменения чаще всего отсутствуют. В некоторых случаях выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденным кандидозом кожи, проявляющемся в 1–7-е сутки жизни. При кожном кандидозе отмечается стадийность кожных проявлений: макулопапулезные, везикулопустулезные, десквамативные и эрозивные поражения. Ухудшение состояния чаще всего связано с антибактериальной терапией.

Лечение. Задачи лечения: санация кожи. При развитии инфекционного токсикоза – дезинтоксикация.

Показания к госпитализации: обнаружение температурной реакции, симптомов интоксикации, воспалительных изменений в периферической крови, рецидивирующий характер течения, наличие факторов риска по генерализации инфекции (недоношенность, СЗВУР, перенесенные тяжелая асфиксия, внутричерепная родовая травма, ГБН, вирусные инфекции и др.) или по неблагоприятным микросоциальным условиям.

Немедикаментозное лечение. Ультрафиолетовое облучение, ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами чистотела большого травы, ромашки цветков.

Медикаментозное лечение. Элементы сыпи необходимо удалять с помощью стерильного материала и 70% раствора этанола. Дважды в день производят обработку 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт, 10-15% спиртовым раствором прополиса, фукорцином, 5% раствором калия перманганата. При локализации гнойничков в кожных складках целесообразно использование порошка банеоцин. При появлении симптомов интоксикации, лихорадки, рецидивирующем течении, показано проведение антибактериальной терапии оксациллином или цефалоспоринами I-II поколения.

При лечении важную роль отводят гигиеническому уходу за ребенком, профилактике опрелостей.

Профилактика везикулопустулезапредусматривает выделение групп риска среди беременных по инфекционной патологии и их лечение; соблюдение санитарно-эпидемиологического режима и правил ухода за новорожденными.

Прогноз. При неосложнённых формах - благоприятный.

КАНДИДОЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ -инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное грибами рода Candida.

Эпидемиология кандидозау доношенных новорожденных составляет 10-15%, у недоношенных - 13-30%. Частота кандидоза среди инфекционных заболеваний новорожденных составляет 6%. В последние годы частота кандидоза увеличивается.

Классификация. Принятой классификации нет. Отдельные авторы разделяют кандидоз кожи и слизистых по времени инфицирования: внутриутробный (антенатальный и интранатальный) и постнатальный; по распространенности: локализованный и распространенный.

За рубежом выделяют:

- врожденный кандидоз;

-приобретенный кожно-слизистый кандидоз;

-висцеральный кандидоз;

-диссеминированный кандидоз (кандидасепсис).

Этиология. Кандидоз новорожденных вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida чаще С. Albicans и реже - C. parapsilosis, C. glabrata и C. krusei.

Патогенез. В развитии кандидоза выделяют 4 этапа: контаминация, адгезия, колонизация и инвазия. При инвазии элементы гриба-возбудителя проникают в подлежащие ткани, что сопровождается развитием клинической картины. У новорожденных, особенно недоношенных, факторы противогрибковой защиты несовершенны.

Клиника. Клинические проявления врожденного кандидоза кожи характеризуются стадийностью течения: на 1-3-и сутки жизни появляется пятнисто-папулезная сыпь с преимущественной локализацией в области предлежащей части, на 3-5-е сутки характер элементов меняется на везикуло-пустулезные, которые вскрываются с образованием эрозий на 6-7-е сутки. Возможно появление пузырей с мутным содержимым, микроабсцессов на ладонях и подошвах.

При приобретенном кандидозе кожи у новорожденных выделяют кандидозные опрелости и кандидозный дерматит.

Кандидозные опрелости возникают в кожных складках, обнаруживают сливающиеся, эритематозные, отёчные участки с мелкими пузырьками и пустулами, после вскрытия которых возникают эрозии. Возможны слияния эрозивных поверхностей в крупных очаги с четко контурированными, фестончатыми краями и подрытым эпидермальным венчиком. Поверхность эрозии гладкая, блестящая, напряженная. В отличие от дерматита при опрелостях выявляют мокнутие.

Другим вариантом кандидоза является пеленочный дерматит. Развитию заболевания способствуют нарушения ухода, теплая влажная кожа, непроницаемая для воздуха пелёнка или подгузник. На коже появляются интенсивно-эритематозные бляшки с бахромчатой границей и четко выраженным краем, образующиеся при слиянии многочисленных папул и везикул. После выздоровления остаточных явлений на коже нет.

Кандидозные паронихии и онихии характеризует гиперемия и отек околоногтевого валика, принимающего вид плоской арки, при надавливании на которую может выделяться капелька гноя. Вторично возможно поражение ногтевой пластинки: ноготь приобретает поперечную исчерченность, ногтевая пластинка становиться тусклой, бурой, крошится.

Кандидоз слизистых ротовой полости проявляется наличием легко снимающихся налетов белого цвета («молочница»), творожистого вида, гиперемией и умеренной отёчностью слизистых оболочек, возможен зуд. После снятия налета становится видна гиперемированная поверхность, которая может слегка кровоточить. Возможно поражение и других слизистых оболочек - вульвит и вульвовагинит у девочек, у мальчиков – баланит и баланопостит.

Диагноз кандидоза в типичных случаях устанавливается на основании выявления описанных клинических проявлений заболевания.

Лабораторная диагностика. В случаях, требующих проведения дифференциального диагноза, проводят микробиологическое исследование (соскоб) для выявления грибов.

Дифференциальный диагноз проводят с везикулопустулезом, при котором возникают пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым и окруженные венчиком умеренной гиперемии.

Лечение. Задачи лечения: санация кожи и слизистых, предотвращение распространения и генерализации кандидоза.

Показания к госпитализации: распространенный кандидоз кожи и слизистых.

Немедикаментозное лечение. Тщательный уход за кожей и слизистыми, обязательны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами ромашки цветков, череды травы, чистотела большого травы. Из физиотерапевтических методов лечения используют ультрафиолетовое облучение.

Медикаментозное лечение. При локализованном кандидозе кожи используют местную терапию противогрибковыми кремами и мазями.

При кандидозном поражении кожи новорожденных при обработке кожи необходимо исключать присыпки, содержащие крахмал. Для обработки пораженных участков используют антимикотические крема, мази и лосьон: гель или крем клотримазол 2% (клотримазол, кандид и др.), крем изоконазол 1% (травоген), крем кетоконазол 2% (низорал), крем натамицин 2% (пимафуцин), нистатин (мазь 100 тыс. ЕД/г), 1% эконазол (крем, лосьон, аэрозоль).

При распространенном кандидозе показана терапия системным противогрибковым препаратом флуконазолом из расчета 5-8 мг/кг массы (у детей группы риска 10-12 мг/кг массы) однократно в сутки, длительность применения соответствует сроками клинических проявлений. При кандидозе слизистой оболочке полости рта производят обработку 0,1% раствором гексэтидина, 1% водным раствором клотримазола, 2% раствором натрия гидрокарбоната. При распространенном кандидозе слизистых оболочек к лечению подключают флуконазол из расчета 5-8 мг/кг 1 раз в сутки или нистатин в дозе 75-100 тыс. ЕД/кг/сут в 3-4 приема. При поражении половых органов слизистые оболочки обрабатывают кремом, мазью или водным раствором клотримазола.

Профилактика. Лечение кандидоза у беременных. В постнатальной профилактике кандидоза нуждаются новорожденные при длительной антибактериальной терапии, парентеральном питании, ИВЛ, при хирургических вмешательствах, абсолютной нейтропении. В этих случаях используют флуконазол из расчета 5-8 мг/кг.

Прогноз. Прогноз благоприятный за исключением случаев генерализации кандидоза.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ (пемфигус) (ПН)- острое контагиозное заболевание, характеризующееся быстрым образованием и распространением на коже вялых тонкостенных пузырей (фликтен) различного диаметра на неизмененном фоне.

Эпидемиология. Заболевание высоко контагиозно. Основную роль в инфицировании детей играют медицинский персонал или матери новорожденных, возможна передача возбудителя через белье и предметы ухода. В родильных домах возможны эпидемические вспышки пузырчатки. Заболевшие дети нуждаются в изоляции.Наиболее часто встречается на 3-5-й день жизни, реже на 8-15-й день.

Классификация. Выделяют доброкачественную и злокачественную форму ПН.

Этиология. Возбудителями ПН чаще всего являются стафилококки II фаговой группы.

Патогенез. В развитии заболевания важную роль играет особая реактивность кожи новорожденных, что приводит к возникновению пузырей в ответ на действие бактериального фактора.

Клиника. Характерным проявлением ПН является появление поверхностных «вялых» пузырей (фликтен), диаметром 0,5-1 см, легко вскрывающихся с излитием мутного содержимого. На месте бывших пузырей остаются эрозии, окруженные остатками покрышек пузырей, корок не бывает. После эпителизации эрозий рубцов не образуется, но остаются пигментные пятна, исчезающие через 10-15 и более дней. Период высыпаний длится от нескольких дней до 2-3-х недель. Симптом Никольского отрицателен. Локализация сыпи – живот, конечности, спина, кожные складки; ладони и подошвы поражаются редко. У младенцев выявляют нарушение общего состояния, лихорадку (до 70% новорожденных), интоксикационный синдром.

Выделяют доброкачественную и злокачественную формы ПН. Злокачественная форма встречается у ослабленных недоношенных детей, отличается более выраженными проявлениями инфекционного токсикоза, фебрильной лихорадкой, большими размерами фликтен (до 2-3 см) и большей площадью поражения кожи; длительность заболевания в этом случае составляет 3-5 недель, возможны рецидивы.

В анализе крови можно выявить лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, увеличение СОЭ, анемию, эозинофилию.

В случае эпидемии ПН родильный дом или отделение для новорожденных закрывают для дезинфекции. При единичных случаях ПН новорожденных следует изолировать.

Диагноз ПНв типичных случаях устанавливается на основании клинических проявлений.

Лабораторные исследования. Бактериологическое исследование содержимого пузырей и крови позволяет выявить возбудителей заболевания.

Дифференциальный диагноз ПНпроводят с сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным буллезным эпидермолизом, эксфолиативным дерматитом Риттера, ветряной оспой. При сифилитической пузырчатке пузыри на инфильтрированном основании могут находить на ладонях, подошвах и ягодицах. Кроме этого обнаруживают другие симптомы раннего врожденного сифилиса (сифилитический ринит, папулы, диффузная инфильтрация Гохзингера, обнаружение бледных трепонем в секрете пузырей, поражение длинных трубчатых костей, положительные результаты реакции Вассермана).

Пузыри при врожденном буллезном эпидермолизе локализуются на участках кожи, подвергающихся травме (минимальному трению), у новорожденных – в области головы, плеч, нижних конечностей. Пузырей немного, они могут быть единичными. Воспалительные явления, как правило, отсутствуют или едва выражены. При дистрофической форме врожденного буллёзного эпидермолиза отмечают дистрофические изменения ногтей, волос, а в дальнейшем - зубов.

При ветряной оспе пустулы редко вскрываются, их содержимое чаще подсыхает, образуя серозно-гнойные корочки. Для диагностики важно выявление центрального западения пустул при их сферичности и напряженности. По периферии они окружены узкой зоной слегка отёчной гиперемированной ткани.

Для эксфолиативного дерматита Риттера характерно появление пузырей на фоне покраснения, мокнутия и образования трещин. Симптом Никольского положителен.

Лечение. Задачи лечения: санация кожи; при наличии инфекционного токсикоза – дезинтоксикация.

Показания к госпитализации – выявление любой формы ПН.

Немедикаментозное лечение. Ультрафиолетовое облучение, ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами чистотела травы, ромашки цветков. Пузырь прокалывают стерильной иглой. Нельзя допускать попадания содержимого пузыря на участки здоровой кожи.

Медикаментозное лечение. Обработка мелких элементов 1-2% спиртовыми растворами бриллиантового зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт, фукорцином, 5% раствором калия перманганата.

Для обработки крупных элементов используют мази с мупироцином, бацитрацином и неомицином (банеоцин), фузидовой кислотой. При любой форме ПН показано проведение антибактериальной терапии оксациллином или цефалоспоринами I-II поколения. В более тяжелых случаях показана иммунотерапия (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). При развитии инфекционного токсикоза проводят инфузионную терапию, с включением 10% раствора глюкозы, альбумина.

Прогноз. При доброкачественной форме ПН и адекватной терапии - благоприятный. При злокачественной форме, особенно с исходом в сепсис, прогноз серьезный.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА - рядом авторов рассматривается как злокачественная разновидность пиококкового пемфигоида.

Эпидемиология изучена недостаточно.

Классификация. Принятой классификации нет. Выделяют 3стадии болезни - эритематозную, эксфолиативную и регенеративную.

Этиология. Часто связана со стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 71/55, продуцирующим экзотоксин - эксфолиатин. Иногда наряду со стафилококком высевают стрептококк.

Патогенез. Патогенетические механизмы идентичны таковым при пузырчатке новорожденных.

Клиника. При типичном течении заболевание чаще проявляется на 2-3-й неделе жизни, однако возможна и более ранняя манифестация болезни, описаны случаи врожденного заболевания. Чем раньше появились проявления заболевания, тем тяжелее оно будет протекать.

Различают 3 стадии эксфолиативного дерматита: эритематозную (обширная гиперемия, слущивание верхних слоев эпидермиса, трещины), эксфолиативную (напряженные пузыри с прозрачным и мутным содержимым, легко вскрывающиеся и образующие обширные мокнущие эрозии, положительный симптом Никольского – отслойка эпидермиса, в том числе на участках кожи свободных от высыпаний, возникающая при легком трении), регенеративную (уменьшение гиперемии и отека кожи, эпителизация эрозий происходит без образования рубцов). Распространение поражения на все тело занимает 1-3 дня, иногда 6-12 часов. Возможно начало болезни с появляющихся на неизмененном фоне кожи пузырей, быстро увеличивающихся в размерах, сливающихся, разрывающихся и оставляющих после себя обнаженную от эпидермиса дерму. В разгар заболевания клинические проявления напоминают ожоговую болезнь II степени, состояние младенца тяжелое или крайней тяжести, выражены проявления инфекционного токсикоза, эксикоза, фебрильная лихорадка. Возможно присоединение пиемических очагов (пневмонии, отита, омфалита, энтероколита и др.) или генерализация инфекции. В настоящее время описывают и абортивную форму болезни, сопровождающуюся лишь незначительной гиперемией кожи и пластинчатым шелушением без формирования эрозий, в этом случае заболевание протекает менее тяжело.

Дата добавления: 2014-11-08