Физиологические механизмы различий устойчивости организма к стрессу

I

пения, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза венозной крови и интенсификация аэробного метаболизма (таблица 10).

Основным проявлением липидного типа обмена веществ в этом случае явилось повышение экстракции кислорода в тканях, следствием чего было снижение ткрОг и ткНвОг (85—74* %) и тенденция к снижению Pv02 (32—39* мм рт.ст.).

Из приведенных данных видно, что в патогенезе начальных проявлений смешанной гипоксии у компенсированных больных с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии участвовали все звенья функциональной системы дыхания:

— внешнее дыхание (брадипноический тип);

— тканевое дыхание (липидный тип метаболизма);

— гемическое звено КТФ (снижение сродства гемоглобина к кислороду как результат смещения кривой диссоциации оксигемогло-бина вправо вследствие респираторного ацидоза);

— циркуляторное звено КТФ (умеренная артериальная гипер-тензия в сочетании с наклонностью к гиподинамическому типу кровообращения, обусловленному брадикардией и периферической ва-зоконстрикцией).

Для больных в компенсированном состоянии с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии на уровне внутрисистемных взаимоотношений были характерны:

— устойчивость ткрОг и p_vH, в 50% наблюдений — руОг;

— неустойчивость ЧСС, САД, УПСС, ДО и ИПОг (0,16—0,25* л.мин м);

— умеренная вариабельность других показателей (таблица 10).

Итак, эти больные отличались сохранностью реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей в системах центральной гемодинамики и внешнего дыхания, о чем свидетельствовала умеренная вариабельность интегральных показателей этих систем — СИ и ИМОД — в условиях неустойчивости ДО, ЧСС, САД и УПСС.

Сдвиг в сторону неустойчивости с сохранением реципрокного взаимоуравновешивания физиологически связанных показателей был отмечен и на уровне тканевого дыхания, энергетического и кислотно—основного гомеостаза, на что указывала устойчивость величин рН при умеренной вариабельности руСОг и BE_V и умеренная вариабельность дыхательного коэффициента из—за сочетания неустойчивости индекса потребления кислорода с умеренной вариабельностью элиминации углекислоты.

Выявленная у половины этих больных устойчивость ткрОг и p_v02 в сочетании е неустойчивостью ткНвОг характеризовала функциональное напряжение на уровне оксигенации периферических тканей.

В то же время появление у оставшейся половины больных уме-. ренной вариативности руОг при сохранении устойчивости ткрОг и неустойчивости ткНв02, согласно нашим представлениям, указыва-

ло на исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на этом уровне.

* * *

Обобщение полученных результатов раскрывало детерминированные уровнем реактивности центральных и периферических хе-морецепторов, а также барорецепторов сосудов малого и большого круга кровообращения особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных отношений при разной толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц и больных в компенсированном и декомпенсированном состоянии.

Предложенный и реализованный нами комплексный подход, объединив накопленные факты и представления с результатами собственных исследований, впервые позволил в систематизированном виде осмыслить физиологические основы обеспечения различий функциональных состояний на системном уровне с расшифровкой особенностей развертывания адаптационно—компенсаторных механизмов, их напряжения и срыва на уровне центральной гемодинамики и периферической оксигенации, тканевого дыхания, кислотно— основного и энергетического гомеостаза, вегетативной нервной и ги-пофизарно—адренокортикальной систем.

Исследование внутрисистемных соотношений в звеньях внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза вскрыло мало изученные до настоящего времени механизмы, определяющие физиологическую экономичность функционирования этих систем.

Полученные в наших исследованиях результаты с достаточной полнотой раскрывают возможности использования пробы Штанге для экспресс—диагностики энергодефицитных состояний с расшифровкой их типа (гиперметаболический гипоэргоз, гипоксический ги-поэргоз, субстратно—ферментативный гипоэргоз и т.д.).

Этот аспект исследований имеет, на наш взгляд, принципиальное значение для физиологии и патофизиологии нормальных и патологических состояний человека и прежде всего для решения актуальных вопросов проблемы устойчивости организма к стрессу.

ГЛАВА IV

В рамках предлагаемого комплексного подхода исследовали особенности физиологического обеспечения стрессорной устойчивости здоровых лиц к субмаксимальной физической нагрузке и больных хроническими заболеваниями висцеральных органов и систем — к операционному стрессу.

В соответствии с существующими методами исследований в качестве показателя устойчивости к физиологическому стрессу использовали длительность выполнения субмаксимальной физической нагрузки "до отказа" (Казначеев В.П., 1980; 1983).

В наших исследованиях у здоровых лиц в качестве субмаксимальной физической нагрузки был использован бег на месте в индивидуально избранном темпе "до отказа" (Заболотских И.Б., 1988, 1993; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993).

По длительности выполнения нагрузки были дифференцированы следующие уровни устойчивости к физиологическому стрессу у здоровых лиц:

— низкий (при длительности 3,0—8,5 мин);

— умеренно сниженный (при длительности 8,6—18,0 мин):

— высокий (при длительности от 18,1 до 32 мин).

У больных в качестве основных показателей переносимости стресс—воздействия были показатели течения раннего послеоперационного периода в условиях эффективной премедикации, адекватной анестезии, стандартной посиндромной послеоперационной интенсивной терапии и отсутствия ятрогенных осложнений (Гологор-ский В.А., 1966; Сиюхов К.Т. и соавт., 1984; Малышев Ю.П., Заболотских И.Б., 1990; Hartig W., 1982).

По характеру течения раннего п/о перирда при соблюдении вышеописанных условий были выделены следующие уровни стрессорной устойчивости:

— низкий (п/о период протекал с осложнениями неятрогенной этиологии);

— умеренный (затяжной п/о период);

— высокий (гладкое течение п/о периода).

«4.1. Соотношения уровней стрессорной устойчивости и различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц

В плане изучения физиологических основ различий стрессорной устойчивости при разных уровнях текущего функционального сос-

тояния здоровых и больных людей нами были проанализированы соотношения дифференцированных уровней переносимости стрес-сорных воздействий и ранее выявленных у тех же контингентов различий толерантности к гиперкапнии и гипоксии, что отражено в таблице 11.

Таблица 11 Соотношения уровней стрессорной устойчивости и толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здорового и больного человека

Уровни стрессорной устойчивости	Толерантность к гиперкапнии и гипоксии
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ
Низкий	Низкая
Умеренно снижен	Умеренная
Чрезмерно высокая
Высокий	Высокая
КОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
Низкий	Низкая
Умеренно снижен	Умеренная
Чрезмерно высокая
Высокий	Высокая
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ
Низкий	Низкая
	Умеренная
Умеренно снижен	Высокая

У здоровых лиц установлены прямые корреляции низкой и высокой стрессорной устойчивости к субмаксимальным физическим нагрузкам до отказа и соответствующих критериев низкой и высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.

Более сложные соотношения между этими категориями выявлены у здоровых лиц с умеренно сниженной стрессорной устойчивостью к физическим нагрузкам. Среди этого контингента выделены группы с умеренно сниженной и чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии.

Сходные соотношения в устойчивости к операционному стрессу и толерантности к гиперкапнии и гипоксии наблюдались и у больных с заболеваниями висцеральных органов и систем в компенсированном состоянии.

Следует отметить, что результаты наших исследований впервые позволили систематизировать представления о соотношениях стрессорной устойчивости с особенностями нейрогуморального обеспечения различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипо-

ксии и физиологическими основами различий текущего функционального состояния здоровых и больных лиц.

4.1.1. Особенности гомеостатического и регуляторного обеспечения высокой стрессорной устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у больных

Установлено, что физиологическим базисом высокой устойчивости к физической нагрузке у здоровых лиц являлись:

— высокая толерантность к транзиторной гиперкапнии и гипоксии, обусловленная оптимальной реактивностью хемо— и бароре-цепторов, оптимальной оксигенацией периферических тканей, рефлексом Ларина—Швигка, переходящим в прессорный хемореф-лекс;

— сбалансированность функций основных регуляторных и гоме-остатических систем, в том числе систем внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза;

— сбалансированность внутри— и межсистемных взаимооотно-шений (рис. 8).

Вскрытые закономерности были сопоставимы с описанными в литературе разрозненными данными (преимущественно по отдельным системам) у здоровых нетренированных лиц и спорстменов (Карп-ман В.Л., Любина Б.Г., 1982; Ханларова Т.А., 1983; Шестаков Н.М., 1983; Красников Н.П. и соавт., 1985; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Прияткин С.А. и соавт., 1988; Zaltzman M., Steinberg H., 1986; Thews С, 1986 и др.).

В компенсированном состоянии больных с заболеваниями висцеральных органов физиологическую основу высокой устойчивости к операционному стрессу составлял липидный тип обмена веществ, поддерживаемый напряжением тканевого дыхания при ограничении механизмов центральной гемодинамики.

Такого рода системное обеспечение текущего функционального состояния отражало включение компенсаторных механизмов в условиях хронического патологического стресса, каким является болезнь. Подтверждением развертывания компенсаторных механизмов в этих условиях являлось физиологически экономичное поли-системное обеспечение кислородзатратного липидного типа метаболизма, а также сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений функционально взаимосвязанных регуляторных и гомеоста-тических показателей и нейрогуморальных механизмов поддержания высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии. Следует, однако, отметить характерное для этого контингента ограничение верхней границы вариабельности длительности ППА до 90 с.

Рис. 8. Физиологические механизмы формирования высокой

стрессорной устойчивости у здоровых и больных людей.

4.1.2. Особенности гомеостатического и регуляторного обеспечения низкой стрессорной устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у больных

При выявлении низкой устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц прослеживались прямые соотношения с изменениями механизмов нейрогуморальной регуляции, определяющими низкую толерантность к гиперкапнии и гипоксии. В число ведущих факторов, обусловливающих такого рода изменения, входило обнаружение чрезмерно высокой реактивности центральных и периферических хеморецепторов и ареактивности или чрезмерно высокой реактивности барорецепторов большого и малого круга кровообращения, что указывало на повышение чувствительности к разным видам гипоксии у этих лиц (рис. 9).

На системном уровне физиологической основой низкой стрессорной устойчивости у здоровых лиц являлись системные регуляторные и гомеостатические расстройства, формирующие субстратно—ферментативный гипоэргоз вследствие чрезмерной активации стресс— реализующих систем (см. табл. 8 и 10) при сохранности реципрокно-сти отношений в звеньях систем внешнего дыхания и кислотно—основного гомеостаза (Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993). Этот контингент здоровых людей составлял категорию быстро утомляемых лиц с ограниченными компенсаторно—приспособительными возможностями основных регуляторных и гомсостатических систем.

Подтверждением такого рода ограничений являлось обнаружение у больных в компенсированном состоянии отсутствия реципрок-ности изменений функционально связанных показателей в системах внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики и периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза (рис. 9).

При этом, нарушения внутри— и межсистемных взаимоотношений при низкой устойчивости к операционному стрессу у больных в компенсированном состоянии обнаруживались при регуляторных и гомеостатических проявлениях гиперметаболического гипоэргоза, а' у декомпенсированных больных — при выраженной смешанной ги- поксии и гипокапнии вследствие длительного гипоэргоза (см. табл. 8 и 10). Характерно, что у компенсированных и декомпенсированных больных с хроническими заболеваниями при низкой стрессорной устойчивости отмечалось расширение нижней границы длительности ППА до 10—15 с, что являлось показателем углубления снижения толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии.

^Ис- 9. Физиологические механизмы формирования низкой

стрессорнои устойчивости у здоровых и больных людей

4.1.3. Особенности гомеоапатического и регуляторного обеск чения умеренного уровня стрессорной устойчивости к физическим нагрузкам у здоровых лиц и операционному стрессу у больных

Особую категорию составляли здоровые и больные люди с уме ренно сниженной стрессорной устойчивостью. Этот уровень стрес сорной устойчивости выявлялся и при умеренно сниженной, и пр чрезмерно высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии гипоксии.

В ходе наших исследований было установлено, что физиологищ ской основой умеренной устойчивости к физической нагрузке у здоровых лиц с чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии гипоксии была исходная активация митохондриального дыхания п липидному типу, обеспечиваемая функциональным напряжение* гемических и метаболических механизмов компенсации (таблицы и 10).

Результаты исследований Ф.И.Комарова, Л.И.Ольбинско (1978), В.Л. Карпмана, Б.Г.Любиной (1982), Н.М.Шестакова (1983 и P.Astrand et al. (1964) также показали, что отсутствие адаптивных сдвигов на уровне сердечно—сосудистой и дыхательной систем' испытуемых в условиях выполнения физической нагрузки обуслов* ливали исходную активацию гемических и метаболических меха низмов компенсации и, следовательно, снижение устойчивости физической нагрузке.

В основе умеренной стрессорной устойчивости к физической Hi грузке у испытуемых с умеренной толератностью к гиперкапнии гипоксии была особенность центральной гемодинамики (может быт генетически детерминированная), заключающаяся в тенденции снижению систолического выброса в сочетании с адаптивной наклонностью к тахикардии и периферической вазоконстрикции (см табл. 8 и 10). Полученные данные расширяют понимание различи^ переносимости физических нагрузок здоровыми лицами в интерпре тации В.Л.Карпман, Б.Г.Любиной (1982), Н.М.Шестакова (1983) Н.М.Амосова, Я.А.Бендет (1989), М. Zaltzinan, H.Steinberg (1986).

В число общих функциональных элементов, формирующих ума ренный уровень стрессорной устойчивости у здоровых и больных людей с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, вошли высокая реактивность баро— и хеморецепторов и усиление ил! оптимальность оксигенации периферических тканей во время ППА (см. главу I).

На уровне внутри— и межсистемных взаимоотношений фактор* ми, определяющими умеренную устойчивость к стрессу, при умеренно сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии, были' активация стресс—реализующих систем и сохранность реципрок ных соотношений взаимосвязанных показателей у здоровых лиц и компенсированных больных, и декомпенсированный метаболи-

ческий алкалоз на фоне активации стресс—реализующих систем с сохранностью реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей тканевого дыхания, периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза у декомпенсированных больных (таблицы 8 и 10).

Сходство физиологических основ умеренной стрессоркой устойчивости у здоровых лиц и больных в компенсированном состоянии с чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии было обусловлено низкой реактивностью баро— и хеморецепторов, начальными признаками недостаточной оксигенации периферических тканей.

На системном уровне такого рода сходство проявлялось активацией вагоинсулярной и гипофизарно—адренокортикальной систем на фоне липидного типа метаболизма, поддерживаемого напряжением в системе тканевого дыхания и лимитируемого состоянием центральной гемодинамики, в купе с напряжением или функциональной недостаточностью кислородного гомеостаза при сохранности реципрокных соотношений измененных взаимосвязанных показателей других систем (табл. 8 и 10).

* * *

При обобщении результатов исследований физиологических основ различий стрессорной устойчивости у здоровых и больных людей было установлено, что именно состояние метаболизма было основным фактором, определяющим особенности нейрорефлекторного и гуморального обеспечения адаптационно—компенсаторных механизмов, формирующих ответ организма на физиологическое или патологическое стресс—воздействие.

Такого рода закономерности, выявленные у лиц с низкой, умеренной и высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, в научно—прикладном аспекте могут иметь существенное значение для прогнозирования переносимости и рациональной профилактики последствий физиологических и патологических стрессорных воздействий в реальном масштабе времени.

ГЛАВА V

Дата добавления: 2014-11-16