И. М. Воронцов, И. А. Кельмансон, А. В. Цинзерлинг

А

Рис. 1. Схема, иллюстрирующая возможные варианты развития си­стемы в критическом сенситивном периоде в' зависимости от генетических и средовых факторов (составлена по данным J. Scott, 1975).

1 — благоприятный эффект, направленные воздействия; 2 — не­благоприятный эффект, ведущий к задержке и отклонениям в ходе развития системы

Это сделано в работах Р. Эйслина (Aslin, 1981), который пред­ставил сенситивный период в виде средового фильтра, воспри­нимающего одни воздействия и блокирующего другие. Исход развития при этом зависит от ряда факторов, таких, как уро­вень зрелости фенотипа, адекватность стимула и своевремен­ность его воздействия, фильтрующих характеристик сенситив­ного периода, а также эластичности системы, которая способна нивелировать в определенных пределах депривационные последствия. Предложенная схема была использована для описания возможных онтогенетических исходов восприятия речи младен­цами и их связи со способностью дискриминировать различные фонетические контрасты, а также для развития бинокулярного зрения (Aslin & Pisoni, 1980; Aslin, Dumnaris, 1980}. Из представ­ленных на рис. 2 нескольких возможных исходов перцептивно­го развития в зависимости от уровня созревания фенотипа и различных средовых входов видно, почему средовые влияния способствуют лишь сохранению бинокулярности у кошек (кор­тикальная бинокулярность полностью представлена у котят к моменту открытия глаз) и, напротив, являются условием для фор­мирования бинокулярного зрения у человека, так как стереопсис начинает проявляться в 3 — 4 месяца после рождения.

Рис. 2. Возможные исхо­ды развития перцептив­ных способностей в зави­симости от уровня развития фенотипа,

предшествующего началу опыта, и средовых воз­действий.

А— созревание функций; Б — сохранение на мак­симальном уровне; В — облегчение; Г — настраивание (кор­рекция); Д— индукция. По вертикали —уровень развития перцепции от О до максимума, по горизонтали — динамика воздействия средового опыта; 1 — наличие, 2 — отсутствие средового опыта, пунктирная линия — начало опыта (по: R. N. Aslin, 1981)

Модель «фильтра» Р. Эйслина дает возможность, понять ос­новные механизмы, определяющие избирательность, реагирова­ния развивающейся системы при наличии широкого диапазона доступных средовых входов. Предполагается, что существует ге­нетически специфичный диапазон «приемлемых» средовых вхо­дов, который включает базовые требования, необходимые для развития каждой конкретной системы. Этот диапазон рассмат­ривается как фильтр, характеристики пропускания которого

настроены на определенные виды средовой стимуляции, оказываю­щие решающее воздействие на процесс фенотипического развития данной функции, происходящий в рамках сенситивного периода.

Например, известно, что зрительное предпочтение специфи­ческих лиц возникает у младенцев спустя несколько месяцев после рождения (Nelson, 1987). В то же время «низкоуровне­вый» фенотип, например внимание ребенка к контуру, возника­ет раньше, чем фенотип предпочтения лица. При депривации контура в раннем постнатальном онтогенезе может пострадать и развитие лицевого предпочтения. Дефицит в этом позднем фе­нотипе является результатом неспособности низкоуровневого фенотипа изменить характеристики фильтра для фенотипа бо­лее высокого уровня (лицевые предпочтения) (Aslin, 1981).

Схематическое изображение сенситивного периода, харак­теризующегося повышенной избирательной чувствительностью к входящим в диапазон «приемлемых» средовых входов воздей­ствиям, представлено на рис. 3.

Рис. 3. Схема сенситивного периода, отражающая зависимость от возраста избирательной чувствительности перцептивной системы

к воздействиям, входящим в генетически специфичный диапазон «приемлемых» средовых входов. По осям: X — последовательность доступных средовых входов, Y — возраст, Z — чувствительность перцептивной системы (по: R.N.Aslin, 1981)

Оценивая критические и сенситивные периоды прежде всего с точки зрения их биологической целесообразности, необходимо подчеркнуть, что они являются узловыми точками развития, да­ющими импульс коренным преобразованиям в различных зве­ньях развивающихся систем; за этими процессами следует период более медленных изменений и консолидации системы. В определенных точках развития критический и сенситивный периоды совпадают по времени, что существенно для характера конечного результата.

Исходя из сказанного, можно полагать, что происходящие в критические периоды морфофункциональные преобразования в центральной нервной системе носят в основном пластический характер. Но поскольку эти процессы включают и элементы дез­организации механизмов, свойственных предыдущему возраст­ному этапу, то они могут оказаться и наиболее уязвимыми при неблагоприятных воздействиях. Поэтому рассмотрение нейрофи­зиологических, морфологических и психологических данных в разрезе возрастной периодизации представляется важным не только для построения целостной схемы онтогенеза функций моз­га, но и для сравнительной объективной оценки уровня разви­тия системной деятельности мозга в норме и при начинающей­ся патологии нервно-психической сферы ребенка, которая мо­жет проявляться в нарушении общего хода, дезинтеграции развития этих функций.

Анализируя проблему возрастной периодизации, нельзя не коснуться вопроса о соотношении генетических и средовых фак­торов в развитии физиологических систем, включая мозговую деятельность.

Как уже отмечалось, любое развитие обусловлено реализа­цией как генетических, так и эпигенетических факторов. Цепь от гена к признаку многоступенчата и состоит из многих слож­ных и взаимообусловленных процессов. При этом становление одних признаков мало зависит от среды, а других — в значи­тельной степени обусловлено внешними факторами, что просле­живается на различных уровнях организации системы (Богда­нов и др., 1986). Поэтому разделить влияние генетических и сре­довых факторов в ряде случаев не представляется возможным, особенно это касается микросреды (Кокина, 1980). Имеется пе­риодизация генной активности, когда чередуется во времени и пространстве то жесткая детерминация, то гибкая, что харак­терно не только для клеточного уровня, но и для целостной сис­темы. Эти данные подтверждают основной тезис: генетически зап­рограммированное развитие включает процесс развития, в той или иной степени обусловленного внутренними и внешними свя­зями. Активирующим фактором структурно-функционального

созревания специфических свойств центрального аппарата яв­ляется сама развивающаяся функция (Фарбер, 1969; Богданов, 1978; Барсова, Писарева, 1980; Никитина и др., 1980, и др.).

О. В. Богдановым (1978, 1984) на основании обобщения боль­шого экспериментального материала по развитию двигательной функции в эмбриональном и раннем постнатальном периодах онтогенеза человека и животных высказано мнение об афферентно зависимом структурно-функциональном развитии мозга. Им обоснованы некоторые эволюционные закономерности, в том числе роль двигательной афферентации как эндогенного меха­низма структурно-функциональных преобразований. При этом различные варианты направленных перестроек под влиянием строго учитываемого оптимума афферентных воздействий рас­сматриваются как первые этапы формирования индивидуально­го опыта.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, ранний онтогенез мозга является наиболее важ­ным периодом индивидуального развития организма. В пренатальном периоде на основе определенной степени структурно-функционального созревания систем мозга создается оптималь­ная степень готовности для рождения ребенка и вхождения в окружающий мир, для формирования новых форм приспособи­тельного поведения. В постнатальном периоде онтогенеза про­исходит дальнейшее совершенствование функциональной орга­низации макро- и микросистем мозга на основе взаимовлияния генетической программы и внешней среды, в котором все боль­шую роль играют социальные факторы. В результате этого слож­ного многоуровневого процесса формируется физиологическая архитектура функциональных систем, обеспечивающих выжива­ние новорожденного и дальнейшую реализацию адекватного опы­та за счет гетерохронного созревания макро- и микроансамб­лей мозга подкорково-стволового и коркового уровней.

Узловыми точками развития являются критические перио­ды, характеризующиеся резким повышением чувствительности развивающихся систем к воздействиям внешней среды опреде­ленного типа и переходом на новый, более совершенный уро­вень функционирования. Происходящие в эти короткие времен­ные интервалы преобразования морфофункциональных систем носят в основном пластический характер. Вместе с тем при не­благоприятных ситуациях они могут оказаться уязвимыми и при­вести к нарушению хода развития в том или ином звене разви­вающейся системы.

На первом году жизни ребенка выделено три критических периода, приходящихся на возраст 4 — 6 недель, 2 — 3 и 5 — 8 месяцев после рождения. Эти периоды характеризуются суще­ственной динамикой преобразования центральных механизмов сенсорного анализа и формированием интегративных процес­сов мозга, лежащих в основе организации таких важнейших психофизиологических функций, как восприятие, внимание, эмо­циональные реакции. В центральную архитектуру этих форми­рующихся функций вовлекаются наряду со структурами лимбического круга корковые формации, включая ассоциативные об­ласти мозга, в том числе лобные.

Рассмотренные материалы показывают, что ряд теоретичес­ких положений, используемых для понимания основных законо­мерностей функциональной организации мозга человека, может быть использован при описании и анализе развивающегося мозга, начиная с самых ранних стадий постнатального онтогенеза.

ОБОБЩЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТНОСТИ (СВС) У ДЕТЕЙ [2]

Представленные концепции возможных механизмов развития СВС неизбежно делают актуальной постановку вопро­са о наличии общебиологических предпосылок данного синдрома (Воронцов И. М., Кельмансон И. А., 1990; Кельмансон И. А., 1994; Vorontsov I. M, Kelmanson I. A., 1990).

С популяционно-видовой точки зрения смерть ребенка, тем более на первых месяцах жизни, является экологической катас­трофой и может быть «оправдана» лишь нежизнеспособностью данного конкретного индивида, крайней степенью его дезадап­тации, проявляющей себя, в частности, в наличии множествен­ных врожденных пороков развития, наследственных и прогрес­сирующих заболеваний и т. п. Безусловное отсутствие в случа­ях СВС подобных находок дает основания для поиска таких форм дезадаптации ребенка, которые могли бы реализовать себя в виде функциональных нарушений, выявляемых лишь при углублен­ных методах исследования и манифестирующих лишь при оп­ределенных условиях.

Выявленные перинатальные характеристики последующих жертв СВС свидетельствуют о наличии у этих детей безуслов­ных признаков задержки внутриутробного развития, обусловлен­ных влиянием антенатальных неблагоприятных факторов, веду­щими среди которых являются социально-демографические. Отличительной особенностью таких детей в периоде новорожден-ности можно считать сочетание явных признаков соматической ретардации[3] и умеренных, хотя и отчетливых, признаков функ­циональной дезадаптации. Эти признаки проявляют себя и в даль­нейшем в постнеонатальном периоде; более того, создается впе­чатление, что имеющаяся ретардация еще больше усугубляется.

Отмечаемые у детей с высоким риском развития СВС, а так­же у погибших впоследствии от данного синдрома потенциальные кардиальные, респираторные и иные предпосылки возникнове­ния СВС могут трактоваться двояко. С одной стороны, отмечен­ные черты функциональной дезадаптации создают непосред­ственные предпосылки для жизнеугрожающих нарушений витальных функций: сердечно-сосудистой, дыхательной и иных систем. С другой стороны, выявляемые функциональные особен­ности могут трактоваться и более широко, что связано с отчет­ливой зависимостью их от календарного, постконцептуального и, что самое важное, от биологического возраста детей. Не ме­нее показательны и патологоанатомические находки, выявляе­мые у погибших от СВС детей, многие из которых тесно связа­ны со степенью зрелости ребенка, стадией онто- и органогене­за и темпами созревания организма.

Известно, что развитие, здоровье и жизнь ребенка опреде­ляются тремя группами факторов: общебиологическими, соци­ально-гигиеническими и медико-организационными. Воздействие каждого из указанных факторов на эмбрион или плод может дать отдаленные во времени последствия, что укладывается в поня­тие континуума репродуктивного риска (Вельтишев Ю. Е., Демен­тьева Г. М., 1988). Характерно, что в числе эпидемиологических особенностей СВС обращает на себя внимание редкость случа­ев смерти детей в периоде новорожденности и на 1-м месяце жизни. В то же время ведущую роль в структуре младенческой смертности в этот период занимает смертность, связанная с пе­ринатальными факторами, когда в основе механизмов наступле­ния смерти лежат причины, связанные с выраженной незрело­стью анатомических структур и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При этом та-натогенез достаточно ясен и очевиден, как это наблюдается в случаях смерти детей от интра- и перивентрикулярных черепно-мозговых кровоизлияний или синдрома дыхательных расстройств. Можно предположить, что период новорожденности является тем первым критическим этапом, на котором «проверяется» степень функциональной зрелости родившихся детей, и те из них, кто имеет резко выраженные признаки функциональной дезадаптации, не выдерживают такого испытания, погибая от тех патологических состояний, в генезе которых резкое нарушение морфологической и функциональной зрелости играет критическую роль. Существен­ное модифицирующее влияние на выживаемость таких детей ока­зывает уровень перинатальной медицинской помощи. Дети, пе­режившие критический неонатальный период, могут столкнуться с критической ситуацией в последующие возрастные периоды, что способно привести к «отсроченной» гибели, когда характер танатогенеза существенно меняется. Выявленная отрицательная корреляция между частотой младенческой смертности от пери­натальных причин и частотой СВС как в индустриальных зарубежных странах, так и в Санкт-Петербурге может служить дополнительным аргументом в пользу такого взгляда.

Патологические процессы с многофакторным предраспо­ложением в числе прочих отличительных моментов харак­теризуются и таким, как существование своеобразного кли­нического спектра, континуума проявлений. Незрелость ребенка вообще и СВС в частности по своим клинико-эпидемиологичес­ким характеристикам относится именно к таким состояниям с мультифакториальным предрасположением. В этом контексте до­пустимо предположить, что случаи СВС представляют собой лишь крайний, весьма специфический вариант широкого кли­нического спектра проявлений дезадаптации ребенка, реализу­ющейся в постнеонатальном периоде.

Уместно напомнить также, что фенотипические и генетичес­кие особенности ребенка оказывают влияние на степень пред­расположенности к различным заболеваниям и патологическим состояниям, в том числе и не имеющим наследственной приро­ды. Дети же, имеющие определенный комплекс фенотипических признаков, выходящих за рамки нормы, характеризуются определенной степенью дезадаптации к воздействию различных факторов окружающей среды (Ботвиньев О. К., 1985). При этом понятие «фенотип» распространяется на любые признаки орга­низма, начиная от первичных продуктов действия генов — по­липептидов— и заканчивая особенностями внешнего строения, физиологических процессов, поведения. Как было показано, дети, погибшие от СВС, характеризуются комплексом таких фенотипических признаков.

Возраст 2 — 4 месяца, на который приходится максималь­ное число случаев СВС, характеризуется максимальной интен­сивностью процессов роста и дифференцировки, причем от­личительной чертой является выраженная гетеродинамия этого процесса у погибших от СВС детей. Реализация программы ро­ста и развития организма неизбежно приводит к нарушению ста­бильности гомеостаза, и эти нарушения тем более выражены, чем интенсивнее осуществляется реализация данной програм­мы. Более того, исходная морфофункциональная незрелость де­тей может явиться основой достаточно стойкого отклонения от гомеостаза, что связано с низким уровнем чувствительности регуляторных механизмов. При этом в силу вступает универсаль­ный принцип: «любое стойкое нарушение гомеостаза увеличи­вает вероятность смерти» (Дильман В. М., 1987). Очевидно, было бы правомочным говорить о существовании своеобразного по­граничного состояния, обусловленного интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых струк­тур с отчетливой гетеродинамией этого роста, что сопровождает­ся выраженной дезадаптацией ребенка в постнеонатальном пе­риоде, крайним вариантом которой может явиться летальный ис­ход на фоне воздействия минимальных по своей выраженности неспецифических факторов, что и обозначается как СВС. Проме­жуточную часть возможного клинического спектра должны, в частности, составлять часто болеющие дети, что является не­специфическим проявлением предрасположенности к заболева­ниям со сниженным пороговым эффектом (Вельтигцев Ю. Е-, Дементьева Г. М, 1988).

Мы полагаем, что СВС следует рассматривать как трехфазный процесс. Первая фаза, занимающая период антенатального раз­вития, характеризуется внутриутробной морфологической и функ­циональной ретардацией плода, что очевидно уже при рожде­нии ребенка. Вторая фаза состоит в преодолении критического биологического барьера, обусловленного неонатальным перио­дом с первичной адаптацией ребенка к условиям внеутробного существования. Неспособность преодолеть этот барьер реализу­ет себя в виде неонатальной смерти ребенка, связанной с мор­фологической и функциональной незрелостью, при которой ди­агноз представляется очевидным, а механизм смерти вполне объяснимым. Однако разумно предположить, что некоторые случаи неонатальной смерти детей могут и должны укладывать­ся в критерии СВС, а сам СВС может диагностироваться и в неонатальном периоде. Наконец, третья фаза возникает в пост­неонатальном периоде, когда ребенок, имевший исходные при­знаки дезадаптации, становится объектом интенсивной морфо-функциональной перестройки, связанной со своеобразно проте­кающим процессом онтогенеза. На этом этапе создаются периоды повышенной ранимости, и вмешательство неспецифических, за­частую весьма умеренно выраженных пусковых факторов мо­жет спровоцировать гибель ребенка. Применительно к СВС такими пусковыми факторами чаще всего являются умеренно выраженные ОРВИ. К числу этих факторов могут, вероятно, при­надлежать и гастроэзофагеальный рефлюкс[4], изменения темпе­ратуры воздуха и иных метеофакторов, резкие и незнакомые звуки, незнакомые объекты и непривычное окружение ребенка, резкое пробуждение от сна, тугое пеленание, ограничение дви­жений и многие другие. Феномен СВС может, таким образом, рассматриваться как одно из проявлений альтерированного (из­мененного, примеч. ред.) онтогенеза (Воронцов И. М, 1991).

СВС представляет собой уникальную модель, иллюстри­рующую многообразие взаимодействия внешних и внутренних факторов, лежащих в основе различных вариантов наступления смерти детей первого года жизни. Данный синдром занимает как бы промежуточное положение между двумя крайними воз­можностями: летальными исходами, при которых преимуществен­ное значение имеют внутренние факторы, отражающие незре­лость ребенка, его крайне выраженную дезадаптацию, а вне­шние факторы играют второстепенную роль (что, в частности, наблюдается при многих вариантах неонатальной смерти недо­ношенных детей), и теми случаями смерти, где ведущее значе­ние имеют внешние факторы (чаще всего тяжелые, генерализо­ванные инфекции).

Дата добавления: 2014-11-16