Строение сосудов хориоидеи. 1 страница

Артерии. Артерии не отличаются от арте­рий других локализаций и обладают средним мышечным слоем и адвентицией, содержащей коллагеновые и толстые эластические волокна (рис. 3.8.56). Мышечный слой от эндотелия от­делен внутренней эластической мембраной. Во­локна эластической мембраны переплетаются с волокнами базальной мембраны эндотелио-цитов [496, 959].

По мере уменьшения калибра артерии пре­вращаются в артериолы. При этом исчезает сплошной мышечный слой стенки сосудов.

Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

Рис. 3.8.56. Микроскопическое строение сосудов хорио-идеи:

а — артерия и вена хориоидеи крупного калибра (стенка арте­рии обладает толстым средним слоем и адвентицией); б, в — особенности ультраструктуры капиллярных сосудов хориоидеи (/—мембрана Бруха; 2 —эндотелиальная выстилка капилляра; 3 — ядро эндотелиальной клетки; 4 —дубликатура цитоплазмати-ческой мембраны с образованием «пор»)

Вены. Вены окружены периваскулярной оболочкой, вне которой располагается соеди­нительная ткань. Просвет вен и венул выстлан эндотелием. Стенка содержит неравномерно распределенные гладкомышечные клетки в не­большом количестве. Диаметр самых больших вен равен 300 мкм, а самых маленьких, прека-пиллярных венул, — 10 мкм [154, 1028].

Капилляры. Капилляры хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки имеют довольно большой просвет, позволяющий проходить не­скольким эритроцитам. Выстланы они эндоте-лиальными клетками, снаружи которых лежат перициты (рис. 3.8.56, б, в). Количество пери­цитов на одну эндотелиальную клетку хориока­пиллярного слоя довольно велико. Так, если в капиллярах сетчатки это соотношение рав­но 1:2, то в сосудистой оболочке— 1:6 [370, 708, 933]. Перицитов больше в фовеолярной об­ласти. Перициты относятся к сократительным клеткам и участвуют в регуляции кровоснабже­ния. Особенностью капилляров хориоидеи яв­ляется то, что они фенестрированы, в результа-

те чего их стенка проходима для маленьких мо­лекул, включая флюоросцеин и некоторые бел­ки [ill, 1007]. Диаметр пор колеблется от 60 до 80 мкм. Закрыты они тонким слоем цито­плазмы, утолщенной в центральных участках (30 мкм). Фенестры располагаются в хориока-пиллярах со стороны, обращенной к мембране Бруха [496, 527] (рис. 3.8.57, в). Между эндо-телиальными клетками артериол выявляются типичные зоны замыкания.

Межклеточные контакты эндотелиальных клеток хориокапилляров особого типа. Близкие по строению контакты выявляются в синусои­дах печени и венулах брыжейки [1208]. Выявля­ются неравномерно распределенные зоны замы­кания и десмосомы, которые не полностью гер­метичны [875, 1028]. Между эндотелиальными клетками и перицитами существуют щелевые контакты [1028].

Иннервация сосудистой оболочки. Сосудис­тая оболочка иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами, исходящими из ресничного, тройничного, крылонебного и верх­него шейного ганглиев (рис. 3.8.57). В глазное яблоко поступают они с ресничными нервами.

Рис. 3.8.57. Особенности вегетативной иннервации уве-ального тракта глаза:

/ — крылонебный ганглий; 2 —верхний шейный симпатический

ганглий; 3 — ресничный ганглий; 4 — тройничный ганглий; 5 —

пятый нерв

В строме сосудистой оболочки каждый нерв­ный ствол содержит 50—100 аксонов, теряю­щих миелиновую оболочку при проникновении в нее, но сохраняющих шванновскую оболочку.

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Постганглионарные волокна, исходящие из ресничного ганглия, остаются миелинизиро-ванными.

Сосуды надсосудистой пластинки и стромы сосудистой оболочки исключительно обильно снабжены как парасимпатическими, так и сим­патическими нервными волокнами (рис. 3.8.58).

Рис. 3.8.58. Особенности распределения нервных воло­кон между сосудами сосудистой оболочки

Симпатические адренергические волокна, ис­ходящие из шейных симпатических узлов, обла­дают сосудосуживающим действием.

Парасимпатическая иннервация сосудистой оболочки исходит от лицевого нерва (волокна, идущие из крылонебного ганглия), а также из глазодвигательного нерва (волокна, идущие из ресничного ганглия).

Последние исследования значительно рас­ширили наши знания относительно особеннос­тей иннервации сосудистой оболочки. У различ­ных животных (крыса, кролик) и у человека артерии и артериолы сосудистой оболочки со­держат большое количество нитрэргических и пептидэргических волокон, образующих густую сеть. Эти волокна приходят с лицевым нервом и проходят через крылонебный ганглий и не-миелинизированные парасимпатические ветви от ретроглазного сплетения [328, 1202]. У че­ловека, кроме того, в строме сосудистой обо­лочки имеется особая сеть нитрэргических ган-глиозных клеток (положительны при выявле­нии НАДФ-диафоразы и нитроксидной синте-тазы), чьи нейроны связаны друг с другом и с периваскулярной сетью (рис. 3.8.59). Отмече­но, что подобное сплетение определяется толь­ко у животных, имеющих фовеолу.

Ганглиозные клетки сконцентрированы в основном в височных и центральных областях сосудистой оболочки, по соседству с макуляр-ной областью. Общее количество ганглиозных клеток в сосудистой оболочке порядка 2000. Распределены они неравномерно. Наибольшее их количество обнаруживается с темпоральной

стороны и центрально. Клетки маленького диа­метра (< 10 мкм) располагаются по периферии [328]. Диаметр ганглиозных клеток увеличи­вается с возрастом, возможно, из-за накопле­ния в них липофусциновых гранул.

В нейронах выявлены нитрэргические транс­миттеры. Подобные нейротрансмиттеры обес­печивают расширение сосудов. Обнаруживают­ся они в периваскулярных нервах различных органов [116, 757, 787, 1081]. Этот медиатор вызывает также расслабление гладких мышц различных органов, например кишечника и тра­хеи [423], желчного пузыря [1059].

В некоторых органах типа сосудистой обо­лочки нитрэргические нейротрансмиттеры вы­являются одновременно с пептидэргическими, также обладающими сосудорасширяющим дей­ствием [365, 614, 739, 1059]. Пептидэргичес-кие волокна [1118], вероятно, исходят из крылонебного ганглия и проходят в лицевом и большом каменистом нерве [1118]. Вероятно, что нитро- и пептидэргические нейротрансмит­теры обеспечивают вазодилятацию при стиму­ляции лицевого нерва.

Периваскулярное ганглиозное нервное спле­тение расширяет сосуды сосудистой оболочки, возможно регулируя кровоток при изменении внутриартериального кровяного давления. Оно защищает сетчатку от повреждения тепловой энергией, выделяющейся при ее освещении. Flugel et al. [328] предложили, что ганглиоз­ные клетки, расположенные у фовеолы, защи­щают от повреждающего действия света имен­но тот участок, где происходит наибольшая фо­кусировка света. Выявлено, что при освещении глаза существенно увеличивается кровоток в прилежащих к фовеоле участках сосудистой оболочки.

Рис. 3.8.59. Ганглиозная клетка сосудистой оболочки типичного строения, к которой подходит и контакти­рует нервное волокно:

/ — ганглиозная клетка; 2 —крупное ядрышко ганглиозной клетки; 3 — нервное волокно

Сосуды, и сосудистая оболочка глазного яблока

Особенности кровообращения в сосудистой оболочке. Особенности кровообращения уве-ального тракта изучались интенсивно на про­тяжении многих лет как в эксперименте, так и в клинике. В 1975 г. Bill [114] суммировал име­ющиеся данные и привел свою концепцию фи­зиологии хориоидеи.

У обезьян хориоидальный кровоток исклю­чительно интенсивный, приблизительно в 20 раз выше, чем в сосудах сетчатой оболочки (радужка — 8 ± 1 мг/мл; ресничное тело — 81 ±6 мг/мл; сосудистая оболочка — 677 ± ±67 мг/мл; сетчатка — 34 ± 2 мг/мл). По­скольку интенсивность артериального крово­тока столь высока, насыщенность кислородом венозной крови только на 3% ниже, чем насы­щенность артериальной крови. И это несмотря на то, что кислород отдается наружной части сетчатой оболочки. Артериовенозные анастомо­зы играют небольшую роль в поддержании вы­сокой насыщенности кислородом венозной кро­ви. Предлагается, что высокий уровень увеаль-ного кровотока обеспечивает терморегуляцию внутриглазных оболочек, компенсируя сниже­ние температуры в переднем отделе глаза и предотвращая перегревание сетчатки при ее освещении светом.

Регуляция кровотока. Механизмы регуля­ции кровотока в сетчатке и сосудистой оболоч­ке существенно отличаются. Если в сетчатке преобладают механизмы ауторегуляции, то в хориоидее эти функции берут на себя симпати­ческие нервные сплетения.

Интенсивность кровотока в сетчатке незна­чительно увеличивается при повышении кон­центрации рСО₂ [347], а гипероксия вызывает небольшое сужение сосудов. При этом интен­сивность кровотока снижается. Особенностью кровообращения сетчатки является и то, что на него не влияет изменение внутрисосудистого давления, что наблюдается, например, при из­менении внутриглазного давления.

Кровообращение в хориоидее также усили­вается при увеличении концентрации рСО₂, но более значительно. При повышении парциаль­ного давления кислорода интенсивность крово­тока практически не изменяется [112, 113].

Кровообращение хориоидеи не автономно, а регулируется нервными механизмами [248]. Ауторегуляция кровообращения выявлена толь­ко в сосудах ресничного тела и радужки. При стимуляции симпатической нервной системы наступает уменьшение просвета сосудов хорио­идеи. При этом падает внутриглазное давление из-за уменьшения объема крови. Подобная ре­акция характерна для а-адренэргического типа иннервации [112, 113].

Сосуды хориоидеи находятся обычно в со­стоянии небольшого сокращения (сосудосужи­вающий тонус). Предполагают, что такое состо­яние защищает сетчатку от гиперперфузии со­судов, наблюдающейся при ряде заболеваний,

сопровождающихся повышением внутриартери-ального давления [119]. Вазомоторные терми­налы заканчиваются в основном на артериолах и реже на артериях. Иннервируются также ве­ны и венулы. Отсутствует иннервация хорио-капилляров [933]. На холинэргическую стиму­ляцию сосуды хориоидеи отвечают расшире­нием просвета [1037].

В увеальном тракте выявлены также нит-ро- и пептидэргические волокна, обладающие сосудорасширяющим действием [933]. Подхо­дят они к глазу по ходу лицевого нерва, обра­зуя синапсы в крылонебном ганглии [328, 786, 1037, 1118].

Капилляры сосудистой оболочки и реснич­ных отростков напоминают таковые слизистой оболочки кишечника и почки. Исследование проницаемости этих капилляров выявило, что стенка пропускает большие молекулы. Дальней­шее продвижение молекул из сосудистой обо­лочки в сетчатку невозможно в результате на­личия между пигментными клетками эпителия сетчатки плотных межклеточных контактов [222, 399, 1016]. Утечка белка из просвета ка­пилляров сосудистой оболочки или ресничных отростков превышает подобную утечку в поч­ках в пять раз, а в сердечной и скелетной мыш­цах в десять [120]. Благодаря такой высокой пропускной способности стенки сосудов, кон­центрация IgG в строме ресничных отростков и строме сосудистой оболочки составляет 60— 70% концентрации этого белка в плазме крови. Это свойство создает высокое осмотическое давление в ткани сосудистой оболочки (превы­шает давление сетчатки примерно на 15 мм ртутного столба). Разница в осмотическом дав­лении между сосудистой оболочкой и сетчаткой вызывает фильтрацию жидкости из сетчатки по направлению к сосудистой оболочке и является силой, которая придавливает сенсорную часть сетчатки к пигментному эпителию.

Наличие высокой проницаемости сосудов хориоидеи способствует транспорту в сетчатую оболочку витамина А, находящегося в макромо-лекулярном комплексе ретинол-связанного бел­ка с преальбумином. Возможность выхода та­кой большой молекулы обеспечивается наличи­ем фенестр. Высока пропускная способность сосудов и для низкомолекулярных веществ ти­па глюкозы. Причем она более чем в двадцать раз выше относительно сосудов мышцы сердца и в восемьдесят относительно сосудов скелет­ной мышцы. Это резко отличает сосуды хорио­идеи от сосудов сетчатой оболочки.

Ишемия хориоидеи. На протяжении многих десятилетий непонятной оставалась причина развития ишемии хориоидеи при столь высокой насыщенности ее анастомозирующими сосуда­ми. Причем участки ишемии хориоидеи строго очерчены [1198, 1199].

Механизмы развития локальной ишемии бы­ли непонятны и по следующим причинам:

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

1. Кровоток в капиллярах хориоидеи один из
самых интенсивных — 800—1200/100 гр/мин.

2. К хориоидее направляется 85% всего
объема крови, направленного к глазному ябло­
ку (к сетчатке только 4%).

3. Кровь в посткапиллярных кровеносных
сосудах хориоидеи столь же богата кислоро­
дом, как и артериальная кровь [117, 293, 828].

4. Кровообращение в сосудах хориоидеи не
ауторегулируется, поскольку насыщение кро­
ви углекислым газом минимальное [114, 117,
1196].

5. Максимальная стимуляция симпатичес­
кой нервной системы приводит к уменьшению
объема кровообращения только на 60% [114,
117, 1196]; стенка капиллярных сосудов не гер­
метична и проницаема для различных веществ,
включая белки.

Таким образом, имеющиеся анатомические и физиологические сведения не позволяли иссле­дователям объяснить механизмы развития ише­мии хориоидеи. Тем не менее, участки ишемии, а также инфаркта хориоидеи, не столь уж и редкое явление [77, 333, 515].

Были проведены многочисленные экспери­ментальные исследования, сводившиеся к вве­дению в кровяное русло микрочастиц шаровид­ной формы [80, 210, 464, 893, 1198, 1199] или флюоресцеина [77, 257, 460, 515, 1108]. Но и при этом, объяснения этому явлению найдено не было. Лишь использование флюоресцеина позволило наблюдать наполнение участков хо-риокапиллярных сосудов флюоросцеином в ви­де секторов. Последовательность и площадь наполнения сосудов кровью четко соответст­вовала строению «хориокапиллярной дольки». Долька начинала наполняться кровью с цент­ральных участков и лишь спустя несколько се­кунд кровь поступала к периферии. Поскольку строение «дольки» в различных участках уве-ального тракта различно (см. выше), различна и скорость кровенаполнения хориоидеи в раз­личных участках.

Количественные и качественные характерис­тики кровообращения в «дольках» зависят от многих причин и, в первую очередь, от внутри­глазного давления [257]. Установлено также, что венозная кровь отводится от каждой «доль­ки» в отдельности. При этом кровь соседних «долек» не смешивается. По всей видимости, такая система кровообращения предопределя­ет существование наиболее быстрого и корот­кого пути оттока венозной крови из хориоидеи. С другой стороны, возникает вероятность в определенных условиях возникновения ишемии хориоидеи на границе «долек». Наиболее часто ишемия наступает при окклюзии коротких зад­них ресничных артерий, а также сосудов глаз­ницы [460, 470].

Развитие ишемии хориоидеи неблагоприятно влияет на строение и функции сетчатой оболоч­ки. Исчезают фоторецепторы наружного ядер-

ного слоя, наступает миграция клеток пигмент­ного эпителия в сетчатку.

Таким образом, на основании приведенных данных видна несостоятельность концепции о невозможности развития ишемии хориоидеи из-за большого количества анастомозов между сосудами.

Возрастные изменения сосудистой оболоч­ки. В сосудистой оболочке глаза с возрастом уменьшается количество эластической ткани [1049], а также уменьшается толщина и самой сосудистой оболочки [868]. Вокруг крупных со­судов формируется широкая прослойка волок­нистой ткани. При этом сосуды хориоидеи на­чинают напоминать сосуды радужки. В допол­нение к описанному склерозу сосудистой стенки изменяется также число и калибр сосу­дов. Приведенные структурные изменения со­провождаются уменьшением скорости наполне­ния хориокапиллярного слоя, что показано при помощи флюоресцентной ангиографии. Появля­ются пятна гипофлюоресценции, хотя общая интенсивность свечения сохраняется независи­мо от возраста [525].

Регенерация увеального тракта. После по­вреждения любого участка увеального тракта наступает лишь заместительная регенерация. В эту область первоначально мигрируют клетки соединительной ткани (фибробласты), которые синтезируют межклеточное вещество и колла­ген, выполняющие дефект. Затем наступает организация волокнистой ткани с образованием соединительнотканного рубца. Рубец, как пра­вило, довольно интенсивно пигментирован, по­скольку в нем скапливаются зерна меланина, высвободившиеся из поврежденных стромаль-ных меланоцитов. Существуют определенные различия в скорости заместительной регенера­ции радужной оболочки. Это связано с тем, что после ее повреждения (радиальные разрывы) края раны расходятся. В таких случаях рубце­вания вообще не происходит.

Литература

1. Абрамов В. Г. Болезнь трансплантата рого­
вицы.— Ярославль: Верх.-Волж. кн. изд-во, 1972. —
215 с.

2. Абрамов В. Г. К вопросу об иннервации рогови­
цы // Офтальмол. журн.— 1959. — №6. — С. 358—
362.

3. Артемов А. В. Изменение дренажной зоны гла­
за и сосудов, осуществляющих ее трофику в возраст­
ном аспекте // Офтальмол. журн. — 1980. — № 7.—
С. 401—405.

4. Артемов А. В. Сравнительная характеристика
состояния тканей дренажной зоны глаза, сосудов ра­
дужки и цилиарного тела у больных системными сосу­
дистыми заболеваниями и простой глаукомой // Тез.
докл. Междунар. конф. офтальмологов городов-побра­
тимов Одессы. — Одесса, 1981, —С. 181-182.

5. Артемов А. В. Состояние дренажной зоны и со­
судов переднего отдела глаза у больных атероскле­
розом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом

Литература

и открытоугольной глаукомой: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Одесса, 1982.— 20 с.

6. Беляев В. С. Склеропластика в лечении прогрес­
сирующей миопии. — М.: Изд-во Ин-та дружбы наро­
дов, 1977.— 229 с.

7. Боговягин В. Л., Франк Г. М. Субмикроскопичес­
кая организация и функциональные особенности мюл-
леровских клеток сетчатки // Биофизика,— 1962.—
Т. 7. — № 1 — С. 42—50.

8. Вызов А. Л. Потенциалы в глиальных клетках
сетчатки // В кн.: Функции нейроглии.—Тбилиси:
Мецниереба, 1979. — С. 49—59.

9. Вит Ь. В., Дмитриев С. К- Гемофтальмический
барьер при травме глаза // Офтальм. журн. — 1997. —
№ 2.— С. 143.

10. Bum В. В., Мальцев Э.В. Особенности репара­
ции повреждений эпителия роговицы и хрусталика у
животных, подвергшихся хроническому воздействию
малых доз ионизирующей радиации и интенсивному
световому облучению // Офтальм. журн. — 1998. —
№1. —С. 69—73.

М.Вит В. В., Мальцев Э. В., Павлюченко К-П. Влияние повышенной инсоляции и малых доз ионизи­рующей радиации на регенерацию эпителия хрустали­ка // Офтальм. журн. — 1997. — № 5. — С. 445—448.

12. Вит В. В., Юмашева А. А., Бабанина Ю. Д.
Послеоперационные осложнения циркляжа различ­
ными материалами по данным экспериментальных
исследований // Офтальм. журн. — 1979. — № 4. —
С. 244—247.

13. Войно-Ясенецкий В. В., Думброва Н. Е. Ультра­
структура многослойной волокнистой ткани, образую­
щейся за десцеметовой оболочкой после ожога рого­
вицы серной кислотой // Офтальм. журн.— 1971.—
№8.— С. 599—603.

14. Войно-Ясенецкий В. В. О природе и регенера-
ционных свойствах клеток стромы и эндотелия рого­
вицы // В кн.: Материалы 3-й конференции по вопро­
сам регенерации и клеточного размножения, 1962. —
С. 28-30.

15. Войно-Ясенецкий В. В. Патологический рост
эндотелия при экспериментальном ожоге роговицы
серной кислотой // Материалы научн. конф., посвя­
щенной 90-летию со дня рождения В. П. Филатова,
Киев. 1965 —С. 19—20.

16. Войно-Ясенецкий В. В. Процесс приживления
роговичного трансплантата при внутричерепном по­
вреждении тройничного нерва // Офтальм. журн. —
1959. — № 3. — С. 170—176.

17. Войно-Ясенецкий В. В. Метаплазия тканей гла­
за при осложненном раневом процессе // В кн.: Усло­
вия регенерации органов и тканей у животных. — М.,
1965 — С. 45—49.

18. Войно-Ясенецкий В. В. Разрастание и изменчи­
вость тканей глаза при его заболеваниях и травмах. —
К.: Вища школа, 1979. — 224 с.

19. Калинина А. В. Глиальные клетки сетчатки ля­
гушки Rana ridibunda Pall // Арх. анат., гист. и эмб-
риол. — 1983. — Т. 84. — № 4. — С. 33—38.

20. Кашинцева Л. Т. Глаукома у больных сахарным
диабетом // Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М.,
1972.— С. 30.

21. Красновид Т. А., Вит В. В. Повреждение и вос­
становление функции клеток заднего эпителия роговой
оболочки после экстракции катаракты // Офтальмол.
журн. — 1995. — № 3. — С. 158

22. Мальцев Э. В. Хрусталик. — М.: Медицина,
1988.— С. 190.

23. Мальцев Э. В., Павлюченко К. П. Биологичес­
кие особенности и заболевания хрусталика. — Одесса:
Астропринт, 2002. — 445 с.

24. Назаренко Н.И., Вит В. В., Бабанина Ю. Д.
Динамика морфологических изменений оболочек гла­
за и прочности склеры после диатермокоагуляции //
Офтальм. журн. — 1981. — № 8. — С. 498—501.

25. Певзнер Л. 3. Биохимические особенности гли­
альных клеток как основа для участия нейроглии в
специфической активности нейронов // В кн.: Функции
нейроглии. — Тбилиси: Мецниерба, 1979. — С. 251 —
265.

26. Певзнер Л. 3. Функциональная биохимия нейро­
глии.—Л.: Наука, 1972.— 200 с.

27. Полунин Г. С, Макаров И., Шеремет Н. Осо­
бенности клинического течения отдельных видов луче­
вых катаракт // Вестн. офтальмол. — 1998. — № 5. —
С. 32—35.

28. Пучкшська Н. О. До питания про морфолопю
Hepeie i нервових закшчень poroeoi оболонки // Ме-
дичн. журн. — 1947. — № 16. — С. 340—356.

29. Пучывська Н. О. Морфолопчш особливост1 нер-
bjb ештелш роговоТ оболонки // В кн.: 36., присвяч.
Пям'ят1 О. В. Леонтовича (1869—1943). — К., 1948. —
С. 142—149.

30. Пучковская Н. А., Войно-Ясенецкий В. В. Вто­
ричные дистрофические и структурные изменения
в переднем отделе глаза. — М.: Медицина, 1985.—
С. 192.

31. Розенфельд И. А. Флюорометрия в офтальмоло­
гии. Обзор литературы // МРЖ. Офтальмология. —
1987. — № 4. —Т. 448.— С. 25—30.

32. Судакевич Д. И. Архитектоника системы внут­
риглазного кровоснабжения. — М.: Медицина, 1971. —
С. 111.

33. Тринчук В. В., Мальцев Э. В., Расина Д. Г.,
Бормусова Э. А. Гистологическая и гистохимическая
характеристика ожогов роговицы различной степени
тяжести // Тез. докл. 1-го укр. съезда анатомов, гис­
тологов и топографоанатомов.—Винница, 1980.—
С. 127—128.

34. Тринчук В. В., Мальцев Э. В., Расина Д. Г.,
Бормусова Э. А. Диэлектрические и патогистологичес-
кие параллели моделированных имических ожогов ро­
говой оболочки глаза // Офтальмол. журн. — 1985. —
№2.— С. 115—118.

35. Федоров С. #., Егорова Э. В. Хирургическое
лечение травматических катаракт с интраокулярной
коррекцией. — М.: Медицина, 1985. — 327 с.

36. Федоров С.Н., Ронкина Т. И., Явишева Т. М.
Эндотелий роговицы человека.—М., 1993. — С. 126.

37. Шибкова С. А. О ганглиозных клетках сетчатки
лягушки // Арх. анатомии, гистологии и эмбриоло­
гии. — 1 970. — Т. 9. — № 11. — С. 72—77.

38. Шибкова С. А. О ганглиозных клетках сетчат­
ки селахий // Арх. анатомии, гистологии и эмбриоло­
гии. — 1971. — Т. 60. — №3. — С. 21—28.

39. Школьник-Яррос Е. Г., Калинина А. В. Нейро­
ны сетчатки. — М.: Наука, 1986. — 205 с.

AO.Acharya S., Rodriguez /., Moreira Т. SPACR a novel interphotoreceptor matrix glycoprotein in human retina that interacts with hyaluronan // J Biol Chem. — 1998.— Vol. 273.— P. 31599—31606.

41. Acott T.S., Samples J. R., Bradley J. M. Trabe-
cular re-population by anterior trabecular meshwork
cells after laser trabeculoplasty // Am J Ophthalmol. —
1989.— Vol. 1. —P. 107—112.

42. Adler A. J., Martin K. /. Retinol-bilding in bovine
interphotoreceptor matrix // Biochem Biophys Res Com-
mun—1982.— Vol. 108.— P. 1601 — 1608.

AZ.Ahnelt P.K., Keri C, Kolb H. Identification of pedicles of putative blue sensitive cones in human and primate retina // J Comp Neurol. — 1990. —Vol. 293 — P. 39—53.

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

44. Ahnelt P. К., Kolb И., Pflug R. Identification of
a.subtype of cone photoreceptor likely to be blue sensi­
tive in the human retina // J Camp Neurol— 1987. —
Vol. 255 (18).— P. 34—40.

45. Ahnelt P., Kolb H. Horizontal cells and cone
photoreceptors in human retina: A Golgi-electron micro­
scopic study of spectral connectivity // J Compar Neu­
rology. — 1994. — Vol. 343. — P. 406—427.

46. Ahnelt P., Kolb H. Horizontal cells and cone
photoreceptors in primate retina: A Golgi-light micro­
scope study of spectral connectivety // J Comp Neu­
rol — 1994. — Vol. 343. — P. 387—405.

M.Aitken D., Friend J., Thoft R. A. Corneal re-epi-thelialization from the conjunctiva // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1988. — Vol. 29. — P. 224—231.

48. Aizawa K. The depth of the normal anterior
chamber // Acta Soc Ophthalmol.—1958. —Vol. 62.—
P. 2283—2289.

49. Al-Aswad L., Adorante J.S., Erickson К. E. Ef­
fects of cell volume regulators on outflow facility in calf
and human eyes in vitro (Abstract) // Invest Ophthal­
mol Vis Sci. — 1995. — Vol. 36. — P. 3331—3338.

50. Albona /., Purslowb P.P., Karwatowskic W.S.S.,
Eastyd D. L. Age related compliance of the lamina cri-
brosa in human eyes // Br J Ophthalmol. — 2000. —
Vol. 84.— P. 318—323.

51. Albona J. An investigation into the age-related
changes in the extracellular matrix of the human lamina
cribrosa // PhD thesis. — Bristol: University of Bristol.,
1995.

52. Alcala I., Maisel H. Biochemistry of lens plasma
membranes and cytoskeleton // In The Ocular Lens:
Structure, Function and Pathology / Ed. H. Maisel, Mar­
cel Dekker. — New York, 1985. — 169 p.

53. Allansmith M. R., Kajiyama G., Abelson M. B.
Plasma cell content of main and accessory lacrimal
glands and conjunctiva // Am J Ophthalmol. — 1976. —
Vol. 82 —P. 819—825.

54. Allen D.P., Low P.S., Dola A. Band 3 and an-
kyrin homologues are present in the eye lens: Evidence
for all major erythrocyte membrane components in same
non-erythroid cell // Biochem Biophys Res Commun. —
1987.—Vol. 149—P. 266—273.

bb.Allsopp R.C., Vaziri #., Patterson C, Gold­stein S., Younglai E. V., Futcher A. B. Telomere length predicts replicative capacity of human fibroblasts // Proc Natl Acad Sci. — 1992. — Vol. 89. — P. 10114—10118.

56. Almegard В., Andersson S. E. Outflow facility
in the monkey eye: Effects of calcitonin gene-relat­
ed peptide, cholecystokinin, galanin, substance P and
capsaicin // Exp Eye Res. — 1990. — Vol. 51 —
P. 685—692.

57. Alvarado J. A., Van Horn С Muscle cell types of
the cat inferior oblique // In Lennerstrand G., Bach-y-
Rita P. (eds): Basic Mechanisms of Ocular Motility. —
Oxford Pergamon Press, 1975. — P. 15—45.

58. Alvarado J. A., Yun A.]., Murphy C.G. Juxta-
canalicular tissue in primary open angle glaucoma and
in nonglaucomatous normals // Arch Ophthalmol. —
1986.— Vol. 104.— P. 1517—1525.

59. Alvarado /., Murphy C, luster R. Age-related
changes in the basement membrane of the human cor­
neal epithelium // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1983.—
Vol. 24.— P. 1015—1021.

60. Alvarado /., Murphy C, luster R. Trabecular
meshwork cellularity in primary open angle glaucoma
and nonglaucomatous normals // Ophthalmology. —
1984.—Vol. 91. —P. 564—572.

Дата добавления: 2014-11-18