Инфекционные заболевания пупочной ранки, пуповинного остатка и пупочных сосудов

Омфалит - воспалительный процесс дна пупочной ранки, пупочных сосудов, кожи и подкожной клетчатки в области пупка.

Классификация. Принятой классификации нет. На основании клинических и морфологических данных выделяют следующие формы омфалитов: катаральный омфалит (мокнущий пупок), фунгус пупка, гнойный, флегмонозный и некротический омфалиты. При поражении пупочных сосудов говорят о флебите и артериите.

Этиология. Среди возбудителей, вызывающих воспаление пупочной ранки как грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.). Причиной гангрены пупочного канатика являются анаэробы.

Патогенез. Возбудитель проникает в ткани, прилежащие к пупку, трансплацентарно, через культю пуповины, вызывая продуктивное, гнойное или некротическое воспаление. Инфекция распространяется и фиксируется в пупочных сосудах. Частоту возникновение флебитов у новорожденных увеличивает катетеризация пупочной вены. Распространение воспаления приводит к развитию флегмоны в области пупка. При тромбофлебите пупочной вены инфекционный процесс по воротной вене может распространиться во внутрипеченочное её разветвления с образованием гнойных очагов по ходу вен даже после заживления пупочной ранки.

Клиника. Наиболее частая и прогностически благоприятная форма заболевания - катаральный омфалит (мокнущий пупок), при котором появляется длительно не заживающая гранулирующая рана на дне пупочной ранки со скудным серозным отделяемым, периодически покрывающаяся коркой. Грануляции могут разрастаться избыточно, образуя выпячивание грибовидной формы (фунгус пупка). Пупочные сосуды не пальпируются. Общее состояние ребенка удовлетворительное, температура тела нормальная, изменения со стороны периферической крови отсутствуют.

При возникновении гнойного отделяемого из пупочной ранки, отеке и гиперемии пупочного кольца говорят о гнойном омфалите. В некоторых случаях начинают пальпироваться воспаленные пупочные сосуды (эластичные тяжи над пупком или ниже пупка). Заболевание может сопровождаться интоксикацией, повышением температуры тела, воспалительными изменениями со стороны крови.

Флегмонозный омфалит возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область. При этой форме появляются отек, инфильтрация тканей, гиперемия кожи, выпячивание пупочной области. На дне пупочной ранки в ряде случаев (если при обработке пупочной ранки не снимать корочку) образуется язва с подрытыми краями, фибринозными наложениями. Отмечают ухудшение состояния, вялость, слабое сосание груди, срыгивания, бледность кожи или бледно-серый ее оттенок, повышение температуры тела до фебрильных цифр, снижение или отсутствие прибавки массы тела.

Некротический омфалит - крайне редкое осложнение флегмонозной формы омфалита у недоношенных и резко ослабленных детей. Процесс распространяется вглубь. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет, наступает её некроз и отслойка от подлежащих тканей. При этом образуются обширная рана. Быстро обнажаются мышцы и фасции в области брюшной стенки. В последующем может наблюдаться эвентрация кишечника. Внешние проявления воспалительного процесса напоминают некротическую флегмону новорожденного. Эта форма омфалита наиболее тяжелая и часто приводит к развитию сепсиса.

При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком.

При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца радиально.

В случае развития перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряжение мышц передней брюшной стенки, которое можно определить пальпаторно (положительный симптом Краснобаева). При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. В ряде случаев развивается симптом «вторично вскрывшегося пупка», когда из пупочной ранки, при уже состоявшейся ее эпителизации, вновь появляется геморрагическое отделяемое. Возможно развитие интоксикации.

Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) развивается в первые дни жизни. Мумификация пуповинного остатка приостанавливается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и неприятный гнилостный запах. Как правило, отмечается развитие сепсиса.

Диагноз омфалита – клинический и устанавливается при наличии гнойного или серозного характера воспаления пупочной ранки и пупочных сосудов с гнойным или серозным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, пальпируемыми пупочными сосудами, замедленной эпителизацией ранки.

Лабораторные исследования. В гемограмме при тяжелых формах омфалита можно выявить лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, возможно повышение СОЭ. Бактериологическое исследование крови и отделяемого из пупочной ранки позволяет уточнить этиологию, а проведение антибиотикограммы – назначить адекватную этиотропную терапию.

Инструментальные исследования. В ряде случаев при длительном мокнутии пупочной ранки проводят зондирование для исключения неполных свищей пупка. Для исключения урахуса проводиться проба с введением водного раствора метиленового синего в мочевой пузырь или свищ.

Дифференциальный диагноз. Мокнущий пупок необходимо дифференцировать со свищами пупка (неполный свищ пупка, урахус и полный кишечный свищ), приводящими к длительному мокнутию пупочной ранки. Флегмонозный и некротический омфалиты дифференцируются с флегмоной новорожденных и рожистыми воспалением.

О флегмоне можно говорить, когда воспалительный процесс выходит далеко за пределы пупочного кольца. Кожа имеет багрово-цианотичный оттенок, кровоснабжение её нарушается, цианотичные участки чередуется с бледными, в центре возникает флюктуация. В последующем возникают признаки некроза с формированием демаркационной линии.

Рожистое воспаление является самостоятельным заболеванием и не связано с омфалитом, хотя пупочная область – типичная локализация для этого заболевания. У новорожденных чаще бывает эритематозная форма рожистого воспаления. На пораженной коже возникает ярко-багровое пятно без четких контуров. Гиперемия распространяется неравномерно, в виде «языков пламени». Кожа блестящая, напряженная, смещаемая по отношению к подкожной клетчатке, теплая на ощупь. Позже цвет кожных покровов становится обычным, остается поверхность с легким шелушением. Возможно возникновение пузырей, подкожных абсцессов, некрозов.

Свищи пупка бывают полными и неполными. Полный свищ обусловлен незаращением протока между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока. Главное проявление полного свища – длительное мокнутие пупочной ранки (иногда выделение кишечного содержимого).

При кислом содержимом пупочной ранки можно заподозрить незаращение мочевого протока.

При неполных свищах пупка (незаращение дистальных отделов мочевого или желчного протоков) развивается клиническая картина катарального омфалита.

При подозрении на свищи пупка, показана консультация детского хирурга. Окончательный диагноз устанавливается после проведения фистулографии или пробы с метиленовым синим).

Лечение. Задачи лечения: санация пупочной ранки, дезинтоксикация, иммунокоррекция.

Показания к госпитализации. При катаральном омфалите и фунгусе пупка при активном патронаже и хороших социальных условиях в семье госпитализация необязательна. При гнойном омфалите госпитализация показана при наличии интоксикации, вовлечении в процесс пупочных сосудов, а также детей из групп риска по генерализации инфекции и по неблагоприятным микросоциальным условиям. При других формах омфалитов и воспалении пупочных сосудов ребенка необходимо госпитализировать.

Немедикаментозное лечение. Показаны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами череды травы, ромашки цветков, чистотела большого травы. При тяжелом состоянии туалет кожи проводят с помощью влажных салфеток. В лечении широко используют физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение).

Медикаментозная терапия. Местная терапия: зависит от формы заболевания, характера и распространенности местного процесса. При катаральном и гнойном омфалитах производят обработку пупочной ранки 3% раствором водорода пероксида, затем 5% раствором калия перманганата, или 2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно использовать порошок с бацитрацином и неомицином (банеоцин), обрабатывать пупочную ранку растворами антисептиков (хлорофиллипт, 10-15% раствор прополиса, 1% раствор эвкалипта шарикового листьев экстракт и др.). Используют ультрафиолетовое облучение пупочной ранки. При фунгусе пупка обработку пупочной ранки путем прижигания грануляций 5% раствором нитрата серебра осуществляет врач. При флегмонозной форме омфалита применяют повязки с раствором диметилсульфоксида, с мазями на гидрофильной основе (левосин, левомеколь), с гипертоническими растворами 5-10% раствора натрия хлорида, 25% магния сульфата. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика после хирургического вмешательства рану ведут открытым способом с применением мазей на гидрофильной основе (см. выше). При флебите и артериите пупочных сосудов производят туалет пупочной ранки, аналогичный мокнущему пупку и гнойному омфалиту, а также наложение повязок с 2% гелем троксерутин.

При использовании в акушерском стационаре разрешенных для обработки пупочной ранки пленкообразующих препаратов (Лифузоль и др.), в случаях появления признаков омфалита пленка снимается 70% этиловым спиртом; в дальнейшем обработка пупочной ранки осуществляется, как указано выше.

Общее лечение описано в разделе «Пузырчатка новорождённых».

Хирургическое лечение. Показано хирургическое пособие в случае абсцедирования при флегмонозном омфалите. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика необходимо провести некрэктомию.

Прогноз. Благоприятный при нетяжелых формах омфалитов, воспалении пупочных сосудов при условии своевременной и адекватной терапии. Флегмонозный и некротический омфалиты, гангрена пуповинного остатка с осложнениями (вплоть до сепсиса) могут привести к летальному исходу.

Вопросы к экзамену. Инфекционно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Везикулопустулез. пузырчатка, абсцессы, эксфолиативный дерматит, кандидоз кожи и слизистых, панариций, паронихий, флегмона. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Рациональный выбор антибиотиков. Заболевания пупочного канатика, пупочной раны и сосудов. Омфалит, тромбофлебит, артериит пупочных сосудов, гангрена пупочного канатика. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз (свищи, кисты и др.). Лечение.

Глава XI. Геморрагическая болезнь новорожденного

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (ГрБН) – приобретенное или врожденное заболевание неонатального периода, проявляющееся повышенной кровоточивостью вследствие недостаточности факторов свертывания, активность которых зависит от витамина К.

Эпидемиология: частота выявления ГрБН составляет 0,25–1,5%. Профилактическое назначение препаратов витамина К сразу после рождения привело к снижению частоты возникновения ГрБН до 0,01% и менее.

Этиология: дефицит витамина К у новорожденного может быть связан со следующими факторами:

Со стороны матери: назначение во время беременности антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумарина), противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин, фенитоин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных средств (рифампицин и др.); гестоз на фоне низкого синтеза эстрогенов (суточная экскреция эстрогенов с мочой менее 10 мг); гепато- и энтеропатии у матери; дисбиозы и дисбактериозы кишечника.

Со стороны ребенка: недоношенность, позднее прикладывание к груди, отсутствие или недостаточный объем грудного вскармливания, длительное парентеральное питание, назначение антибиотиков широкого спектра действия, синдром мальабсорбции, атрезия желчевыводящих путей, гепатит и другие виды холестатических желтух, кистофиброз поджелудочной железы, целиакия.

Классификация. Выделяют три формы ГрБН:

1. Ранняя – встречается редко, характеризуется появлением геморрагических симптомов в первые 24 часа после рождения, чаще вызвана приемом матерью препаратов, которые попадают в плацентарно/фетальную циркуляцию до рождения и влияют на неонатальную продукцию витамина К;

2. Классическая – развивается наиболее часто на 2-5 день жизни у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании и имеющих неадекватное всасывание;

3. Поздняя – развивается в возрасте 2 недель – 6 месяцев после рождения, в ассоциации с неадекватным поступлением витамина К (низкое содержание витамина К в грудном молоке) или из-за неадекватной абсорбции витамина К, вызванной заболеваниями печени и желчных путей. Поздняя форма витамин К-зависимых кровотечений чаще встречается у мальчиков, чем у девочек и более часто летом, чем зимой.

Патогенез: витамин К – кофермент микросомальных ферментов печени, катализирующих гамма-карбоксилирование остатков глютаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IХ) и факторе Стюарт-Прауэр (фактор Х), а также противосвертывающих белков (протеин С и S), белков костной ткани и почек. При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови.

Витамин К очень плохо проникает через плаценту, поэтому содержание его в пуповинной крови всегда ниже, чем в организме матери. У детей нередко выявляют практически нулевое содержание витамина К. После рождения поступление витамина К с грудным молоком незначительно, а активная выработка витамина К кишечной микрофлорой начинается с 3-5 суток жизни ребенка. Поэтому у новорожденных и грудных детей длительная диарея, прием антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморрагии.

В молозиве и женском молоке витамина К содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как в коровьем, в среднем, 5 мкг/л, поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного в витамине К, в связи с чем необходим его дополнительный синтез кишечной микрофлорой. Известно, что становление микрофлоры кишечника происходит постепенно, в связи с чем синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается тем, что геморрагическая болезнь новорожденных чаще развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании.

Исследования. Развернутый анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, гематокрит, коагулограмма, продукты деградации фибриногена (ПДФ), уровень общего билирубина и его фракции, уровень витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X), УЗИ в зависимости от локализации кровоизлияний. При необходимости исследования для исключения гепатита, муковисцидоза.

Анамнез, клиника. Приранней форме у ребенка уже при рождении (геморрагическая болезнь может начаться еще внутриутробно) или в первые часы жизни обнаруживают кожные геморрагии, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при УЗИ головного мозга. Кожный геморрагический синдром особенно выражен в предлежащей части (ягодицы и т.д.), провоцирующими факторами являются: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (особенно часто в печень, селезенку, надпочечники), кровавая рвота (гематемезис), мелена.

Для классической формы ГрБН характерно появление мелены и кровавой рвоты, возможны кожные геморрагии (петехии и экхимозы), кровотечения при отпадении пуповины или после обрезания крайней плоти у мальчиков, носовые кровотечения, кефалогематомы. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами высок риск внутричерепных кровоизлияний, кровоизлияний под апоневроз, внутренних гематом, легочных и других кровотечений.

Поздняя форма ГрБН может проявляться внутричерепными кровоизлияниями (более чем в 50% случаев), обширными кожными экхимозами, меленой, кровавой рвотой, кровотечениями из мест инъекций.

Мелена – это кишечное кровотечение, диагностируемое по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка, может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены – образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в генезе которых ведущую роль играет избыток у новорожденного глюкокортикоидов как результат родового стресса, ишемии желудка и кишки. Определенную роль в возникновении мелены и кровавой рвоты играют повышенная кислотность желудочного сока, гастроэзофагеальный рефлюкс и пептический эзофагит.

Диагноз ГрБН устанавливается при наличии характерных проявлений заболевания и подтверждается результатами лабораторных исследований.

Общий анализ крови – при значительной кровопотере выявляют постгеморрагическую анемию, количество тромбоцитов в норме или слегка повышено.

Биохимический анализ крови – у детей с меленой возможна гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишечнике.

Коагулограмма/гемостазиограмма – гипокоагуляционный сдвиг (удлинение времени свертывания крови, протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени), дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X).

НСГ, УЗИ брюшной полости – характер изменений зависит от локализации кровоизлияний.

Дифференциальный диагноз ГРБН необходимо проводить с:

1. с другими вариантами геморрагических диатезов – тромбоцитопенической пурпурой, наследственной коагулопатией – гемофилией;

2. мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать с «синдромом заглоченной крови» матери, который развивается у одного из трех детей, имеющих в первый день жизни кровь в кале. Для этого используют тест Апта: кровянистые рвотные массы или кал разводят водой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин. После центрифугирования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидрата окиси натрия. Изменение цвета жидкости (оценка через 2 мин) на коричневый свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А, т.е. материнской крови, а сохранение розового цвета – о гемоглобине ребенка (гемоглобин F), т.е. - о мелене.

3. при обильной или рецидивирующей мелене, кровотечении из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, папилломы, ангиоматоз кишечника и другую хирургическую патологию.

Табл. 2.49. Дифференциальный диагноз геморрагический болезни новорожденного и ДВС-синдрома

Признак	Геморрагическая болезнь новорожденного	ДВС-синдром (2-3 стадия)
Клинические:
Кровотечения из мест инъекций	Не характерны	Характерны
Микроангиопатическая гемолитическая анемия	Не характерна	Характерна
Артериальная гипотензия	Не характерно	Характерно
Полиорганная недостаточность	Не характерна	Характерна
Лабораторные:
К-во тромбоцитов	В норме	Снижено
Протромбиновое время	Увеличено	Увеличено
Тромбиновое время	Норма	Увеличено
Фибриноген	Норма	Снижен
ПДФ	Норма	Более 10 мг/мл
Парциальное тромбопластиновое время	Увеличено	Увеличено

Лечение, задачи лечения: купирование дефицита витамина К, остановка кровотечений, лечение проявлений ГрБН.

Схема лечения: О бязательное лечение: Викасол.

Вспомогательное лечение: свежезамороженная плазма, тромбин, эпсилон-аминокапроновая кислота, концентрированный препарат протромбинового комплекса (PPSB), раствор гидрокарбоната натрия, адроксон, эритроцитарная масса.

Показания для госпитализации: все дети с ГрБН или подозрением на нее должны быть госпитализированы.

Диета. Дети с ГрБН кормятся сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями, это обусловлено наличием в женском молоке тромбопластина.

Введение витамина К внутримышечно или внутривенно (предпочтительнее) в дозе 1-2 мг (витамин К₁), но можно вводить 1% раствор викасола (витамин К₃) в дозе 0,1-0,15 мл/кг (5 мг доношенным и 2-3 мг недоношенным). В нашей стране пока преимущественно назначают викасол (витамин К₃) – водорастворимое производное менадиона, но менее эффективное, чем филлохинон (витамин К₁). Викасол вызывает эффект не сам, а образующиеся из него в печени филлохинон и менадион. Учитывая то, что лишь небольшой процент викасола превращается в филлохинон и менадион, то викасол вводят 2 раза в день, иногда даже 3 раза. Высокие дозы викасола (более 10 мг) или длительное его назначение опасны из-за возможности образования в эритроцитах телец Гейнца, развития гипербилирубинемии за счет усиления гемолиза.

При продолжающихся обильных кровотечениях показано одновременное введение свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл/кг внутривенно капельно или концентрированного препарата протромбинового комплекса (PPSB) в дозе 15-30 ЕД/кг внутривенно струйно. Быстрая кровопотеря 10-15% объема циркулирующей крови ведет к развитию шока, при этом введение PPSB противопоказано, так как может вызвать ДВС-синдром.

При развитии гиповолемического шока вследствие постгеморрагической анемии проводят переливание эритроцитарной массы из расчета 5-10 мл/кг (после переливания свежезамороженной плазмы в дозе 20 мл/кг).

Местная терапия при мелене: 50 мл 5% раствора ε-аминокапроновой кислоты + 20 мг сухого тромбина + 1 мл 0,025% раствора адроксона – по 1 ч.л. 3 раза в день и 0,5% раствор натрия гидрокарбоната по 1 ч.л. 3 раза в день.

При кровотечении из пупочной культи – перевязка пупочного остатка, гемостатическая губка, раствор тромбина местно.

Профилактика ГрБНсостоит в назначении витамина К. С этой целью вводят 1% раствор викасола внутримышечно однократно детям из группы риска по развитию ГрБН из расчета 0,1 мл/кг в течение 2-3-х суток жизни.

	Вопросы к экзамену.Геморрагическая болезнь новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

[1] Согласно «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей», 2009 диагноз «рецидивирующий обструктивный бронхит» не предусмотрен.

[2] Традиционные отхаркивающие средства недостаточно эффективны, а у детей младшего возраста могут вызвать рвоту

[3] Ингибиторы протонного насоса по эффективности превосходят другие антисекреторные средства.

[4] При отсутствии альбумина можно использовать плазму.

Дата добавления: 2014-11-08