Эризипелоид 1 страница

Определение. Эризипелоид представляет собой самую частую форму инфек­ции, вызываемую у человека Erysipelotrix rhusiopathiae. Очень редко встреча­ются другие формы инфекции, вызываемой эризипелотриксом. К ним относятся эндокардит и артрит.

Этиология. Эризипелотриксы представляют собой грамположительные микроаэрофильные микроорганизмы, которые иногда принимают за коринебактерий и листерии. Однако Эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных сре­дах для коринебактерий. Кроме того, у кроликов они в отличие от листерии очень редко вызывают конъюнктивит после введения в конъюнктивальный мешок или моноиитоз после внутривенного введения. Поскольку после 48-часовой инку­бации в культуре эризипелотриксов часто происходит альфа-гемолиз, их иногда принимают за стрептококков. Выделенные микроорганизмы, по-видимому, сероло­гически однородны. Несмотря на то что серологически их можно отдифференцировать от других грамположительных бактерий, очень немногие лаборатории рас­полагают возможностями для серологической диагностики.

Эпидемиология и патогенез. Эризипелотриксы преимущественно сапрофиты и распространены повсеместно. Заражение человека происходит почти исключи­тельно при повреждении кожных покровов, при этом обычно развивается Эризи­пелоид. Заболевают, как правило, лица, в силу профессии контактирующие с пи­щевыми или непищевыми продуктами животного происхождения. Если патологи­ческий процесс в коже не удается локализовать, может наступить бактериемия с последующим развитием эндокардита. Примерно у Уз зарегистрированных больных в анамнезе не было указаний на предшествующее заболевание клапанов сердца.

Сезонность заболеваемости коррелирует с заболеваемостью рожей у свиней, причем ее пик приходится на лето и начало осени. Вместе с тем лица, ухажи­вающие за свиньями, и даже за животными, больными рожей свиней, обычно не заболевают эризипелоидом.

Клинические проявления. Признаки заболевания появляются через 2—7 дней после повреждения кожи, часто после заживления первичной раны. Зуд, чувство жжения, болезненное раздражение могут предшествовать и всегда появляются при развитии макулопапулезных, не превращающихся в везикулы, четко отграни­ченных, выступающих розовато-красных элементов в области входных ворот ин­фекции. Отмечается локальная отечность, а при поражении пальца или кисти, что бывает чаще всего, в области близлежащих суставов отмечаются тугоподвижность и болезненность. Примерно через сутки или позднее патологический про­цесс распространяется далее. Это происходит медленно, максимально на 1 2 см/сут, причем в основном в проксимальном, а не в дистальном направлении.

Концевая фаланга пальца вовлекается в процесс редко, чаще повреждаются другие фаланги и участки кисти дистальнее запястья. По мере распространения процесса начальный участок повреждения исчезает без какого-либо шелушения или нагноения. Признаков и симптомов системного поражения обычно не бывает. Иногда присоединяются лимфангит и лимфаденит. Без лечения заболевание за­канчивается выздоровлением у большинства больных в течение 3 нед, причем у некоторых из них оно рецидивирует.

Эрнзипелоидный эндокардит может протекать либо остро, либо хронически в зависимости от вирулентности штамма и состояния защитных сил организма. Обычно к моменту клинического проявления эндокардита на коже отсутствуют классические эризипелоидные элементы, по которым можно было бы заподозрить этиологию болезни. Тем не менее указания в анамнезе на перенесенный недавно эризипелоид могут помочь в установлении диагноза.

Для эризипелоидных артритов патогномоничных признаков не существует, однако их обычно можно связать с эризипелоидом или бактериемией, вызванной эризипелотриксами. Сообщений о выделении эризипелотриксов из синовиальной жидкости не встречалось.

Данные лабораторных исследований. Для культивирования эризипелотриксов пригодны обычные питательные среды. Вместе с тем при подозрении на инфек­цию особое внимание следует уделять дифференцированию этого возбудителя от дифтероидов, листерий и стрептококков.

При эризипелоиде возбудитель легче выделяется при инкубировании в буль­оне, содержащем глюкозу, толстого кусочка кожи, полученного при биопсии пери­ферического участка воспаления. Шансов на получение культуры эризипелотрикса значительно меньше при посеве аспирата из введенного в пораженное место сте­рильного, не содержащего бактериостатических соединений 0,9% раствора на­трия хлорида.

При эндокардите и артрите определяются свойственные им лаборатор­ные признаки, при- этом отсутствуют патогномоничные для эризипелоида из­менения.

Дифференциальная диагностика. При диагностике эризипелоида учитывают характер и локализацию патологического процесса на коже, медленное и ограни­ченное его развитие, отсутствие общих реакций, профессию и указание на по­вреждение кожных покровов. Для рожистого воспаления характерны выраженная эритема пораженных участков кожи и локализация воспаления на лице и воло­систой части головы, регионарный лимфангит и лимфаденит, лейкоцитоз, лихо­радочное состояние и чувство разбитости. При экзематозных поражениях кожи возможен зуд, однако для них типичны везикулярные элементы и незначительное изменение окраски кожи.

Различные формы эритем отличаются своей локализацией, обычно они не сопровождаются чувством зуда или жжения и более склонны к хроническому течению без изменения локализации.

Лечение. Пенициллины, цефалоспорины, эритромицин, клиндамицин, тетрациклины и левомицетин в обычных терапевтических концентрациях подавляют эризипелотриксы in vitro. Препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 1,2 млн ЕД. В качестве альтернативы можно использовать для приема внутрь эритромицин (15 мг/кг в сутки) по 1/4 суточной дозы через равные промежутки в течение 5—7 дней.

Курс лечения при эризипелоидном эндокардите заключается в парентераль­ном введении пенициллина в суточной дозе 2—20 млн ЕД в течение 4—6 нед. Дозу необходимо контролировать путем определения бактерицидной активности сыворотки больного в отношении данного штамма. При не поддающейся кор­рекции сердечной недостаточности могут потребоваться удаление пораженного клапана и замена его искусственным.

Прогноз. Пенициллин эффективен при эризипелоидных инфекциях. Как и при инфекционных эндокардитах другой этиологии, прогноз зависит главным образом от степени поражения клапанов сердца. Уровень смертности после введения в практику лечения пенициллина составляет примерно 25%. Ранние диагностика и замена пораженных клапанов сердца, возможно, благоприятно действуют на исход.

ГЛАВА 98. СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Дональд Кейи, Роберт Дж. Петерсдорф (Donald Kaye, Robert G. Peters dor f)

Определение. Сибирская язва — болезнь диких и домашних животных. Она передается человеку при его контактах с инфицированными животными или их продуктами, при контактах с насекомыми, переносчиками возбудителя, а в некото­рых развивающихся странах при прямых бытовых контактах, например при поль­зовании общими домашними вещами. Для сибирской язвы у человека типична некротическая язва кожи. Иногда возможно заражение ингаляционным путем, что сопровождается тяжелыми медиастинитом и легочной симптоматикой. Очень редко заражение происходит алиментарным путем с вовлечением в процесс желудочно-кишечного тракта или ротоглотки. Менингит или другие формы распростра­ненного процесса могут развиться при сибиреязвенной бактериемии.

Этиология. Сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis) представляет собой крупную инкапсулированную грамположительную неподвижную аэробную споро-образующую бактерию, хорошо растущую на большинстве питательных сред. На агаре она образует серовато-белого цвета колонии с выростами в форме запятой («голова медузы»). Колонии отличаются липкостью и способностью принимать вертикальное положение (вид сталагмитов) при взятии их петлей. При микроскопическом исследовании сибиреязвенных палочек из искусственных сред или из тканей их обнаруживают по параллельным цепочкам, напоминаю­щим товарные вагоны. Сибиреязвенная палочка очень походит на В. subtilis и В. cereus, но отличается от них своей патогенностью для лабораторных живот­ных, в частности мышей и морских свинок. Споры погибают при кипячении в течение 10 мин, однако в почве и продуктах животного происхождения могут выживать в течение 10 лет, что важно для сохранения и распространения бакте­рий. Необработанная почва более благоприятна для образования спор, сухой климат также благоприятствует длительному выживанию возбудителя. Сибире­язвенная палочка имеет капсулу из глутамилполипептида, которая затрудняет ее фагоцитоз. Кроме того, она содержит антикомплементарную субстанцию и выра­батывает токсин, вероятно, имеющий важное значение в формировании виру­лентности.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена во многих странах мира, вспышки ее неоднократно регистрировались в южных регионах Европы, особенно в Греции и Турции, на Ближнем Востоке (в частности, в Иране), в Африке (Зим бабве и Гамбия), в Австралии и Новой Зеландии, а также в Северной и Южной Америке. В период 1975—1976 гг. в ВОЗ поступили сообщения почти о 2000 слу­чаев заболевания сибирской язвой. Это число, вероятно, не отражает реального положения. В США благодаря программам иммунизации лиц из групп высокого риска заражения, совершенствованию мероприятий по охране труда на произ­водстве и ограничению контактов с полученными от инфицированных животных продуктами заметно уменьшилось число зарегистрированных случаев сибирской язвы. В 1981—1983 гг. не было зарегистрировано ни одного случая, в 1984 г. был один случай заболевания.

Инфекция чаще всего встречается у крупного рогатого скота, лошадей, овец, коз и свиней. Вспышки сибирской язвы среди.животных отмечались в США глав­ным образом в Южной Дакоте, Небраске, Арканзасе, Миссисипи, Луизиане, Техасе, Вашингтоне и Калифорнии. Животные болеют в основном в конце лета и начале осени. Сообщалось о вспышке заболевания на Гаити, источником кото­рого послужила козлиная шкура, натянутая на барабаны бонго и использованная для изготовления циновок; случаи заболевания были завезены в США.

Человек заражается при забое скота, снятии с него шкур, разделывании туш или обработке шкур, шерсти, волос или других материалов инфицированных животных. Большая часть случаев заболевания приходится на рабочих, контакти­рующих с завезенным необработанным сырьем: шерстью, волосами или шкурами, костной мукой, используемой в качестве удобрения. Известны случайные зараже­ния садовников при вдыхании удобрений, приготовленных из костной муки, при контакте с отходами на дубильном заводе. Заболевание обычно развивается при попадании бактерий или их спор в кожу часто через рану или ссадину. При упо­треблении инфицированной пищи развивается кишечная форма болезни. В стра­нах Африки вспышки сибирской язвы иногда связывали с распространением возбудителя от инфицированных туш мухами или с укусами кровососущими насе­комыми. Этим можно объяснить отсутствие сибиреязвенных очагов поражения на коже пальцев и кистей. По наблюдениям за больными в Гамбии, полагают, что в условиях скученности возможна передача инфекции от человека человеку при пользовании общими пальмовыми мочалками (люффы).

Патогенез. Размножение спор начинается в течение нескольких часов после заражения. При этом они образуют капсулы и выделяют токсин, вызывающий плотный отек и некроз. Появляющаяся при попадании возбудителя в кожу зло­качественная пустула характеризуется пузырьками, инфильтрацией нейтрофилами, студенистым отеком и некрозом. При отсутствии вторичной пиогенной инфекции нагноение происходит редко, поэтому термин «злокачественная пусту­ла», часто используемый для обозначения сибиреязвенного поражения кожи, неточен. Бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем воз­можна их системная диссеминация. При исследовании тканей, полученных от умерших больных, обнаруживают большое скопление бактерий в кровеносных сосудах, лимфатических узлах и паренхиме различных органов. В этих очагах мало клеточных элементов или они отсутствуют, но нередко встречаются участки кровоизлияний и отеков.

При ингаляционной форме сибирской язвы споры фагоцитируются альвео­лярными макрофагами, при этом размножение спор происходит в медиастинальных лимфатических узлах. Некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастиниту и сопутствующей бактериемии. Дыхательная недостаточность может развиться в результате либо вторичной геморрагической пневмонии вследствие бактериемии, либо воздействия сибиреязвенного токсина на легочные капилляры.

Сибиреязвенный менингит развивается вследствие бактериемии, осложняю­щей кожные или ингаляционные формы инфекции.

Кишечная форма сибирской язвы возникает при употреблении инфициро­ванного, недостаточно кулинарно обработанного мяса животных. Споры прони­кают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, в которых они размножаются и вызывают кровоизлияния и некроз с развитием сопутствующей бактериемии. При ротоглоточной форме сибирской язвы возбудитель локализуется в шейных или подчелюстных лимфатических узлах.

Сибиреязвенный токсин состоит из трех компонентов: факторов отечности, летальности и защитного антигена. Токсин играет важную роль в патогенезе ряда клинических проявлений болезни. Его присутствием можно объяснить замедлен­ную реакцию после начала лечения противобактериальными препаратами. После перенесенного заболевания, по-видимому, развивается иммунитет.

Клинические проявления. В США в прошлом 95% случаев заболевания при­ходилось на кожные и 5% на ингаляционные формы инфекции. Менингит реги­стрировался менее чем у 5% больных. Чрезвычайно редки желудочно-кишечные и ротоглоточные формы болезни.

Кожная форма болезни. У человека заболевание начинается с то­го, что на месте внедрения возбудителя (например, на руке или на лице) появ­ляется безболезненная, зудящая эритематозная папула, которая затем превра­щается в везикулу и изъязвляется с образованием черного струпа. Часто бы­вают мелкие сопутствующие везикулы. Язва может быть окружена характерной обширной припухлостью, отличающейся безболезненностью и особой упругостью, что ценно в диагностическом отношении. Примерно через 5 дней язва начинает заживать, однако отек может оставаться в течение нескольких недель. Часты нерезкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Во мно­гих случаях общее состояние больного остается удовлетворительным, несмотря на обширные местные изменения, однако может незначительно повышаться темпе­ратура тела с головной болью и чувством недомогания. Кожную форму сибир­ской язвы могут напоминать стафилококковые инфекции кожи, чума, туляремия и овечья оспа.

У 10—20% нелеченых больных возбудитель из регионарных геморрагических измененных лимфатических узлов поступает в кровоток с повышением темпера­туры тела до высоких цифр, прострацией и быстрым наступлением смерти. В этом случае в процесс вовлекаются мозговые оболочки.

Ингаляционная форма. Ее называют также болезнью сор­тировщиков шерсти. Эта генерализованная форма инфекции с высоким уровнем смертности сопровождается цианозом, одышкой, медиастинитом и крово­харканьем. Она развивается, вероятно, в результате проникновения спор в лег­кие. Течение болезни двухфазное, причем начинается она постепенно с незна­чительного повышения температуры тела, чувства недомогания, усталости, миалгии, сухого кашля и ощущения сдавления за грудиной. Эта фаза продолжается в течение нескольких дней, причем перед началом второй фазы болезни возможно некоторое улучшение состояния, вслед за чем появляются одышка, цианоз, стридор и наступает шок. При рентгенографии обнаруживают плевральный выпот и расширение средостения. Несмотря на лечение, большинство больных умирают в течение 24 ч. Существует мнение о том, что фоновое заболевание легких, напри­мер саркоидоз, может служить предрасполагающим фактором при этой форме сибирской язвы.

Сибиреязвенный менингит. Это — острая, молниеносная форма болезни. В спинномозговой жидкости содержится кровь или гной или то и другое одновременно.

Кишечная форма. При этой форме сибирской язвы появляются то­шнота, рвота и боли в животе. Возможны кровавые рвота и диарея, а также асцит. По клинической картине она может напоминать острый живот. Заболева­ние обычно заканчивалось летально, хотя небольшое число больных удалось спасти путем резекции пораженных участков кишечника.

Сибирская язва ротоглотки. При этой форме инфекции у боль­ного наступает лихорадочное состояние, в процесс вовлекаются шейные или под­челюстные лимфатические узлы, что сопровождается отеком в этой области.

Лабораторная диагностика. В тканевой жидкости, полученной из очага пора­жения, часто содержится большое количество бактерий, которые можно обнару­жить при окраске мазков по Граму и посеве, однако после местного или систем­ного лечения антибиотиками эти результаты могут оказаться недостоверными. Результаты посева крови положительны обычно при генерализованной форме сибирской язвы, однако только у 10% больных с кожными язвами наступает бактериемия. При легком течении болезни число лейкоцитов в крови остается в пределах нормы, но у большинства больных с генерализованной формой инфек­ции увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов. При менингите спинно­мозговая жидкость геморрагическая, при прямом исследовании или при посеве в ней легко выявляются возбудители. На кровяном агаре через 24 ч вырастают характерные колонии. Морские свинки, которым инъецируют содержимое подо­зрительных на сибиреязвенную палочку колоний, погибают через 24 ч, при этом возбудители могут быть выделены из левого желудочка сердца.

С помощью реакции непрямой микрогемагглютинации антитела выявляют у 98% больных и ни у одного здорового из контрольной группы. К помощи этой реакции целесообразно прибегать для подтверждения диагноза.

Лечение. При кожной форме сибирской язвы назначают 600 000 ЕД водного раствора новокаиновой соли пенициллина через каждые 6 ч до тех пор, пока не исчезнет локальный отек. Затем больной может принимать препараты пеницилли­на внутрь в течение 7—10 дней. При аллергии к нему можно назначать эритромицин или тетрациклин в дозе 500 мг через каждые 6 ч в течение 7—10 дней. Струп эволюционирует независимо от лечения в течение нескольких дней. Через 24—48 ч после начала лечения пенициллином обнаружить сибиреязвенные па­лочки в пораженном участке кожи не удается. При легочной форме болезни его следует назначать в дозе 20 млн ЕД для внутривенного введения, однако есть сомнения, что он действует достаточно быстро для того, чтобы вызвать обратное развитие патологического процесса. При сибиреязвенном менингите следует вводить те же (большие) дозы пенициллина в сочетании с 300—400 мг гидрокортизона. Убедительные данные о благоприятном влиянии стероидов на исход заболевания отсутствуют.

Профилактика. На промышленных предприятиях, на которых обрабатыва­ются загрязненные продукты животного происхождения, существует риск зара­жения работников. В США в конце 50-х годов настоящего столетия на фабрике по обработке козьей шерсти была зарегистрирована вспышка легочной формы сибирской язвы с высоким уровнем смертности. Стерилизация всего сырья из шерсти, мохера и др., вероятно, устранила бы этот риск, однако она редко проводится на практике. Доступна приготовленная из защитного антигена сиби­реязвенной палочки вакцина, обеспечивающая снижение уровня заболеваемости в группах риска. У животных в эндемичных районах с положительным резуль­татом применяют различные типы вакцин, приготовленных из спор возбудителя, однако они не пригодны для человека. Трупы погибших от сибирской язвы жи­вотных следует обезвредить должным образом.

Прогноз. До внедрения в практику антибиотиков уровень смертности при кожной форме сибирской язвы достигал 20%. В настоящее время при адекватном лечении она не превышает 1%. Несмотря на лечение антибиотиками, прогноз при ингаляционной, менингеальной и кишечной формах сибиреязвенной инфекции остается неблагоприятным.

ГЛАВА 99. СТОЛБНЯК

Гарри H. Бети (Harry N. Beaty)

Определение. Столбняк представляет собой острое, часто приводящее к смерти заболевание, вызываемое эндотоксином, продуцируемым попавшими в рану бакте­риями (Clostridium tetani). Для него типичны генерализованное повышение ригид­ности и судорожные спазмы скелетной мускулатуры.

Этиология. Столбнячная палочка — это строго анаэробные грамположительные подвижные палочки, легко превращающиеся в одиночные округлой формы терминальные эндоспоры, что сопровождается утолщением концевой части бакте­рии, приним щщей в результате этого характерную булавовидную форму.

Палочка хорошо растет на кровяном агаре при 37°С в анаэробных условиях. Она относительно инертна в биохимическом отношении, не проявляет протеолитической активности и не расщепляет углеводов. Вегетативные формы не более резистентны к неблагоприятным внешним условиям, чем другие бактерии, но споры от­личаются очень высокой устойчивостью к антисептикам и умеренной резистентностью к воздействию тепла.

По строению жгутикового антигена можно выделить 10 типов столбнячной палочки. Все они обладают общими соматическими антигенами (одним или несколькими) и способны продуцировать по меньшей мере два экзотоксина. Один из них, гемолизин, имеет относительно небольшое клиническое значение. Второй, тетаноспазмин, широко известный под названием столбнячного токсина, пред­ставляет собой белок с относительной молекулярной массой примерно 145000 в его димерной форме и ответствен за клинические проявления болезни. Тетаноспазмины, продуцируемые разными типами столбнячной палочки, почти идентич­ны по антигенным свойствам, поэтому для нейтрализации продуцируемых всеми штаммами столбнячных токсинов достаточно антитоксина одного типа.

Эпидемиология. Столбнячная палочка обитает в поверхностных слоях почвы и в качестве сапрофита в содержимом кишечника у человека и у некоторых жи­вотных. Чаще всего она встречается в условиях жаркого и влажного климата, в богатых органическими веществами по чвах в густо населенных районах. На уровень заболеваемости влияют также урбанизация, механизация сельского хозяйства и социально-экономические факторы, такие как бедность и отсутствие медицинской помощи.

В целом мире ежегодно столбняком заболевают, вероятно, 300000—500000 человек, уровень смертности составляет примерно 45%. На уровень заболевае­мости не влияет расовая принадлежность, но соотношение заболевших лиц муж­ского и женского пола составляет 2 /2:1 даже среди новорожденных, риск зара­жения которых, очевидно, одинаков. В США ежегодно регистрируется около 100 заболевших столбняком почти исключительно непривитых или частично при­витых лиц. Наиболее высоки показатели заболеваемости среди жителей южных штатов, не европеоидной расы, причем за последнее 10-летие возраст примерно 2/3 больных составлял 50 лет и более. Вместе с тем споры столбнячной палочки широко распространены в городских и сельских районах всей страны, их чаще всего обнаруживают на одежде и в домашней пыли, что обусловливает риск заражения непривитых лиц при относительно незначительных бытовых травмах. Известны случаи заболевания столбняком после хирургических операций и простых манипуляций, таких как постановка проб или внутримышечное введение лекарственных веществ. Столбняком особенно часто заболевают страдающие нар­команией, возможно, потому, что героин нередко смешивают с хинином, который, резко снижая восстановительный потенциал в месте инъекции, благоприятствует росту столбнячной палочки.

Столбняк новорожденных — одна из важных причин детской смертности в развивающихся странах, он связан с неудовлетворительными усло­виями оказания акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации жен­щин.

Патогенез и патологическая анатомия. Столбнячная палочка — это неинвазивный микроорганизм, поэтому столбняк может развиться только при попадании в ткани ее спор или вегетативных форм и продуцировании ими токсина. Входны­ми воротами инфекции обычно служат колотые раны или ссадины на руках и ногах. Наряду с этим заражение столбняком может произойти во время операций при ожоговых ранах, хронических язвенных поражениях кожи, воспалении сред­него уха, стоматологической инфекции, при абортах, а также во время родов. Новорожденные заражаются обычно при инфицировании пуповины. Нередко столбняк развивается после банальных повреждений, не попадающих в поле зрения врача, и в 10—20% случаев не удается выявить ни анамнестических, ни клинических данных о какой-либо травме.

Бесспорно, раны часто загрязняются спорами столбнячной палочки, однако столбняк развивается редко, поскольку размножение возбудителя происходит только в тех случаях, когда напряжение кислорода в тканях становится значи­тельно ниже, чем в здоровых. Споры могут выживать в организме человека в течение нескольких месяцев и даже лет и в конечном счете могут вызвать, спустя длительное время, заболевание даже после незначительной травмы, изменяющей местные условия. Продукции токсина благоприятствуют некротизация тканей, чужеродные тела, соли кальция, а также ассоциированные инфекции, что все вместе взятое обусловливает низкий оксилительно-восстановительный потенциал. Локализация столбнячной палочки строго ограничена, однако образующийся токсин по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему. Попадая в кровоток, токсин сохраняется в крови в течение нескольких дней, при этом ве­роятно, что он должен проникнуть.в периферические нервные волокна и рас­пространиться, вызывая клинические проявления болезни.

Типичные клинические проявления столбняка обусловлены воздействием тетаноспазмина на центральную нервную систему. Токсин влияет на функцию си­напсов таким образом, вызывая разбалансирование как альфа-, так и гамма-дви­гательных систем. Генерализованная мышечная ригидность связана с бескон­трольным поступлением афферентных стимулов в центральную нервную систему с периферии. При усилении стимуляции наступают судороги. Столбнячный токсин обладает и другими свойствами. На периферическом уровне он, подобно ботулиническому токсину, вызывает нервно-мышечную блокаду и путем непосредствен­ного воздействия вызывает сокращение мышц, которое не сопровождается обра­зованием потенциала действия в нервных волокнах. Некоторые клинические про­явления свидетельствуют о том, что столбнячный токсин влияет и на симпати­ческую нервную систему.

Все вызванные столбнячным токсином проявления, по-видимому, купируются самопроизвольно и полностью обратимы, поскольку у выздоровевших никаких последствий не остается. Несмотря на то что при столбняке отсутствуют патогномоничные изменения, есть сообщения о том, что у умерших от него находили изменения в стволовой части мозга, а также признаки токсического миокардита.

Клинические проявления. Инкубационный период, т. е. период от момента получения травмы до появления бесспорных признаков болезни, со­ставляет 2—56 дней. Вместе с тем более чем у 80% больных симптомы появля­ются в течение 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протека­ет заболевание.

Иногда в начале болезни появляются такие неспецифические симптомы, как беспокойство, раздражительность и головная боль. однако чаще всего она начи­нается с жалоб на боли и скованность движений нижней челюсти, мышц живота или спины и затруднение при глотании. По мере прогрессирования болезни ско­ванность переходит в ригидность, и больной часто жалуется на затруднение при открывании рта. И действительно, тризм типичен для столбняка, что дало осно­вание для описательного названия: челюсть-замок. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается генерализованная ригидность мышц, причем про­должительное сокращение лицевой мускулатуры придает лицу характерное выра­жение, называемое сардонической улыбкой. Весьма различны интен­сивность и последовательность спазмов мускулатуры. Лишь у небольшой части больных отмечаются только локальные симптомы и признаки в области травмы. Однако у большинства больных в процесс в той или иной степени вовлекается большая часть мышц, а выраженность симптоматики зависит от того, какая из крупных мышечных групп поражена более всего.

Обычно в течение 24—72 ч после появления первых симптомов начинаются рефлекторные судороги (этот период получил название начального). Непродол­жительность начального периода свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Судороги начинаются при внезапном усилении поступающих с периферии аффе­рентных стимулов и могут быть очень болезненными и опасными. По мере про­грессирования болезни они становятся все более интенсивными, продолжитель­ными и частыми. Может произойти нарушение дыхания вследствие ларингоспазма или тонического сокращения дыхательной мускулатуры, что ведет к недостаточ­ной вентиляции легких. Нарастающая гипоксия может стать причиной необрати­мых изменений в центральной нервной системе и летального исхода.

В момент госпитализации сознание у больного, как правило, сохранено, он психически активен. При этом часто отмечаются незначительное повышение тем­пературы тела, профузный пот и тахикардия. Глубокие сухожильные рефлексы усилены, может отмечаться лабильная гипертензия. Физикальное обследование больного следует проводить весьма осторожно, поскольку оно легко может вы­звать тяжелые рефлекторные судорожные припадки. Во время обследования следует осмотреть раны и оценить степень ригидности мышц, выраженность триз­ма, наличие или отсутствие дисфагии и затруднений дыхания, частоту, интенсив­ность и продолжительность судорожных припадков, развитие осложнений, на­пример инфекции дыхательных путей.

Дата добавления: 2014-11-20