Гиперурикемия и другие последствия быстрой гибели клеток опухоли

Питание и рак

Одним из наиболее ослабляющих больного проявлений опухолевого процес­са являются глубокие нарушения питания — опухолевая кахексия. Во многих случаях- кахексия вызывается анорексией, связанной с нарушением вкусовых ощущений или приобретенным отвращением к некоторым видам пищи, например мясу. Однако у некоторых больных потеря массы тела значительно превышает дефицит в качестве и количестве питательных веществ, поступающих с пищей. В добавление к уменьшению запасов жировой ткани и белка у таких больных отмечают стойкую резистентность к инсулину и изменение толерантности к глю­козе. Показано, что злокачественные процессы могут вызвать вторичное усиление синтеза глюкозы в печени и почках вследствие увеличения активности цикла Cori и повышения уровня утилизации жирных кислот и метаболических энерге­тических веществ, которые теоретически способствуют потере энергии нормаль­ными тканями. Усиленное питание с парентеральным введением растворов на 50% растворе глюкозы с добавлением незаменимых аминокислот и витаминов обеспечивает 3000 кал в день и используется для восстановления истощенных больных, у которых есть шанс на успех операции, химиотерапии или облучения. Парентеральное питание через катетер, помещенный в верхнюю полую вену, показано больным, страдающим болями при глотании, имеющим фистулы или непроходимость тонкой кишки. Тем не менее если состояние больного позволит, предпочтительнее и эффективнее вводить питательные вещества через рот.

Применив усиленное парентеральное питание, можно добиться хотя бы час­тичного восстановления сниженной массы тела больного даже у тех больных, которым одновременно проводится химиотерапия или облучение. Нет оснований считать, что усиленное парентеральное питание ускоряет рост опухоли. Однако следует помнить о том, что катетеризация может осложняться развитием сепсиса (примерно, у 2% больных), а постепенное повышение концентрации глюкозы может привести к развитию гиперосмолярной комы.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови наиболее часто встреча­ется у больных острым лейкозом, но иногда может наблюдаться и при других злокачественных процессах. Высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови связан с увеличенным образованием опухолевых клеток и их гибелью и сопро­вождается разрушением ядерных белков. Химиотерапия и лучевое лечение могут еще более повысить уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и усилить сек­рецию уратов с мочой. Мочевая кислота активно секретируется почками и лучше всего растворяется при щелочной реакции мочи. При повышении концентрации мочевой кислоты до уровня, превышающего ее растворимость, преципитаты за­купоривают канальцы, уменьшают клубочковую фильтрацию, что может ослож­няться развитием анурии. Аллопуринол препятствует образованию мочевой кис­лоты из ксантина и гипоксантина. У больных, имеющих опухоли большого раз­мера к началу лечения, для лечения нефропатии, вызванной мочевой кислотой, необходимо использовать соответствующие препараты, предотвращающие обра­зование большого количества уратов. Нефропатии, вызванной уратами, можно избежать и путем обеспечения определенного уровня диуреза за счет соответ­ствующего водного режима. Полезно и введение бикарбоната натрия, повыша­ющего рН мочи выше 7,0. Вторичная подагра встречается редко, исключение составляют больные с полицитемией:

Увеличение выработки молочной кислоты субоксигенированными опухоле­выми клетками вызывает ацидоз у больных лейкозами и лимфомой Беркитта. Ацидоз вследствие избытка молочной кислоты может быть обратимым под действием цитотоксической противоопухолевой терапии. В этом случае происходит утилизация большого количества лактатдегидрогеназы. Цитотоксическая терапия при высокочувствительных новообразованиях вызывает быстрый лизис опухоли и выделение внутриклеточных фосфатов, калия, что в свою очередь ведет к вы­раженной гиперкалиемии, гипокальциемии и потенциально смертельному кардиотоксическому эффекту.

Дата добавления: 2014-11-20