Эризипелоид 2 страница

Для столбняка характерно, что тяжесть клинических проявлений нарастает в течение примерно 3 дней, а затем они остаются стабильными в течение после­дующих 5.-—7 дней. Примерно через 10 дней судорожные припадки начинают урежаться, а к концу 2-й недели полностью прекращаются. Несмотря на то что некоторая скованность мышц может оставаться в течение длительного периода, большинство выживших больных выздоравливают полностью через 4 нед.

Столбняк новорожденных представляет собой тяжелую форму болезни, обычно развивающуюся в течение первых 10 дней после рождения. К числу ранних клинических признаков болезни относятся затрудненное сосание, раздражительность и повышенная плаксивость, сочетающаяся с особой грима­сой. При нарастании ригидности появляются опистотонус, сгибание рук, сжатие кисти в кулак, разгибание ног и подошвенное сгибание стопы. При малейшем раздражении наступают типичные судорожные припадки.

Осложнения. На тяжесть течения болезни и уровень смертности су­щественно влияют осложнения. Некоторые из них обусловлены чрезмерно интен­сивным лечением и длительным постельным режимом, в то время как другие с воздействием столбнячного токсина. Постоянна угроза недостаточной вентиля­ции легких. Результатом нарушения дыхания наряду с гипоксией является ателек­таз легких. Нарушение глотания ведет к аспирации слюны, что может также быть причиной ателектазов и вызвать легочную инфекцию. Иногда отмечаются тром­бофлебиты, однако чаще встречается тромбоз вен, что может вызвать эмболию легочных сосудов. К числу осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие, как полагают, повышенной активности симпатической нервной систе­мы относят нестабильность сосудистого тонуса, гипертензию, тахикардию, арит­мии, а также спазмы сосудов. Вследствие миокардита могут наступить отек лег­ких и гипотензия. Высокая температура тела обычно означает вторичную инфек­цию. Пневмония часто осложняет столбняк в позднем периоде. К другим очагам вторичной инфекции относят первоначальную рану, язвы при пролежнях, мочевые пути у больных с постоянным мочевым катетером. Переломы среднегрудных по­звонков обусловлены, вероятно, тяжелыми судорожными припадками, особенно часто они происходят у детей и подростков. К числу осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта относятся острые пептические язвы, паралитичес­кая кишечная непроходимость, запоры. У небольшой части больных отмечается гемолиз.

Основной причиной смерти служит пневмония. На аутопсии находят застой крови во внутренних органах и иногда внутричерепные кровоизлияния или тром­боз сосудов мозга. Примерно у 20% умерших каких-либо явных изменений обна­ружить не удается, поэтому наступление смерти связывают с прямым воздей­ствием столбнячного токсина.

Данные лабораторных исследований. Каких-либо типичных для столбняка признаков не существует. Примерно у 1/3 больных определяют гранулоцитоз, однако анемия развивается редко. Результаты биохимических анализов крови вначале почти всегда в норме, однако по мере развития болезни могут произойти нарушения водно-электролитного равновесия. На ЭКГ обычно отмечается только синусовая тахикардия, однако иногда регистрируется отрицательный зубец Т. Рентгенография позволяет оценить осложнения, в остальных случаях она практи­чески не информативна.

Диагноз основывается исключительно на клинических данных, а не на ре­зультатах бактериологических исследований. Столбнячную палочку удается выде­лить из ран только в 30% случаев, причем нередко ее обнаруживают у лиц, не больных столбняком. Результаты лабораторного исследования зависят от культуральных и морфологических характеристик возбудителя и обнаружения токсина при постановке биопроб на мышах.

Дифференциальная диагностика. Развернутая клиника столбняка не встре­чается при других заболеваниях. Вместе с тем при отравлении стрихнином и дистонических реакциях после приема препаратов фенотиазинового ряда и метоклопрамида развивается синдром, получивший название псевдостолбняка. Эти редкие реакции обычно наступают при кратковременном лечении этими препара­тами и купируются через 24—48 ч после прекращения их приема. На ранней стадии истинного столбняка иногда трудно исключить причины болей в нижней челюсти, а при сочетании ригидности мышц шеи и лихорадочном состоянии может возникнуть подозрение на менингит. Последний, однако, можно исключить по результатам люмбальной пункции, поскольку при столбняке спинномозговая жидкость не изменяется. При сомнениях в диагнозе дальнейшее клиническое наблюдение позволяет решить вопрос в течение ближайших часов.

Лечение. Для того чтобы составить рациональный план лечения, необходимо оценить тяжесть заболевания. Поскольку у больных более старшего возраста прогноз значительно менее благоприятный, у всех лиц в возрасте старше 50 лет течение заболевания следует рассматривать как среднетяжелое или тяжелое.

Общие мероприятия. Больного следует госпитализировать. После его осмотра необходимо удалить из раны некротизированные ткани и инородные тела, а также дренировать абсцесс. Больного помещают в палату, изолированную от шумов, и организуют за ним тщательное наблюдение для того, чтобы вовремя выявить осложнения или неожиданные изменения в течении болезни. Больному должен быть обеспечен максимальный покой, но в то же время постоянно следят за состоянием жизненно важных функций, ему придают такое положение, чтобы предупредить аспирацию и обеспечить частое отсасывание из ротоглотки слюны и слизи. Необходимо следить за тем, чтобы не образовались пролежни или конт­рактуры, однако исключают проведение многих обычных процедур по уходу, по­скольку они могут вызвать мучительные и опасные судороги. Вначале не следует уделять слишком большого внимания питанию больного, и в течение первых дней поддерживают водно-электролитное равновесие внутривенным введением соответствующих растворов, тщательно отмечая количество введенной и выде­ленной жидкости. При тяжело протекающем заболевании развиваются интенсив­ные катаболические процессы, поэтому больной теряет очень большие количества жидкости. В этом случае целесообразно проводить интенсивное внутривенное питание, чтобы обеспечить пищевые потребности больного.

Противостолбнячная сыворотка. Она не нейтрализует фикси­рованный в центральной нервной системе столбнячный токсин и мало влияет на развившиеся симптомы. Вместе с тем при ее раннем введении частота летальных исходов при легком и среднетяжелом течении болезни значительно снижается. В США доступен для широкого использования человеческий столбнячный иммуноглобулин (СИГ), который намного превосходит лошадиную противостолбняч­ную антисыворотку. Поскольку его период полураспада составляет примерно 25 дней, СИГ рекомендуется вводить в дозе 3000—10000 ЕД внутримышечно, причем после введения даже 500 ЕД может наступить тот же эффект. Его введе­ние в края раны не имеет каких-либо особых преимуществ. Столбнячный иммуноглобулин не вызывает аллергических реакций, что позволяет вводить его без предварительной пробы на переносимость.

При отсутствии человеческой противостолбнячной сыворотки следует одно­кратно ввести лошадиную после проведения пробы на чувствительность к ней. Несмотря на то что гетерологичную сыворотку рекомендуется вводить в дозе 100000—200 000 ЕД, для взрослых, вероятно, оптимальна доза в 10000 ЕД. Анафилактические реакции могут развиться, несмотря на отрицательные результаты пробы на чувствительность, поэтому следует тщательно наблюдать за больным, чтобы при появлении первых признаков анафилаксии сразу начать необходимое лечение. Примерно у 25% больных регистрируются отдаленные по времени реак­ции, в том числе сывороточная болезнь после введения лошадиной противостолб­нячной сыворотки. Иногда ее клинические проявления сопровождаются тяжелыми неврологическими нарушениями.

Больного необходимо активно иммунизировать, поскольку перенесенное за­болевание не оставляет стойкого иммунитета. Вместе с тем отсутствует необходи­мость в первичной иммунизации до полного выздоровления больного.

Лечение при мышечных судорогах. Ключевым моментом при лечении служит релаксация мускулатуры, вместе с тем желательно проводить уме­ренное лечение седативными средствами, поскольку они уменьшают эффект сен­сорных стимулов. Идеально, чтобы при этом не наступило существенного угнете­ния функции дыхания. Несмотря на использование при столбняке различных препаратов, ни один из них не получил всеобщего признания. Из группы барбитуратов фенобарбитал в дозе 50—100 мг через каждые 3—6 ч у взрослых вызы­вает адекватный седативный эффект при среднетяжелом течении болезни. В эк­стренных случаях можно использовать амилбарбитал или пентобарбитал внутривенно в дозе 50—200 мг. Частые и тяжелые приступы судорог невозможно купировать одними барбитуратами, поскольку введение необходимых для этого доз влечет за собой утрату сознания больного и угнетение дыхания. В связи с этим при среднетяжелых или тяжелых формах столбняка обычно используют миорелаксанты либо по отдельности, либо в сочетании с барбитуратами. Данные электромиографических исследований свидетельствуют о том, что фенотиазины, будучи эффективными релаксантами, не угнетают чувствительную сферу и дыхание. Хлорпромазин (аминазин) в суточной дозе 200—300 мг уменьшает ригидность мышц и снижает частоту судорожных приступов. Весьма эффективен у взрослых диазепам в суточной дозе 40—120 мг; он действует быстро, уменьшает ригид­ность мышц, оказывает седативное действие, не угнетая функцию дыхания. Уста­новлено, что при лечении только диазепамом больного со среднетяжелым тече­нием столбняка нормализуется увеличенное в 3—5 раз потребление кислорода тка­нями. В сочетании с другими препаратами он может значительно снизить леталь­ность при тяжелом течении болезни, за исключением новорожденных. К числу широко применяемых препаратов относятся дантролен, мефенезин, мепробамат, паральдегид и хлоралгидрат.

Еще один подход к лечению больного с мышечными спазмами состоит в ис­пользовании блокаторов нервно-мышечных синапсов, например тубокураре или панкурония. Этот метод может быть использован только в тех лечебных учрежде­ниях, в которых есть персонал, владеющий техникой проведения искусственной вентиляции легких у парализованных больных. Его следует держать в резерве для больных с тяжелой формой столбняка, у которых заболевание не удается купировать другими средствами. В специализированных центрах этот метод в со­четании с тщательным проведением всех других лечебных мероприятий позволяет добиться обнадеживающих результатов.

Трахеостомия. При лечении больного столбняком большую роль игра­ет трахеостомия. Она предупреждает асфиксию в результате ларингоспазма, уменьшает риск аспирационных осложнений и облегчает проведение искусствен­ной вентиляции легких. Несмотря на то что лечение большинства больных со среднетяжелыми формами болезни и некоторых больных с тяжелой формой мож­но проводить без трахеостомии, тем не менее всех больных следует считать кан­дидатами на эту операцию, поэтому все необходимое оборудование для ее прове­дения должно быть всегда наготове у постели больного. При обильном выделении слюны и слизи и признаках продолжающегося угнетения функции дыхания сле­дует сразу же решить вопрос о необходимости трахеостомии, причем ее необхо­димо проводить как можно раньше, не ожидая появления экстренных показаний.

Другие мероприятия. Несмотря на то что антибиотики часто назначают при инфицированных ранах и для.предупреждения образования токсина, данные об их эффективности при столбняке отсутствуют. При назначении анти­биотиков в качестве препарата выбора можно использовать пенициллин G, по­скольку он высокоэффективен в отношении возбудителя столбняка и в связи с его узким спектром действия невелика возможность развития у больного суперинфек­ции. Периодически необходимо проводить соответствующие бактериологические исследования с целью обнаружения возбудителей вторичной инфекции, при пока­заниях назначают необходимые антибиотики. При столбняке эмпирически исполь­зуют адренокортикоиды, однако доступны немногочисленные свидетельства об их клинической эффективности. Результативной считают гипербарическую оксигенацию, однако нет достаточной информации об ее эффективности. Некоторые сер­дечно-сосудистые проявления при столбняке можно контролировать с помощью антиадренергических препаратов.

Профилактика. Столбнячная палочка распространена повсеместно, поэтому единственно надежный способ профилактики вызываемого ею заболевания заклю­чается в проведении массовой иммунизации. Доступны эффективные методы ак­тивной иммунизации, при всеобщем применении которых, согласно установленным рекомендациям, случаи заболевания столбняком можно фактически прекратить. В равной степени это относится к столбняку новорожденных, поскольку их забо­левание можно предупредить, если специфические антитела беременной поступают к плоду через плаценту. Для иммунизации используют два типа столбнячного анатоксина (жидкая и адсорбированная формы). Более предпочтительна адсор­бированная форма анатоксина, поскольку она способствует образованию более высокого титра антитоксина и становлению более продолжительного иммунитета. В крайне редких случаях иммунизация бывает неэффективной.

В настоящее время рекомендуется иммунизировать детей в возрасте 2 мес — 6 лет препаратом, состоящим из коклюшной вакцины, дифтерийного и столбняч­ного анатоксинов (АКДС). Идеально, чтобы первая прививка была произведена ребенку в возрасте 2 или 3 мес, а вторая и третья с интервалом 4—8 нед, чет­вертую прививку производят через 1 год после третьей. Детей школьного возраста и взрослых следует иммунизировать трижды препаратом, предназначенным для взрослых, состоящим из столбнячного и дифтерийного анатоксинов. Вторую дозу вводят через 4—8 нед после первой, а третью через 6—12 мес после второй. Детей в возрасте 4—6 лет рекомендуется ревакцинировать АКДС. После этого, а также любому человеку, получившему первичную серию прививок, следует через каждые 10 лет проводить рутинную ревакцинацию препаратом из столбнячного и дифте­рийного анатоксинов. После первичной серии прививок побочные реакции разви­ваются редко, однако они чаще встречаются после избыточного числа ревакцина­ций. Побочные реакции обычно проявляются припухлостью, эритемой в месте введения препарата, лимфаденопатией, а также лихорадкой, в редких случаях ал­лергические реакции бывают более тяжелыми.

Вопрос о профилактике столбняка часто возникает при ранении больного. Его решение значительно упрощается при достоверных данных о проведенных в прошлом прививках ввиду высокой эффективности активной иммунизации. Если больной получил в прошлом три дозы анатоксина или более, показания для вве­дения противостолбнячной сыворотки отсутствуют, при этом ревакцинация ана­токсином требуется только в тех случаях, когда после предыдущей ревакцинации прошло более 5--10 лет. Более короткий интервал принимают во внимание при всех ранах, чистых и небольших Во всех других случаях решение следует прини­мать отдельно с учетом характера раны, обстоятельств ее получения и времени, прошедшего после ранения, данных о проведении в прошлом активной иммуниза­ции против столбняка. В табл. 99-1 приведена информация, которую можно ис­пользовать при решении вопроса о профилактике столбняка. Больным, получив­шим менее двух доз столбнячного анатоксина, первичную серию прививок сле­дует завершить в ближайшие недели и месяцы.

Что касается пассивной иммунизации, предпочтение следует отдать не лоша­диной сыворотке, а человеческому СИГ, поскольку он обеспечивает более длитель­ную защиту и не вызывает тяжелых побочных реакций. Его рекомендуется вво­дить взрослым в дозе 250 ЕД внутримышечно, что обеспечивает защитный уро­вень антитоксина в плазме (более 0,01 ЕД/мл) в течение 4 нед. При недоступно­сти СИГ следует ввести лошадиную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000—6000 ЕД после предварительной пробы на чувствительность к ней. При по­казаниях анатоксин и противостолбнячную сыворотку можно вводить одновре­менно, но в разных шприцах и в разные участки. Препаратом выбора при этом служит адсорбированный анатоксин.

Таблица 99-1. Профилактика столбняка

Активная иммунизация	Анатоксин	Противостолбнячная сыворотка
Небольшие раны	Другие раны
Данные отсутствуют Не проводилась Менее трех доз Три дозы и более	Да То же»» Нет^2	Нет То же»»»»	Да То же Да^3Нет

Только что полученные, не загрязненные, небольшие раны при сомнительном риске заражения столбняком.

² Если с момента введения последней дозы прошло менее 10 лет и 5 лет, если рана большая.

³ За исключением больных, получивших не менее двух доз анатоксина, с только что полученными, не подозрительными для развития столбняка ранами.

Быстрая и полная обработка ран также представляет собой важное условие профилактики столбняка. Раны должны быть тщательно очищены, все инородные тела или некротизированные ткани удалены. Некоторые специалисты считают, что для предупреждения размножения столбнячной палочки следует назначать тетрациклин или пенициллин, однако столбняк может развиться несмотря на про­филактическое введение антибиотиков, т. е. роль последних в предупреждении столбняка не доказана. Тем не менее при тяжелых ранениях и развитии инфекции требуются постоянное наблюдение и своевременное начало лечения противобактериальными препаратами.

Прогноз. В США общий уровень смертности при столбняке составляет 40— 60%. Это отражает то, что среди лиц в возрасте старше 60 лет он в 8—10 раз выше, чем среди лиц в возрасте 10—20 лет, причем среди пожилых лиц он в 25— 50 раз выше, чем среди молодых. Столбняк новорожденных встречается редко, однако уровень смертности при нем превышает 60%. Чем короче инкубационный период и период начальных проявлений болезни, тем серьезнее прогноз. В 1-ю не­делю заболевания умирают 3/4 больных детей, в основном в результате легочной инфекции, аспирации или эмболии легочных сосудов. У лиц, перенесших столбняк, остаточные явления отсутствуют, однако у них сохраняется восприимчивость к реинфекции, если им не будет проведена активная иммунизация столбнячным анатоксином.

ГЛАВА 100. БОТУЛИЗМ

Гарри Н. Бети (Harry N. Beaty)

Определение. Ботулизм — это острая форма отравления при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсин, продуцируемый ботулинической палочкой. Заболевание характеризуется прогрессирующим нисходящим параличом мускула­туры и может закончиться летально.

Эпидемиология. Впервые о болезни сообщили более 200 лет назад немецкие врачи. В США до 1 мировой войны ботулизм встречался редко. В дальнейшем учащение употребления в пищу консервированных продуктов как промышленных, так и домашнего приготовления привело к резкому увеличению числа случаев заболевания. Благодаря обнаружению мест обитания ботулинической палочки, определению продуктов, употребление которых чаще всего приводило к заболе­ванию, и условий, необходимых для разрушения спор ботулинической палочки в консервах, изготовленных на предприятиях пищевой промышленности ботулизм фактически исчез и в настоящее время встречается при употреблении в пищу консервов, приготовленных с нарушением правил в домашних условиях. Однако постоянный эпидемиологический надзор остается актуальным, поскольку перио­дически продолжают регистрироваться вспышки заболевания, связанные с употреблением изготовленных в промышленности пищевых продуктов. В США в конце 70-х годов произошли две крупнейшие вспышки болезни, что было резким контрастом на фоне обычной заболеваемости, когда в год регистриро­валось до трех случаев болезни после употребления в пищу консервированных в домашних- условиях продуктов или недостаточно кулинарно обработанных свежих продуктов.

Этиология. Ботулиническая палочка — строго анаэробный спорообразующий грамположительный микроорганизм, продуцирующий в период роста и при аутолизе сильнодействующий экзотоксин. Морфологически и культурально сходные штаммы дифференцируют на типы от А до G в зависимости от антигенной харак­теристики продуцируемого токсина. За последние 20 лет вспышки пищевого боту­лизма у человека чаще всего были обусловлены токсином типа А, затем типов В и Е. Реже причиной болезни бывает токсин типа F и примерно в 15% случаев установить тип токсина не удается. Типы С и D вызывают заболевание исключи­тельно у животных, включая водяных птиц, крупный рогатый скот, лошадей и но­рок. Редко из почвы выделяют палочку, продуцирующую токсин типа О, однако в Швейцарии в 1977 и 1978 гг. она была выявлена во время аутопсии у 5 внезап­но умерших.

Споры микроорганизмов, продуцирующих токсины типа А или В, широко рас­пространены в почве во всех странах мира. В США, особенно на Тихоокеанском побережье и в районе Скалистых гор, чаще всего встречается палочка, проду­цирующая токсин типа А. В восточных штатах США и в Европе чаще встречают­ся продуценты токсина типа В. Палочки ботулизма, обитающие в прибрежном иле озер, береговых песках и в иле морей в северных широтах, чаще продуцируют токсин типа Е, чем и объясняется большая частота случаев ботулизма типа Е при употреблении рыбных продуктов. Возбудители ботулизма, продуцирующие токсин типа F, обнаружены в морских отложениях на побережье в штатах Калифорния и Орегон и у лососевых рыб реки Колумбия.

Ботулинические токсины — наиболее сильнодействующие из всех известных токсинов. Они очищены и выделены в виде простых белков. Несмотря на их анти­генные различия, различия в размерах молекул, электрофоретической подвиж­ности и аминокислотного состава, они, по-видимому, одинаково действуют на нервно-мышечные синапсы. Биологические отличия проявляются в различной восприимчивости отдельных видов животных к разным типам токсинов.

Споры ботулинической палочки могут выдерживать температуру 100°С в течение нескольких часов. При воздействии горячим паром при 120°С в течение 30 мин уничтожаются споры всех типов возбудителя, однако сами токсины зна­чительно более термолабильны. Все типы токсинов разрушаются при кипячении в течение 10 мин или при нахождении при температуре 80°С в течение 30 мин.

Патогенез. В течение многих лет полагали, что заболевание развивается поч­ти исключительно после употребления пищи, содержащей предобразованный токсин. Однако эта концепция была изменена после того, как было установлено, что у детей раннего возраста ботулизм может развиться после попадания спор в их желудочно-кишечный тракт, в котором начинают развиваться, размножаться и продуцировать токсин бактерии. В настоящее время в центре по борьбе с бо­лезнями разделяют случаи ботулизма на 4 категории: пищевой ботулизм, детский, раневой и неуточненной природы. К последнему относятся те ежегодно встречаю­щиеся немногочисленные случаи ботулизма у взрослых, когда не удается устано­вить его связи с употреблением инфицированных пищевых продуктов.

Ботулинические токсины прежде всего блокируют нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах. Токсины либо подавляют высвобождение ацетилхолина, либо связывают его в пресинаптической щели в месте его высво­бождения или вблизи к нему. Реакция мышц на ацетилхолин, введенный в об­ласть окончания двигательного нейрона, не изменяется. У человека, по-видимому, не происходит существенных изменений в холинергических синапсах в централь­ной нервной системе.

Пищевой ботулизм. Человек заболевает, если: 1) в пищевых продук­тах содержатся жизнеспособные ботулинические палочки или споры; 2) благо­приятны условия для развития спор; 3) достаточны время и условия для накоп­ления токсина в продуктах до момента их употребления в пищу; 4) пищевые продукты не подвергаются термической обработке или недостаточно обрабатыва­ются, вследствие чего токсин не разрушается; 5) его организм восприимчив к токсину. Несмотря на то что для образования токсина оптимальны относительно анаэробные условия и температура выше 30°С, строго анаэробные условия необя­зательны, а выработка токсина некоторыми штаммами (типа Е) происходит и при температуре 3°С.

В США источником ботулизма служили разнообразные продукты домашнего консервирования, но, по-видимому, определенные виды продуктов менее опасны. Возможно, это связано с тем, что низкая кислотность угнетающе действует на прорастание спор, а следовательно, и на выработку токсина..Вспышки ботулизма регистрировались и при употреблении изготовленных на промышленных пред­приятиях продуктах и свежеприготовленной пищи при нарушениях требований к технологическим процессам. Инфицированные продукты могут иметь вид испор­ченных, однако очень часто по внешнему виду и вкусу они не отличаются от обыч­ных продуктов независимо от содержащегося типа токсина.

Ботулинические токсины всасываются главным образом в желудке и в верх­нем отделе тонкой кишки. Это крупные белковые молекулы, всасывающиеся после расщепления протеолитическими ферментами на более мелкие части при сохра­нении активности. В результате либо неполного всасывания, либо частичной инактивации токсинов в процессе пищеварения концентрация токсина в крови бывает различной, при этом у животных летальная доза при энтеральном введе­нии в 1000 раз превышает таковую при внутривенном введении. Возможно, что попавший в нижний отдел тонкой кишки и в толстую кишку токсин всасывается медленнее, чем и объясняется во многих случаях более позднее начало и затяж­ное течение болезни.

Ботулизм раннего детского возраста. До сих пор не удалось выяснить, почему ботулизм развивается у одних детей, в желудочно-кишечный тракт которых попали споры, и не развивается у других. Очень важен возраст: в 90% установленных случаев заболевали дети в возрасте до 6 мес, а в экспери­менте этот синдром можно было воспроизвести у животных только в первые дни их жизни. Кишечный тракт детей младшего возраста при ботулизме заселяется бактериями, при этом, как полагают, клинические проявления болезни развивают­ся медленно, поскольку токсин всасывается по мере образования, а не сразу, как при пищевой форме ботулизма. На основании данных сравнительных исследова­ний кишечной флоры детей, страдающих ботулизмом, и контрольной группы пола­гают, что колонизация возбудителей в кишечнике, возможно, происходит вслед­ствие задержки формирования его нормальной флоры, присутствия или отсут­ствия микроорганизмов, способствующих или препятствующих колонизации, либо изменения функции кишечника, благоприятствующего развитию и росту попав­ших в него спор. Важным фактором в развитии детского ботулизма служит диета.

Часто источником спор был мед, поэтому в настоящее время не рекомендуется давать его детям в возрасте до 12 мес. По доступным данным, мед не содержит ботулинического токсина, поэтому вполне безопасен для детей более старшего возраста и взрослых. Грудное вскармливание, возможно, служит относительной защитой от детского ботулизма. Дополнительное назначение препаратов железа может увеличить восприимчивость ребенка к молниеносным формам болезни. Споры могут попасть в кишечник ребенка из разнообразных внешних источников, однако в большинстве случаев его установить не удается.

Раневой ботулизм. В отличие от пищевого ботулизма раневой обус­ловлен действием токсина, вырабатываемого ботулинической палочкой, вместе с почвой попадающей в рану. Она часто выглядит незначительной. В 1982—1983 гг. было зарегистрировано 6 случаев этой редкой болезни у больных наркоманией, пятеро из которых вводили наркотики внутривенно, а у четверых развилась по­верхностная инфекция кожи.

Клинические проявления. Клиническая картина ботулизма может варьиро­вать от легкого недомогания, по поводу которого больной даже не обращается за медицинской помощью, до молниеносной формы болезни с летальным исходом в течение 24 ч. Первые симптомы обычно появляются через 12—36 ч после упо­требления содержащей токсин пищи, хотя иногда этот период составлял 3 ч и 14 дней. В целом, чем раньше появляются симптомы, тем тяжелее протекает забо­левание.

К самым частым симптомам болезни относятся диплопия, снижение остроты зрения и парез бульбарных нервов, проявляющийся дисфонией, дизартрией, дисфагией и сухостью во рту. Возможен симметричный паралич рук и ног, который может быстро распространяться в нисходящем или восходящем направлении. Очень рано может наступить слабость дыхательной мускулатуры, но она может оставаться незаметной до развития умеренной дыхательной недостаточности.

Нарушение передачи импульсов по холинергическим волокнам вегетативной нервной системы может привести к запору, задержке мочи и уменьшению коли­чества выделенных слюны и слез. У 1/2 больных в начале болезни появляются тошнота и рвота, однако их отсутствие не исключает ботулизма.

Больной обычно находится в сознании, ориентирован, температура тела не повышается даже при тяжелом течении болезни. Глазные симптомы включают в себя птоз, ограничение подвижности глазных яблок, а у некоторых больных нару­шается аккомодация. Зрачки часто находятся в пределах нормы, однако иногда их реакция на свет замедлена или они могут быть расширены и не реагируют на него. В результате распространенной нервно-мышечной блокады появляется сим­метричный вялый парез мускулатуры неба, языка, гортани, дыхательных мышц и мышц рук и ног. Могут развиться тяжелая паралитическая непроходимость кишечника и растяжение мочевого пузыря. При среднетяжелом течении глубокие сухожильные рефлексы не нарушены, однако при тяжелых параличах они сниже­ны или отсутствуют. Патологические рефлексы не выявляются. Чувствительность всегда остается в пределах нормы. У некоторых больных нарушаются походка и координация движений, однако они обусловлены генерализованной мышечной слабостью.

Дата добавления: 2014-11-20