Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и обмороков

Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызы­ваемых эпилептическим припадком. Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют приступы Морганьи—Адамса—Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз. Бледность — ранний и непременный симптом обморо­ков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и исте­рии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тони­ческие судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для при­падков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпи­лептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка — медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость — обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые приступы, потери сознания у молодого человека, повторяю­щиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя пол­ностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.

Список литературы

Crill W. Е. Neuronal mechanisms of seizure initiation. — In: Antiepileptic Drugs:

Mechanisms of action/Eds. G. H. Giaser et al. New York: Raven Press, 1980 p. 169.

Day S. C. et al. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. — Amer. J. Med., 1982, 73, 15.

DiMarco J. P. et al- Intracardiac electrophysiologic techniques in recurrent syncope of unknown cause.—Ann. Intern. Med., 1981, 95, 542.

Ector H. et al. Bradicardia, ventricular pauses, syncope and sports. — Lancet, 1984, 1, 591.

Ewing D. J. et a!. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. — Quart. J. Med., 1980, 49, 95.

Hickier R. Fainting. — In: Signs and Symptoms. 6th ed./Ed. R. S. Blacklow. Philadelphia: Lippincott, 1977, chap. 33.

Johnson R. H., Spaulding J. M. K. Disorders of the autonomic Nervous System. --Philadelphia: Davis, 1974.

Kapoor W. N. et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syn­cope — New Engl. J. Med., 1983, 309, 197.

1,ек 1. Е. et al. Episodic unconsciousness. — In: Diagnostic Approaches in Pre­senting Svndromes/Ed. J. A. Barondess. Baltimore: Williams and Wilkins,

1971. pp. 133—167. Polinsky R. J. et al. Pharmacologic distinction of different oithostatic hypotension

syndromes. — Neurology, 1981, 31, 1.

Richards A. M. et al. Syncope in aortic valvular s.tenosis. — Lancet, 1984, 1, 1113. Silverstein M. D. et al. Patients with syncope admitted to medical intensive care

.units.—J.A.M.A., 1982, 248, 1185. Steeter D. H. P. et al. Hvperbradykinism: A new orthostatic syndrome. — Lancet,

1972. 2, 1048.

Sutherland J. M., Eadie M. J. The epilepsies. 3d ed. —• Edinburgh: ChurchiH Living-stone. 1980

Weissler A. M., Warren J. V. Syncope and Shock.— In: The Heart. 4th cd./Eds. J. W. Hurst e[ al. New York: McGraw-Hill, 1978, 705,

Wright К Е. Jr., Mdntosh M. D. Syncope. Review of pathophysioiogical mecha-. nisms. -- Progr. cardiovasc. Dis., 1971, 13, 580

Уоипц R. R. et al. Pure pandysautonomia with recovery. Description and discussion of diagnostic criteria — Brain, 1975, 98, 613.

ГЛАВА 13. НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ И ДВИЖЕНИЙ ГЛАЗНЫХ ЯБЛОК

Ширли Г. Рей (Shirley Н. Wray)

Глаз, если не окно души, то зеркало, отражающее здоровье организма. Ни один врач не может позволить себе не осмотреть орган, который дает так много информации об общих заболеваниях и который является единственной частью тела, где можно непосредственно наблюдать сосудистую и нервную ткань.

Глаз — это орган зрения, предназначенный для фокусировки света на высо­кочувствительной нейрональной мембране — сетчатке. Войдя в глаз, свет сначала проходит сквозь роговицу, внутриглазную жидкость, хрусталик и стекловидное тело, затем пересекает прозрачные слои сетчатки и достигает фоторецепторов в наружном ядерном слое.

Количество входящего в хрусталик света, необходимого для получения изображения на сетчатке, контролируется диафрагмой радужной оболочки. Ее отверстие— зрачок — может сужаться или расширяться с помощью мышц ра­дужки. Сначала свет улавливается фоторецепторными клетками, называемыми палочками и колбочками. Эти нейроны содержат зрительный пигмент, позво­ляющий им уловить световые единицы, называемые фотонами. Происходит фи­зиологическая реакция, заключающаяся в процессах возбуждения и торможе­ния на значительно более сложных синаптических уровнях среди множества разнообразных клеток сетчатки. Это позволяет оценить свойства попадающего в глаз света с позиций пространственной, световой, спектральной и временной функций.

Палочки и колбочки отличаются по своим функциям. Палочки улавливают свет низкой интенсивности (скотопическое зрение) и не участвуют в определении цвета. Колбочки реагируют на свет большей интенсивности (фотопическое зре­ние), обладают хорошей разрешающей способностью и участвуют в цветовом зрении. Колбочки в изобилии расположены в центре сетчатки в области желтого пятна, состоящего из центральной ямки и мельчайшей округлой ямочки. Ямка располагается на расстоянии 3 мм в сторону виска от края диска зрительного нерва. В данной точке отмечают большую остроту зрения (в норме 20/20). Острота зрения резко снижается в парамакулярной зоне, где число колбочек значительно меньше. В сетчатке глаза человека количество Палочек превосходит количество колбочек (100 млн палочек, 60 млн колбочек). Они отсутствуют в ямочке, концентрация их достигает пика на расстоянии 20° от ямки, постепенно уменьшаясь к периферии.

Распределение ганглиозных клеток имеет такой же характер, как и у кол­бочек. В области ямочки одна ганглиозная клетка через биполярный нейрон образует связь с одной колбочкой, соотношение 1:1 максимально усиливает раз­решающую способность. Первичная обработка зрительной информации происхо­дит в сетчатке, затем она передается в виде электрических импульсов из ганглиоз­ных клеток по их нервным волокнам в зрительном нерве в латеральное колен­чатое тело. После синаптического переключения волокна проходят по коленчато-затылочному пути к зрительному центру в коре затылочной доли. Зрение под­разделяется на форменное, цветовое и светоощущение.

Форменное зрение. В клинической практике форменное зрение оце­нивается с помощью определения остроты зрения, пробы на функционирование желтого пятна, и это должно быть частью любого полного медицинского обсле­дования вне зависимости от того, имеются или нет соответствующие жалобы. Таблицу Снеллена, обычно используемую для определения остроты зрения, рас­полагают на расстоянии 20 футов (чуть больше 6 м) от больного.

Таблица со­стоит из букв различного размера. Расстояние, на котором каждый размер уменьшается на угол 5, указывается сбоку на таблице. Больной со скорректиро­ванными нарушениями рефракции во время исследования должен надеть очки. Нормальное зрение составляет 20/20. Если больной может прочитать буквы только до строчки 20/30, остроту зрения определяют как 20/30. Если больной не в состоянии различить самую большую букву Е на верхней строчке, его необ­ходимо пересадить к таблице, изменив таким образом расстояние. Острота зрения может быть определена как 10/400, если больной сможет различить эту букву на расстоянии 10 футов от таблицы. Если больной не может прочитать строку 20/30, необходимо исследовать стенопеическое зрение. Через стенопеическое отверстие, пропускающее узкий пучок световых лучей, больной со вторичным снижением зрения при нарушении рефракции должен прочитать строки до 20/20. Если при этом острота зрения не усилится, следует искать другую причину ее снижения, например помутнение глазных сред, пятна или поражение зрительного нерва. Остроту зрения, корригируемую очками или контактными линзами только до 20/200 или менее с обеих сторон, а также концентрическое сужение полей зрения до 10° в США официально считают слепотой, такой больной должен быть заре­гистрирован в Обществе слепых по месту жительства.

Цветовое зрение. Часто нарушения зрения характеризуются приоб­ретенными дефектами восприятия цвета. Например, в некоторых случаях пора­жения желтого пятна (вследствие токсических или дегенеративных причин) или зрительного нерва (рассеянный склероз, токсины, наркотики, недостаточность питания, как табачно-алкогольной амблиопии) больные не различают красный и зеленый цвета, хотя белый цвет воспринимают нормально. Для исследования цветового зрения наиболее часто используют полихроматические таблицы Ишихара, позволяющие выявить дефекты зрения на красный и зеленый цвета, и фигуры Гарди—Ренда—Ритлера (ГРР), позволяющие выявить нарушение вос­приятия красного и зеленого, а также голубого и желтого цветов. Для работы по некоторым специальностям требуется полностью сохраненное цветовое зрение. Наследственная слепота на красный, зеленый и другие цвета описывается в «Руководстве по методам диагностики и лечения в офтальмологии» (см. список литературы).

Светоощущение. Светоощущение оценивается с помощью исследова­ния полей зрения. Его изменения указывают на поражение участка зрительного тракта от сетчатки к зрительной коре. Наиболее удобен для исследования полей зрения метод кинетической периметрии (полушарный периметр Гольдмакна), который заключается в передвижении объекта в полях зрения и установлении точек одинаковой чувствительности в двух полях (Андерсон). Больной подает сигнал, когда видит объект, указывает, когда тот исчезает и когда затем вновь появляется. Таким образом может быть составлена схема полей зрения с точ­ным указанием дефектов от периферии к точке центральной фиксации. Можно также сравнить периферические поля зрения у больного и у врача. Поля зрения считаются нормальными, если больной видит объект при 90° со стороны виска, 50° — со стороны носа, 50° — кверху и 65° — книзу.

Названные нарушения зрения могут встречаться как каждое в отдельности, так и в комбинации. Таким образом, ухудшение зрения может возникать в ре­зультате изменений рефракционных свойств прозрачных сред глаза, поражений сетчатки, зрительного нерва или других отделов головного мозга, с которыми они связаны.

Дата добавления: 2014-11-20