Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Диагнозв типичных случаях устанавливается только на основании клинических проявлений заболевания




Лабораторные исследования позволяют установить этиологию заболевания, уточнить степень тяжести процесса.

В анализе крови выявляют гипохромную анемию, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, увеличение СОЭ.

В биохимическом анализе крови встречается гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

Для определения этиологии заболевания проводят бактериологическое исследование крови или отделяемого из пузырей с антибиотикограммой.

Дифференциальный диагноз эксфолиативного дерматита Риттерапроводят с ожоговой болезнью, буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой, десквамативная эритродермия Лейнера.

Данные анамнеза, динамика клинической картины позволяют исключать ожоги.

Десквамативная эритродермия Лейнера возможна у более старших детей и начинается с аногенитальной области или крупных складок, проявляясь эритематозно-эксфолиативными изменениями без образования пузырей. Очаги поражения расположены на туловище, лице, волосистой части головы, постепенно достигают наибольших проявлении к 2 месяцам жизни, затем эксфолиативный дерматит исчезает. Эрозивные участки менее ярко и сочно окрашены, очаги поражения носят желтоватый оттенок, чешуйки жирные, желтоватые, что напоминает себорейную экзему.

Буллёзная форма врожденной ихтиозиформной эритродермии возникает до рождения. Развивается генерализованная эритродермия с наличием пузырей, эрозий, язв (особенно выраженных на местах травм), гиперкератозом ладоней и подошв в сочетании с аномалиями костей, зубов, снижением интеллекта. Болезнь протекает на фоне нормальной температуры, интоксикация и изменения в крови отсутствуют.

Лечение. Показания к госпитализации. Госпитализация обязательна.

Немедикаментозное лечение. Детям необходима температурная поддержка: кувезный режим или выхаживание в ОРС. Если позволяет состояние, 1-2 раза в день ребенка купают в стерильной воде при температуре 37-38 °С с добавлением отваров цветов ромашки, травы чистотела большого, травы череды. Используют стерильные мягкие пеленки. Остатки омертвевшего эпидермиса осторожно удаляют, срезая их стерильными ножницами. Кормить детей следует нативным грудным молоком, через соску, зонд или грудью с учетом тяжести состояния. Бокс, в котором лежит ребенок, подлежит кварцеванию 4 раза в сутки.

Медикаментозное лечение. В местной терапии используют компрессы с алюминием ацетатом, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора серебра нитрата, а также смазывание 0,5% раствором калия перманганата. На небольшие участки эксфолиации можно накладывать крем, гель или мазь с бацитрацином, фузидовой кислотой или мупироцином. В стадии регенерации используют смягчающие кремы с 0,1% витамином А и др. С целью подсушивания серозного содержимого применяют присыпку из 5% цинка оксида с тальком. Непораженные участки кожи смазывают 1-2% водными растворам анилиновых красителей.

При эксфолиативном дерматите Риттера показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности: антибиотики I ряда – оксациллин, цефалоспорины I-II поколения, при выявлении устойчивых штаммов стафилококка – ванкомицин, линезолид. В комплексе лечения важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). С целью дезинтоксикации и коррекции гомеостаза (гипопротеинемии) целесообразна инфузионная терапия с включением 10% раствора глюкозы, альбумина, свежезамороженной плазмы, иммуноглобулинов.

Прогноз. При нетяжелый абортивных формах исход благоприятный. При развитии тяжелых осложнений (сепсис) возможен летальный исход.

 

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИГНЕРА - заболевание детей инфекционной этиологии, при котором поражаются выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез.

Эпидемиология. Заболевание чаще возникает у детей первых месяцев жизни. Развитию псевдофурункулеза способствуют дефекты ухода и вскармливания, перегревание, повышенная потливость, гипотрофия, общие заболевания (пневмония, анемия, энтероколиты и др.). Чаще болеют недоношенные дети с пониженной общей сопротивляемость организма.

Этиология. Золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей и др.

Патогенез. Инфицирование выводных протоков потовых желез в совокупности с предрасполагающими факторами приводит к распространению процесса на весь выводной проток и клубочек железы.

Клиника. Заболевание начинается как везикулопустулез с дальнейшим вовлечением в процесс всей потовой железы или с первичного появления подкожных узлов багрово-синюшного цвета диаметром от 0,4 до 1,5 см. Затем в центре узлов появляется флюктуация, при вскрытии абсцессов изливается сливкообразный желто-зеленый гной. После разрешения процесса остаются рубчики. Типичная локализация – волосистая часть головы, кожа спины, ягодиц, конечностей.

Возможно распространение процесса на кожу груди, живота. Множественные абсцессы могут быть источником вторично возникающих флегмон, которые труднее поддаются лечению, так как процесс развивается в толще кожи, поэтому часто возникают рецидивы в течение 2-3месяцев и позже. Часто болезнь сопровождает нарушение общего состояния вследствие повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр, ухудшения аппетита, снижения массы тела, увеличения размеров печени, селезёнки, регионарных лимфоузлов. Возможно развитие сепсиса.

Диагноз псевдофурункулеза Фигнера устанавливается на основании выявления характерных проявлений заболевания.

Лабораторные исследования. Бактериологические исследования гноя и крови позволяют установить этиологический фактор заболевания, а антибиотикограмма – подобрать адекватную терапию. В гемограмме регистрируется лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, возможно появление токсической зернистости в нейтрофилах.

Показания к консультации других специалистов. При диагностических затруднениях привлекают дерматолога, в ряде случаев – фтизиатра. Для определения тактики лечения необходима консультация хирурга.

Дифференциальный диагноз псевдофурункулеза Фигнера в первую очередь проводят с фурункулезом. При псевдофурункулеза Фигнера в отличие от фурункулеза отсутствует плотный инфильтрат и характерный некротический стержень; фурункулёз вообще не характерен для детей 1-го года жизни.

Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых всегда есть связь с волосяным фолликулом, а в центре пустулы всегда виден волос. Фолликулит также возникает в более старшем возрасте.

Множественные абсцессы у детей в начальной стадии могут напоминать развитие множественного папулонекротического туберкулеза с локализацией на волосистой части головы и коже туловища до образования творожистого некроза. Принимают во внимание туберкулезное поражение других органов и динамику реакции Манту.

Реже псевдофурункулез дифференцирует со скрофулодермой – одиночным поражением, быстро приводящим к расплавлению и вскрытию центрального участка с образованием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным отделяемым.

Лечение. Госпитализация обязательна.

Немедикаментозное лечение. Гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10 000, отварами череды травы, чистотела большого травы проводят с учетом состояния ребенка. Хороший эффект оказывает ультрафиолетовое облучение пораженных участков. Следует избегать перегревания больного, так как появление потницы усугубляет течение множественных абсцессов.

Медикаментозное лечение. После вскрытия элементов производят обработку 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей, накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью левомиколь. Антибактериальную терапию назначают с учетом чувствительности микроорганизмов. В комплексе лечения важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый). С целью дезинтоксикации целесообразно проводить инфузионную терапию с 10% раствором глюкозы, альбумина.

Хирургическое лечение. После гнойного расплавления и появления флюктуации производят вскрытие псевдофурункулов скальпелем.

Профилактика. Правильная организация ухода за ребенком и режима вскармливания, особенно у детей группы риска (недоношенных, с анемией, соматическими заболеваниями).

Прогноз. При проведении своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. В случае развития сепсиса возможен летальный исход.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННОГО (НФН) - острое гнойно-некротическое воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Эпидемиология. Не изучена.

Этиология. Возбудитель НФН – золотистый стафилококк, реже стрептококк, однако в процессе лечения возможна смена возбудителя.

Патогенез. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при нарушении ухода за ребенком, несоблюдении правил асептики при выполнении медицинских манипуляций. Воспаление возникает вокруг потовых желез, наиболее резкие изменения происходят в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки и кожи с их последующим некрозом. Распространению НФН способствует выработка стафилококком гиалуронидазы, которая повышает проницаемость соединительной ткани. При поздней диагностике воспалительный процесс идет вглубь, происходит некроз мягких тканей.

Клиника. В первые часы развития НФН на коже появляется ограниченный участок гиперемии диаметром 1,5-2 см, быстро расползающийся в течение нескольких часов во все стороны по типу «масляного пятна», появляется отек и инфильтрация в пораженной области. К концу 1-х – началу 2-х суток в центре занимающей обширную поверхность багрово-синюшной с четкими краями гиперемии выявляется размягчение, возможно появление симптома «минус-ткань»; в дальнейшем (со 2–3-х суток) образуются мелкие свищевые ходы с серозно-гнойным отделяемым. С пятого-седьмого дня начинается бурное отторжение некротизированных участков, образуя раневой дефект. Некроз может распространяться на глубже лежащие ткани. После 10-15-го дня некротизированные ткани отторгаются, стихают воспалительные явления, раневая поверхность покрывается грануляциями. Типичная локализация флегмоны – задняя и боковая поверхности грудной клетки, поясничная и крестцовая области, реже ягодицы, конечности.

Выделяют токсико-септическую форму болезни, при которой вначале появляется ухудшение общего состояния. В большинстве случаев заболевание манифестирует бурно, с явлений интоксикации: ребенок отказывается от груди, появляется фебрильная лихорадка, возможна рвота. Отмечается беспокойство, сменяющееся вялостью. Кожные покровы с сероватым оттенком, тоны сердца приглушены, присоединяется диарея, развиваются явления эксикоза.

Реже встречается простая форма НФН, при которой отмечают подострое начало: температура тела нарастает постепенно, появляются бледность, снижение аппетита. У ребенка с первых часов болезни появляется беспокойство. Местный процесс прогрессирует быстрее, чем изменяется общее состояние.

Диагноз. Физикальное исследование. Характерный признак НФН - наличие быстро распространяющегося отёчного участка мягких тканей с красновато-цианотичным цветом кожи над ним и признаками флюктуации. Общие симптомы: нарастающий токсикоз, повышение температуры тела, ухудшение аппетита.

Лабораторные исследования. Микробиологическое исследование гнойного содержимого для идентификации возбудителя, клинический анализ крови.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-08; Просмотров: 431; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.016 сек.