Клостридиальная септицемия 1 страница

Септицемия, обусловленная клостридиями, редкое, но почти неизбежно за­канчивающееся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. Его следует дифференцировать от прехо­дящей клостридиальной бактериемии, распространенной значительно шире, чем септицемия. Бактериемия не обязательно приводит к летальному исходу. В боль­шинстве случаев септицемию, как и преходящую бактериемию, вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септицемию у больных со злокачественными заболеваниями, а С. sordellii и С. novyi ответственны за остальные случаи септи­цемии. В крупных клинических центрах клостридии высевают из крови больных в 1—2,5% случаев. Большинство из выделенных микроорганизмов отражают состояние преходящей бактериемии и редко служат возбудителями истинной сеп­тицемии. При преходящей бактериемии клостридии часто высевают из крови вместе с другими аэробными и анаэробными микроорганизмами. Клинически пер­вичный очаг инфекции может быть установлен менее чем в половине случаев, при­чем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных путях или кишечнике.

В большинстве случаев клостридиальная септицемия обусловлена инфекцией женских половых путей после септического аборта при попадании клостридии с введенного через шеечный канал загрязненного инородного тела или раствора либо с области промежности или из влагалища. В матке могут остаться некроти­ческие ткани зародыша или плаценты и травмированного эндометрия, которые служат субстратом для размножения клостридии. Лишь в небольшом числе слу­чаев септические аборты сопровождаются развитием серьезного септического за­болевания. Клостридиальный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпи­тализированных по поводу септического аборта.

У больной на 1—3-й день после неудавшейся попытки аборта развивается сепсис, наступают лихорадочное состояние и ознобы. Вначале появляются чувство недомогания, головные боли, выраженные миалгии, боли в животе, тошнота, рво­та и иногда диарея. Часто отмечаются кровянистые или коричневатого цвета вы­деления из влагалища. У больной могут быстро развиться олигурия, гипотензия, желтуха и гемоглобинурия. Гемолиз, обусловленный воздействием альфа-токсина С. perfringens, вызывает характерную бронзовую окраску кожи. Как и при мионекрозе, психическое состояние тяжелобольных характеризуется повышенной на­стороженностью и восприимчивостью. Из шейки матки отделяется гнойное содер­жимое, иногда с примесью газа. Часто вокруг шеечного канала матки видны сле­ды разрывов или перфорации шеечного сегмента. При инфицировании мышечного слоя матки или распространении инфекции на придатки они становятся болезнен­ными, увеличены в размерах на фоне рефлекторного напряжения мышц в этой области.

Лабораторные исследования позволяют выявить лейкоцитоз и розоватый цвет плазмы, что обусловлено присутствием в ней гемоглобина. Анемия пропор­циональная степени гемолиза, а гематокрит иногда чрезвычайно низок. Число тромбоцитов может быть уменьшено, часто выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут определяться олигурия или ану­рия, все возрастающая упорная гипотензия, кровотечения и кровоподтеки.

Клостридии могут поступать в кровоток из желудочно-кишечного тракта или желчных путей. Это связано с язвенными очагами или обструкцией тонкого и толстого кишечника, некротическими или инфильтрирующими злокачественными образованиями, с операциями на кишечнике или различными внутрибрюшными процессами. У больного может выявляться острое фебрильное состояние с озноба­ми, но другие признаки локализованной инфекции, как правило, отсутствуют.

Внутрисосудистый гемолиз происходит часто (почти в половине случаев). При симптоматике со стороны желчных путей или желудочно-кишечного тракта имен­но они могут стать ключом к установлению этиологии процесса. Очень важны для диагностики результаты посевов крови.

У больных со злокачественными заболеваниями, особенно желудочно-ки­шечного тракта, также может быстро развиваться заканчивающийся смертью клостридиальный сепсис. Основным возбудителем при этих состояниях служит С. septicum. Характерные признаки и симптомы заболевания заключаются в по­вышении температуры тела, тахикардии, гипотензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте, и наконец наступает кома. Тахикардия может не соответ­ствовать температуре тела. Гемолиз развивается только у 20—30% больных. Поразительной особенностью является быстрота наступления смерти, часто ме­нее чем в течение 12 ч.

Относительно благоприятные условия для развития преходящей бактериемии, вызванной клостридиями, могут возникать у любого госпитализированного боль­ного, однако оптимальным предрасполагающим фактором служит очаг пораже­ния в желудочно-кишечном тракте, желчных путях или матке. Повышенная темпе­ратура тела часто нормализуется без лечения в течение 24—48 ч. Несмотря на выявление клостридий в крови после септического аборта и частое их выделение из лохий, у большинства больных отсутствуют доказательства септицемии. В од­ной группе, состоящей из 60 больных с клостридиальной бактериемией, в полови­не случаев ее можно связать с первичным очагом инфекции, тогда как у другой половины больных отмечались процессы, не имеющие к бактериемии никакого отношения, в частности туберкулезная пневмония, менингит или доброкачествен­ный энтерит. При этом часто определяли, что к моменту получения результатов посева крови больной уже был здоров и даже выписан из стационара. Следова­тельно, при получении положительного результата посева крови на клостридий следует прежде всего тщательно оценить клиническое состояние больного, а не просто назначить лечение и проводить его на основании получения только одного положительного результата.

Диагностика. Клостридиальную инфекцию следует диагностировать на осно­вании главным образом клинических данных. Из-за загрязнения ран клостридия­ми во многих случаях простое выделение микроорганизмов из любой субстанции, в том числе из крови, необязательно указывает на тяжелое заболевание. В маз­ках раневого отделяемого, соскобов из матки или отделяемого из шеечного кана­ла может выявляться огромное количество грамположительных палочковидных бактерий и других микроорганизмов. Для идентификации клостридий следует произвести посев на селективные питательные среды и инкубировать посевы в анаэробных условиях.

Моча больного с тяжелой формой клостридиального сепсиса может содер­жать белок и цилиндры, у больного может развиваться тяжелая уремия. У боль­ного с выраженной токсемией могут выявляться необратимые изменения эритро­цитов в периферической крови. У них определяют гемолитическую анемию, разви­вающуюся чрезвычайно быстро наряду с гемоглобинемией, гемоглобинурией и повышением уровня сывороточного билирубина. Иногда бывает сфероцитоз, повы­шается осмотическая и механическая хрупкость эритроцитов, происходит эритрофагоцитоз и развивается метгсмоглобннемия. При тяжелой форме инфекции может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При септи­цемии в окрашенных по Граму или Райту мазках периферической крови или свет­лого слоя кровяного сгустка можно выявить клостридии.

Рентгенологическое исследование позволяет иногда получить важную для диагностики информацию, если выявляется газ в мышечной или подкожной тка­ни, а также в матке. Однако его присутствие не относится к патогномоничным для клостридиальной инфекции признакам. Газ могут продуцировать и другие бактерии, особенно анаэробы в ассоциации с аэробами.

Диагноз клостридиального мионекроза может быть установлен при гистоло­гическом исследовании замороженных срезов биоптата мышечной ткани. Колит, обусловленный С. difficile, диагностируется при идентификации ее токсина в ис­пражнениях.

Лечение. Препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сут. При устойчивости или аллергии к нему следует использовать другие антибиотики, однако каждый из них следует проверить in vitro на предмет выявления устойчи­вых штаммов возбудителя. Альтернативным эффективным препаратом служит хлорамфеникол (левомицетин) в дозе 4 г/сут. Клостридий в большинстве случаев (но не всегда) чувствительны in vitro к цефокситину, карбенициллину, клиндамицину, метронидазолу, доксициклину, миноциклину, тетрациклину и ванкомицину. Подбор препарата производят при обязательном учете специфических условий.

При простом загрязнении раны клостридиями лечение антибиотиками не показано. При локализованных инфекциях кожи и мягких тканей больного можно оперировать с целью удаления омертвевших тканей из раны, что более предпочти­тельно, нежели системное введение антибиотиков. Потребность в медикаментоз­ном лечении возникает, если процесс распространяется на прилежащие ткани или появляются лихорадочное состояние и системные признаки сепсиса.

При гнойных инфекциях следует проводить лечение антибиотиками. Часто используют антибиотики широкого спектра действия, так как в развитии инфек­ций принимает участие смешанная флора. При заболеваниях, вызванных ана­эробными грамотрицательными бактериями и смешанной флорой, могут быть ис­пользованы аминогликозиды. Некоторые специалисты рекомендуют применять для лечения поливалентный антитоксин против газовой гангрены. В США в настоя­щее время он не производится, и в большинстве лечебных учреждений его прекра­тили применять при подозрении на газовую гангрену или послеабортный клостри­диальный сепсис из-за сомнительной эффективности и значительного риска гиперергической реакции на лошадиную сыворотку.

Мнение о гипербарической оксигенации при газовой гангрене спорно. Про­веденные исследования не позволили получить определенный ответ на вопросы об эффективности, но некоторые специалисты утверждают, что гипербарическая оксигенация способствует быстрому улучшению клинического состояния. Однако существующая в этом вопросе неопределенность может быть связана с неблаго­приятным токсическим эффектом кислорода и высоким атмосферным давлением. В некоторых центрах, не оборудованных гипербарическими камерами, достигнуты вполне приемлемые результаты; уровень смертности свидетельствует о том, что наиболее важны в лечении квалифицированная хирургическая и медицинская помощь и борьба с осложнениями.

Лечение больных с энтероколитом, вызванным С. difficile. Лечение предусмат­ривает отмену антибиотика, обусловившего заболевание. У некоторых больных симптомы болезни исчезают на протяжении 2 нед. Однако полезным может ока­заться и специфическое лечение. Наиболее широко используется ванкомицин для приема внутрь. Большинство штаммов С. difficile чувствительны к достигаемым в организме концентрациям этого антибиотика. Он с трудом абсорбируется из же­лудочно-кишечного тракта, поэтому в его содержимом создаются высокие концен­трации антибиотика. Прием препарата следует начинать с дозы 125 мг в четыре приема в день в течение 7—10 дней, но доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Есть данные, что эффективен прием внутрь метронидазола по 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Известно о нескольких случаях колита, вызванного С. difficile, развившегося после приема метронидазола по поводу других инфекций. В связи с тем что оба режима примерно одинаково эффективны, а метронидазол менее дорогостоящ, лечение следует начинать с него. Однако если диарея не купируется, рекомендуется заменить препарат на ванкомицин. Перво­начально сообщалось, что лечение холестирамином внутрь способствует быстрому улучшению состояния больных с псевдомембранозным колитом. Полученные в последующем данные свидетельствуют о том, что холестирамин, как и другие анионовые смолы, связывает цитотоксин, продуцируемый С. difficile. Однако срав­нительные испытания, проведенные на животных, позволили определить, что он определенно менее эффективен, чем ванкомицин, принимаемый внутрь. При упор­ных случаях заболевания эффективно сочетание ванкомицина и холестирамина. Бацитрацин, по всей вероятности, может быть перспективным препаратом при псевдомембранозном колите, хотя в эксперименте он изучен недостаточно. Этот препарат с трудом абсорбируется после приема внутрь, что обеспечивает создание его высокой концентрации в просвете толстой кишки. При псевдомембранозном колите токсин продуцируется у 5—10% леченых больных. Рецидивирует он в 20% случаев, но больные обычно устойчивы к повторному курсу лечения ванкомицином.

ГЛАВА 102. АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Деннис Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)

Определение. Анаэробные бактерии — это микроорганизмы, для роста кото­рых требуется низкое напряжение кислорода и которые не могут расти на по­верхности плотной питательной среды в присутствии 10% углекислоты. Микроаэрофильные бактерии могут расти при содержании ее в атмосфере в количестве 10%, а также в анаэробных или аэробных условиях. Факультативные бактерии растут как в присутствии воздуха, так и в его отсутствие. Настоящая глава посвящена инфекциям, вызванным неспорообразующими анаэробными бактериями. В общем анаэробы, вызывающие инфекции у человека, относительно аэротолерантны. Микроорганизмы могут переживать в присутствии кислорода в течение 72 ч, хотя обычно они в этом случае не размножаются. Менее патогенные анаэробные бактерии, также составляющие часть нормальной флоры человеческого организма, погибают после кратковременного контакта с кислородом, даже при низких его концентрациях.

Неспорообразующие анаэробные бактерии входят в состав нормальной микро­флоры слизистых оболочек у человека и животных. Основные резервуары этих бактерий находятся в ротовой полости, в желудочно-кишечцом тракте, на коже и в женских половых путях. Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет Ю^мл слюны и до Ю^/мл в соскобе с десен. В ротовой полости соотношение анаэробных бактерий к аэробным на поверхности зубов составляет 1:1. В то же время в щелевых пространствах между десной и поверх­ностью зуба число анаэробных бактерий в 100—1000 раз превышает число аэробов. В нормально функционирующем кишечнике анаэробные бактерии не обнаружи­ваются вплоть до дистальных отделов подвздошной кишки. В толстом кишечнике пропорция анаэробов значительно увеличивается, как и общее количество бакте­рий. Например, в толстом кишечнике в 1 г каловых масс содержится 10¹¹— 10¹² микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов приблизительно 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 10⁹ микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов 10:1. Несколько со­тен видов анаэробных бактерий идентифицировано в нормальной микрофлоре человека. Разнообразие анаэробной флоры отражает тот факт, что в фекалиях человека индентифицировано до 500 видов анаэробов. Однако, несмотря на мно­гообразие бактерий, составляющих нормальную микрофлору человека, при ин­фекционных заболеваниях выявляется относительно малое их число.

Анаэробные инфекции развиваются при разрушении гармоничных взаимоотно­шений между макро- и микроорганизмом. Любой орган чувствителен к этим, по­стоянно вегетирующим в организме микроорганизмам при повреждении слизистых барьеров или кожи при операциях, после травм, при опухолях или таких состояниях, как ишемия или некроз, способствующих снижению местного окислительно-восстановительного потенциала тканей. В связи с тем что в участках вегетации бактерий разрастаются разнообразные их виды, повреждение анатомических барь­еров создает возможности для внедрения в ткани многих микроорганизмов, что нередко приводит к развитию смешанных инфекций разными видами анаэробов, факультативных или микроаэрофильных бактерий. Подобные смешанные инфекции встречаются в области головы и шеи (хронические синусит и средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы вызывают плевролегочные заболевания, например аспирационную и некротизирующую пневмонию, абсцессы или эмпиемы. Точнотакже анаэробы играют важ­ную роль в развитии внутрибрюшных процессов, таких как перитонит, абсцессы, пе­ченочные абсцессы. Их часто обнаруживают при инфекционных заболеваниях жен­ских половых органов: сальпингитах, пельвиоперитонитах, тубоовариальных (трубно-яичниковые) и вульвовагинальных абсцессах, септических абортах и эндометритах. Анаэробные бактерии часто определяют при инфекциях кожи, мяг­ких тканей, костей, а также служат причиной бактериемии.

Этиология. Классификация этих микроорганизмов основана на способности окрашиваться по Граму. Из анаэробных грамположительных кокков, чаще всего вызывающих заболевания, следует отметить пептострептококки. Из грамотрицательных анаэробных бактерий основную роль играют представители семейства бак­тероидов, в том числе бактероиды, фузобактерии и пигментированные бактеро­иды. В группу В. fragilis входят патогенные анаэробные бактерии, наиболее часто выделяемые при клинических инфекциях. Представители этой группы микроорга­низмов входят в состав нормальной флоры кишечника. В нее включено несколько видов, в том числе бактероиды, В. thetaiotaomicron, В. distasonis, В. vulgaris и В. ovatis. Наиболее важное клиническое значение в этой группе имеет В. fragilis. Однако в составе нормальной флоры кишечника их обнаруживают с меньшей частотой, чем другие виды бактероидов. Вторая большая группа составляет часть нормальной флоры ротовой полости. Это первично продуцирующие пиг­мент бактерии, которые были первоначально отнесены к виду В. melaninogenicus. Современная терминология для определения этой группы изменилась: В. dingivalis, В. asaccharolyticus, а также В. melaninogenicus. Фузобактерии выделены также при клинических инфекциях, в том числе при некротизирующей пневмонии и абсцессах.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, чаще вызываются смешан­ной флорой. Инфекция может быть обусловлена одним или несколькими видами анаэробов или сочетанием анаэробных и аэробных бактерий, действующих синергично. Концепция смешанных инфекций требует пересмотра постулатов Коха, так как положение «один микроб — одна болезнь» при многих инфекциях не приемлемо при заболеваниях, вызванных многими штаммами бактерий, дейст­вующих синергично.

Подходы к ведению больных с анаэробными бактери альными инфекциями. Необходимо помнить о некоторых важных поло­жениях при подходе к ведению больного с подозрением на анаэробную инфекцию.

1. Большинство из микроорганизмов представляют собой безвредные комменсалы и лишь немногие из них вызывают заболевание.

2. Для того чтобы они вызвали инфекцию, они должны проникнуть через сли­зистые оболочки.

3. Необходимы условия, благоприятствующие размножению этих бактерий, осо­бенно пониженный окислительно-восстановительный потенциал, следовательно, инфекции возникают в области травм, деструкции тканей, нарушенного кровоснабжения или как осложнения предшествующих инфекций, способствовавших некрозу тканей.

4. Характерной чертой анаэробных инфекций является многообразие инфи­цирующей флоры, например из отдельных очагов нагноения может быть выделено до 12 видов микроорганизмов.

5. Анаэробные микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в полостях абсцессов или в некротизированных тканях. Обнаружение у больного абсцесса, из которого при рутинном бактериологическом исследовании не удается выде­лить микроорганизм, должно насторожить врача в отношении того, что в нем, ве­роятно, вегетируют анаэробные бактерии. Однако часто в мазках такого «сте­рильного гноя» при окраске по Граму определяют большое количество бактерий. Зловонность гноя также служит важным признаком анаэробной инфекции. Не­смотря на то что некоторые факультативные микроорганизмы, например золотистый стафилококк, также могут вызывать абсцессы, тем не менее абсцесс в органах или глубокорасположенных тканях должен наводить на мысль об анаэробной инфекции.

6. Лечение необязательно должно быть направлено на подавление всех мик­роорганизмов, находящихся в воспалительном очаге. Однако при инвазии не­которыми видами анаэробных бактерий обязательно требуется специфическое ле­чение. Примером служит необходимость лечения больного с инфекцией, вызванной В. fragilis. Многие из этих синергистов могут быть подавлены с помощью анти­биотиков, воздействующих только на отдельных, а не на всех представителей ми­крофлоры. Гипотеза заключается в том, что лечение противобактериальными пре­паратами на фоне дренирования абсцесса разрушает взаимозависимые отношения между бактериями и что микроорганизмы, резистентные к антибиотикам, не мо­гут выжить без сопутствующей флоры.

7. Проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания у боль­ных при инфекциях, вызванных анаэробными бактериями, обычно отсутствуют.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробными бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, доступных и достоверных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недостаточную информативность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функционируют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы. В некоторых центрах анаэробные бакте­рии высеваются примерно из крови 8—10% больных. В этих случаях преобладают В. fragilis. Частота выделения анаэробов при посевах разнообразного клиниче­ского материала может достигать 50%.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как комменсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы микроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окислительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или аспирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребовательные анаэробы не имеют в сво­ем составе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радикалы, уменьшая тем самым их эффект. Отмечена корреляция между внутриклеточной концентрацией СОВ и толе­рантностью анаэробных бактерий к кислороду: микроорганизмы, имеющие в своем составе СОВ, отличаются селективным преимуществом после экспозиции в аэробных условиях. Например, при перфорации органа несколько сотен видов анаэробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окружающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним относится вырабатываемая В. fragilis гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обусловливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа, проду­цируемая В. meianinogenicus, может усиливать деструкцию тканей. И В. fragilis, и В. meianinogenicus вырабатывают липополисахариды (эндотоксины), которым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой биологической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого свертывания и пурпуры при вызванной бактероидами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обусловленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями.

В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Этот микроорганизм имеет в своей капсуле полисахариды, обусловливающие его вирулентность. Они непосредственно вызывают формирование абсцессов на экспериментальных моделях внутрибрюшного сепсиса. Другие виды анаэробов могут вызывать формирование абсцессов только в присутствии синергически действующих факультативных микроорганизмов.

Клинические проявления. Анаэробные инфекции в области головы и шеи. Инфекции ротовой полости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. Наддесневые бляшки начинают образовываться с прилипания грамположительных бактерий к поверх­ности зуба. Бляшки подвержены влиянию компонентов слюны и пищи, их обра­зование зависит от соблюдения правил гигиены ротовой полости и местных за­щитных факторов. Однажды возникнув, они в конечном итоге приводят к раз­витию воспаления десен. Ранние бактериологические изменения в бляшках, рас­положенных над деснами, провоцируют ответные воспалительные реакции в деснах. Эти изменения проявляются отеком, набуханием десен и увеличением количества жидкости в них. Они вызывают развитие кариеса и внутризубной инфекции (пульпит). Эти изменения также способствуют развитию последующих поражений в располагающихся под деснами бляшках, образующихся при не­соблюдении правил гигиены ротовой полости. Локализующиеся под деснами бляшки имеют непосредственное отношение к поражениям периодонта и диссеминированным инфекциям, исходящим из ротовой полости. Бактерии, вегетирующие в поддесневых участках, представлены в основном анаэробами. К наиболее важным из них относятся образующие черный пигмент грамотрицательные ана­эробные бактерии из группы бактероидов, в частности В. gingivalis и В. meianino­genicus. Инфекции в этой области часто бывают смешанными, в их развитии принимают участие как анаэробные, так и аэробные бактерии. После развития локальной инфекции либо в корневом канале зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с последующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к рас­пространению инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани. Эта форма инфекции может быть вызвана вегетирующими в ротовой полости бактероидами или фузобактериями.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (спирохетоз Венсана, стоматит Венсана)- Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровождается развитием кровоточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утратой вкусовых ощущений. Слизистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами становятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. За­болевание может принять хроническое течение, у больных в этом случае повы­шается температура тела, присоединяются шейная лимфаденопатия и лейкоцитоз. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструкции кости и мягких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления сли­зистой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровождается выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней челюсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление гангреноз­ных очагов, после которых остаются большие бесформенные дефекты. Чаще всего за­болевание бывает обусловлено изнуряющими болезнями или резким истощением де­тей в неразвитых странах мира. Известно, что оно осложняет лейкоз или разви­вается у лиц с генетически обусловленным дефицитом каталазы.

Острые некротизирующие инфекции глотки. Эти ин­фекции сочетаются с язвенным гипгивитом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляемым больными, относятся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и неприятный вкус во рту на фоне затрудне­ний при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и покрытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Обычно при этом отмечают лимфаденопатию и лейкоци­тоз. Болезнь может продолжаться в течение всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно односторонний, но может распространяться и на другую сторону глотки или гортань. Аспирация больным инфекционного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вызывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопровождающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Развивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и обструкции дыхательных путей. В некоторых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия. В этиологии заболевания играет роль смешанная анаэробная и аэробная ин­фекция, исходящая из ротовой полости.

Фасциальные инфекции. Эти инфекции развиваются в результате рас­пространения микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях, по скрытым пространствам, сформированным фасциями головы и шеи. Несмотря на не­достаточность подтвержденных сообщений о микробиологии при этих заболева­ниях, по данным многих бактериологических исследований, в его развитии при­нимают участие анаэробы, обитающие в ротовой полости. При тяжело протекающей кожной инфекции, например при фурункулезе или импетиго, в инфицировании фасциальных пространств могут принимать участие золотистый стафилококк и пиогенный стрептококк. В то же время анаэробная инфекция обычно связана с поражением слизистых оболочек и стоматологическими манипуляциями или воз­никает спонтанно.

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого патологического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Пробы для посева получают путем аспирации через нижний носовой ход без деконтаминации слизистых оболочек носовой по­лости. В противоположность этому отсутствуют противоречия в отношении значе­ния анаэробов при хронических синуситах. Анаэробные бактерии были обнаруже­ны в 52% проб, полученных при наружной фронтоэтмоидотомии или радикальной антротомии через собачью ямку. Эти методы позволяют избежать загрязнения проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой полости. Аналогичным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспаление среднего уха, чем острый отит. Установлено, что при хронических отитах в гной­ном отделяемом из уха анаэробы содержатся почти у 50% больных. При этих хронических инфекциях были выделены самые разнообразные анаэробы, преиму­щественно рода бактероидов. В противоположность другим инфекциям головы и шеи при хроническом воспалении среднего уха В. fragilis были выделены в 28% случаев.

Дата добавления: 2014-11-20