Анатомия проводящей системы сердца

X ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ.

Прошло уже более 45 лет, когда в 1958 году была произведена первая успешная электрокардиостимуляция в клинике. Этот метод лечения является единственным эффективным средством оказания помощи больным с угрожающими жизни брадиаритмиями: предсердно-желудочковые блокады, асистолия, слабость синусового узла. В мире ежегодно имплантируется более 300000 различных систем для проведения постоянной стимуляции сердца (Бокерия Л.А., 1990). Разработаны и применяются новые, современные типы электрокардиостимуляторов (ЭКС). Имплантация ЭКС) производится 300-500 больным на один миллион населения. Поэтому этими знаниями должны владеть студенты и врачи различных специальностей.

Основными элементами проводящей системы сердца являются синусно-предсердный узел, межузловые пути, предсердно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его ножки.

Синусно- предсердный узел или узел Кис-Фляка, был открыт в 1906 году A. Keith и H. Flack. Он находится субэпикардиально в месте соединения верхней полой вены и правого предсердия на переднее-медиальной поверхности (рис. 120). А.Ф.Синев и Л.Д. Крымский уточняют, что головная часть синусно-предсердного узла чаще всего расположена между правой наружной стенкой верхней полой вены на уровне ее отверстия и основанием левого края ушка правого предсердия. Далее тело узла внедряется в мускулатуру пограничного гребня. Именно клетки этого узла сердца формируют 4 фазу деполяризации (диастола) и являются местом формирования нормального сердечного импульса. Выделяют три вида клеток в зоне синусового узла: клетки сократительного миокарда, собственно узловые клетки или Р- клетки, обладающие пейсмекеровской активностью, переходные клетки, которые являются переходным звеном между Р-клетками и клетками миокарда предсердий. В специальной литературе можно встретить различные уточнения, вариации, касающиеся расположения, формы, размеров синусового узла и его кровоснабжения. Синусовый узел кровоснабжается одноименной артерией, отходящей чаще всего от правой коронарной артерии.

Отличительной особенностью клеток синусового узла, как водителя ритма, является наличие спонтанной диастолической деполяризации. В отличие от клеток сократительного миокарда, сохраняющих стабильный мембранный потенциал в течение диастолы, клетки проводящей системы сердца поддерживают спонтанную медленно нарастающую деполяризацию. В синусовом узле частота спонтанных возбуждений клетки наиболее высока и составляет в норме у человека в покое около 70 возбуждений в минуту. Механизм возникновения спонтанной диастолической деполяризации, большинством авторов объясняется существованием в клетках- водителя ритма сердца, медленного натрий-кальциевого канала (Шульман ГДЕ ИМЯ ОТЧЕСТВО???с соавт., 1995г.). Считается, что кальций-натриевый ток в клетках миокарда лежит в основе потенциала действия клеток синусового узла. Отношение проницаемости кальция и натрия составляет 1: 0,01. Доказано, что при увеличении концентрации ионов кальция происходит увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации (СДД). Уменьшение концентрации ионов кальция приводит к уменьшению скорости СДД. Именно клетки синусового узла и атрио-вентрикулярного узла способны к самостоятельной генерации потенциала действия - автоматизму.

Клетки синусового узла постоянно активны, циклически генерируют электрическую активность. Эта способность ткани к постоянной деполяризации называется пейсмекерной активностью. После возникновения автоматического импульса в синусовом узле, возбуждение проводится на все отделы правого и левого предсердия, доходя до атриовентрикулярного узла.

В нормальных условиях синусовый узел является доминирующим пейсмекером в сердце. В остальных водителях ритма (центры автоматизма второго порядка) скорость спонтанной диастолической деполяризации намного ниже и они называются эктопическими водителями ритма (латентные, скрытые). Отделы миокарда с наивысшей частотой генерации потенциала действия подавляют очаги с редким уровнем генерации импульсов и навязывают сердцу свой ритм – являются центром автоматизма. Синусовый узел в норме генерирует электрические импульсы с частотой 60-80 в одну минуту, атриовентрикулярное соединение- 40-60, ножки пучка Гиса- 15-40, волокна Пуркинье- 15-30 в одну минуту.

До сих пор нет однозначного мнения о материальной структуре проводящих путей предсердия. Однако не подлежит сомнению, что существует функциональная деятельность между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлом. Проводимость – способность к распространению потенциала действия от места его возникновения до сократительного миокарда). А.Ф.Синев, Л.Д. Крымский (1985 год) определяют, что субстратом проводящей системы сердца является специфическая мышечная ткань, структурно и функционально отличающаяся от сократительного миокарда. Обычно выделяют передний (одна из двух ветвей направляется к левому предсердию- пучок Бахмана), средний (тракт Венкебаха) и задний (самый длинный- пучок Тореля) межузловые пути. В физиологических условиях импульсы от синусного узла передаются по более короткому переднему и среднему трактам.

Предсердно- желудочковый узел (атрио-вентрикулярный) или узел Ашоффа - Тавары. Он назван в честь первых исследователей предсердно-желудочкового узла L. Aschoff (1908) и S. Tawara (1926). Узел расположен в переднее-нижнем отделе основания правого предсердия и межпредсердной перегородки кпереди от коронарного синуса (рис.1). В заднем крае мембранозной части межжелудочковой перегородки начинается прободающая часть пучка Гиса. Атрио-вентрикулярный (АВ) пучок был открыт Гисом и назван в его честь. Этот пучок является как бы продолжением АВ узла. Местом деления ствола пучка Гиса на правую и левую ножки является переход мембранозной в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Правая ножка является продолжением основного ствола. Конечное звено проводящей системы – волокна Пуркинье, осуществляющие непосредственную связь с клетками сократительного миокарда.

Атриовентрикулярный узел является важным образованием, в котором происходит нормальная задержка атрио-вентрикулярной проводимости. За это время происходит сокращение предсердий. Следовательно, благодаря задержки возбуждения в атриовентрикулярном узле происходит более позднее возбуждение желудочков по сравнению с предсердиями. Подобная закономерность распространения возбуждения в сердце позволяет последовательно сокращаться предсердиям и желудочкам, осуществляя нормальный сердечный цикл.

Дата добавления: 2014-11-18