Синдром слабости синусового узла. (СССУ)

Дополнительные проводящие пути.

Первым исследователем, который обосновал наличие субстрата дополнительного проведения возбуждения через АВ соединение является КентКАК ЗВАТЬ ГДЕ ИНИЦИАЛЫ КЕНТА ММЕНТ ЧТО ЛИ ИЛИ БАНДИТ????. Скорость распространения по ДПП значительно выше, чем по АВ соединению, что приводит к ранней активизации той зоны, где заканчивается добавочный путь. Раннее возбуждение желудочков сердца получило название предвозбуждение. Окончательным доказательством наличия дополнительных проводящих путей явились хорошие результаты радикального лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ).

В норме миокард предсердия отделен от миокарда желудочков фиброзной тканью. А у больных с синдромом ВПВ имеется мышечный мостик между предсердием и желудочком, что в определенных условиях является причиной тахикардии. Предположение эмбрионального порока развития синдрома ВПВ подтверждается фактом семейной наследственности синдрома предвозбуждения. Возможно наличие нескольких пучков Кента. Знаменитые исследователи данной патологии W. Sealy, J. Gallagher выделяют 4 основных локализации пучков Кента: правостороннюю, левостороннюю, переднюю и заднюю перегородочные. Наиболее известны из них тракт Джеймса (1961), наличие его лежит в основе феномена укороченного PQ, а также волокна Магейма (1947), обходящие задерживающую зону АВ узла и вызывающие желудочковую тахиаритмию (рис 1).

Существуют различные клинические проявления патологии ритма сердца. Они возникают в результате нарушения формирования импульса или нарушения проведения его, а также возможного сочетание обоих факторов. Наиболее часто приходится встречаться с дисфункцией синусового узла, которая проявляется в виде синусовой брадикардии и синоатриальной блокады, а также с нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Брадикардия- частота сокращения предсердий или желудочков менее 60 ударов в одну минуту. Блокада - замедление или прерывание проведения импульса через тот или иной участок сердца. Эти проявления являются основой клинической картины синдрома слабости синусового узла. Этот термин был предложен в нашей стране А.Л. Сыркиным в 1970 году. Однако впервые введен в клиническую практику под названием “Sick sinus syndrome”, Bluwn в 1965 году. СССУ подразумевает дисфункцию синусового узла из-за дегенеративных изменений в узле, в проводящей системе сердца и предсердии.

СССУ может быть вследствие ишемии или воспалительного процесса. Поэтому раньше считалось, что главная причина СССУ является ИБС. К другим причинам относятся: миокардит, перикардит, кардиопатия, амилоидоз, ревматизм, сифилис, гипертоническая болезнь и некоторая другая патология. Однако в последние годы доказано, что в основе СССУ в большинстве случаев лежат генетически обусловленные склеродегенеративные изменения в синусно-предсердном узле, в проводящей системе сердца, которые клинически проявляются чаще всего на 6-7 декаде жизни (В.А. Шульман, С.Ю. Никулина А ГДЕ ГОД????). Однако описаны тяжелые формы СССУ и у детей различного возраста, в частности на первом году жизни.

Клиника. При СССУ встречаются 5 видов аритмий, которые определяют клиническую картину заболевания. К ним относятся:

· Синусовая брадикардия,

· Сино-атриальная блокада,

· Отказ синусно-предсердного узла (“синус-арест”),

· Синдром бради-тахиаритмии, т.е. чередование брадикардии с пароксизмами тахикардии,

· Постоянное мерцание или трепетание предсердий.

Аритмии при СССУ, как правило, сопровождаются снижением величины сердечного выброса, что в свою очередь приводит к нарушению кровоснабжения, гипоксии внутренних органов и в первую очередь центральной нервной системы. У больного появляются головокружения, предобморочные состояния, обморок. Синкопальные состояния, возникающие при аритмиях называются приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, сокращенно МЭС. Могут быть жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость. При этой патологии нередко регистрируются жалобы не связанные с патологией сердца, а связанные с нарушением кровоснабжения того или иного внутреннего органа (кишечные, почечные расстройства и другие).

Признаки легочной недостаточности с исходом в отек легких чаще всего регистрируются у больных с наличием синдрома бради-тахикардии. При этом характерна клиника фибрилляции и трепетания предсердий с наличием сино-атриальной паузы. Как правило, клиника нарушения церебральной перфузии наблюдается при продолжительной сино-атриальной паузе в течение 3-5 и более секунд. Возможно внутриполостное тромбообразование и тромбоэмболии. Постоянные формы фибрилляции и трепетания предсердий при СССУ очень плохо поддаются купированию. Предсердные тахиаритмии часто возникают у больных при сочетании СССУ с нарушением внутри- межпредсердной проводимости. Примером этому является наиболее сложная и прогностически опасная форма сочетания СССУ и атрио-вентрикулярной блокады II-III степени с наличием постоянной формы фибрилляции или трепетания предсердия. Это - так называемый феномен Фредерика. Сочетание СССУ с нарушением внутрижелудочковой проводимости, в виде блокады ножек пучка Гиса, также часто сопровождается как пароксизмами, так и постоянными формами фибрилляции или трепетания предсердий.

В плане дифференциальной диагностики СССУ с другими заболеваниями необходимо помнить, что обморочные состояния бывают при гемодинамически значимых стенозах сонных артерий, при аортальном стенозе, идеопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, миксоме левого предсердия, тахикардиях, при передозировке сердечными гликозидами (гликозидная интоксикация).

Клинико- электрокардиографические критерии и варианты синдрома слабости синусового узла с нарушением внутрисердечной проводимости.

Основным клиническим и электрокардиографическим признаком синдрома слабости синусового узла является стойкая синусовая брадикардия. Как мы отмечали, брадикардия считается при количестве сердечных сокращений менее 60 ударов в одну минуту, а тахикардия- более 100 (рис. 121).

Другим важным ЭКГ проявлением СССУ является атрио-вентрикулярная блокада (АВ блокада). Часто наблюдается сочетание синусовой брадикардии и АВ блокады. Это свидетельствует о поражении, как самого синусового узла, так и перинодальной зоны. Число сердечных сокращений характеризует зону повреждения. При блокаде в области узла число сердечных сокращений составляет 30-60 в 1 минуту, в области предсердно-желудочкового пучка- 28-48 в 1 минуту, а если в нижних отделах, то 4-40 в 1 минуту.

АВ блокада I степени (рис. 121). Интервал PR > 0,20 с., однако за каждым зубцом P следует постоянно комплекс QRS. Клинически I степень блокады себя не проявляет, а диагностируется только при использовании специальных методов.

АВ блокада II степени характеризуется задержкой проведения предсердных сокращений, т.е. периодов отсутствия зубца P на ЭКГ. Блокада II степени бывает двух типов. АВ блокада II степени типа Мобитц I (периодика Самойлова-Венкебаха) (рис. 121). При СССУ этот тип встречается встречается не часто и характеризуется прогрессивным уменьшением интервалов PR до тех пор, пока зубец P “не блокируется”, При этом импульс не проводится на желудочки и происходит выпадение комплекса QRS. Другой вариант АВ блокады II степени I типа характеризуется также прогрессивным удлинением интервала PR перед синусовой паузой.

АВ блокада II степени Мобитц II (рис. 121) диагностируется на ЭКГ в случае выпадения всего комплекса PQRST, а продолжительность такой паузы соответствует величине 2-3 интервалов PP. Интервал PR остается постоянным, нормальным или слегка удлиненным. При этом отсутствуют “выскальзывающие” сокращения из водителей ритма второго порядка. Если у больных с АВ- блокадой II степени происходит выпадение нескольких синусовых комплексов подряд, то возникает продолжительная синоатриальная пауза (рис. 122). При отсутствии заместительных импульсов из нижележащих отделов автоматизма наступает полная остановка сердца (Total cardiac arrest).

Полная АВ блокада (АВ блокада III степени). При этом имеет место полная независимость активности предсердий и желудочков. Они сокращаются каждый в своем ритме: предсердия с частотой 60-100 в 1 минуту, желудочки- 20-50. При внезапном начале полной АВ-блокады возможна длительная желудочковая асистолия. Этот период естественно сопровождается клинически наличием синкопального состояния – синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МЭС) и может закончится внезапной смертью. Другая причина внезапной смерти больных с полной (поперечной) АВ блокадой – фибрилляция желудочков. Тахиаритмия в виде фибрилляции желудочков является полной дезорганизацией электрической и механической активности желудочков.

Синкопальные состояния в виде синдрома МЭС регистрируются, как при наличии СССУ, АВ блокады, так и при наджелудочковых тахикардиях. Правильная диагностика этих состояний имеет большое значение для выбора правильной тактики лечения.

Дата добавления: 2014-11-18