Очаговая гнойная инфекция. 3 страница

Введение внутрь непатогенных видов кишечной палочки, имеющих иммунологически перекрестно реагирующие капсульные антигены, в целом может повы­сить активность антител против ПРФ. Однако в связи с полученными данными о необычно высокой частоте кишечного носительства таких кишечных палочек среди детей, страдающих менингитом, вызванным палочкой инфлюэнцы типа b, дальнейшие исследования в этом направлении были прекращены. Другие иссле­дования ставят своей целью изучение роли белков наружной мембраны палочки инфлюэнцы либо как основы вакцины, либо в качестве носителя полисахаридов, с тем чтобы подобная вакцина могла создать эффективную защиту от заболе­ваний, вызываемых как беекапсульными, так и инкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы.

Haemophilis aegypticus. Этот возбудитель, известный также как палочка Коха—Уикса, вызывает конъюнктивит у человека. Морфологически и биохими­чески он сходен с бескапсульными формами палочки инфлюэнцы. Более того, H. aegypticus и палочка инфлюэнцы имеют общие антигены и могут трансфор­мироваться под воздействием ДНК других видов бактерий.

Конъюнктивит, вызываемый Н. aegypticus, поражает главным образом детей и встречается повсеместно, часто в форме эпидемических вспышек, в не­которых районах заболевание носит сезонный характер. Его следует отличать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями трахомы, аденовирусами и такими бактериями, как пневмококки, золотистые стафилококки, гонококки. Лечение состоит в местном применении глазных капель или мазей, содержащих противомикробные средства (сульфаниламиды, полимиксин В, гентамицин; 5—6 раз в сутки, а также промывании век специальными лосьонами.

Haemuphilus aphrophilus. Это мелкая, неподвижная, грамотрицательная коккобацилла, требующая для своего роста фактор Х (но не V) и высокой кон­центрации двуокиси углерода в газовой фазе (оптимально 5%). Хотя он и явля­ется составной частью нормальной флоры полости рта, за последнее время все чаще диагностируется в качестве причины многих форм инфекционных заболеваний, в частности, бактериемии, эндокардита и абсцесса мозга. К числу других болезней, вызванных Н. aphrophilus, относят острые и хронические синуситы, пневмонию, эмпиему, остеомиелит, септический артрит, воспаление сред­него уха, перитонит, холецистит, периапикальный зубной абсцесс, менингит, абсцесс глубоких тканей, раневую инфекцию и некротизирующий фасциит. Н. aphrophilus может служить причиной заболевания у практически здоровых лиц, однако в большинстве случаев патологический процесс возникает на фоне предрасполагающих условий, таких как злокачественные опухоли, иммунодепрессивные состояния, ревматические или врожденные болезни сердца, рецидивирующее воспаление среднего уха, астма.

Большинство штаммов возбудителя чувствительны ко многим широко при­меняемым антибиотикам, включая пенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклин и левомицетин.

Haemophilus ducreyi. H. ducreyi является возбудителем локализованной вене­рической болезни, мягкого шанкра (см. гл. 110). В США это заболевание встречает­ся редко, однако оно эндемично в некоторых тропических странах, например, в Ке­нии с ним связано около половины язвенных поражений половых органов. Для роста возбудителя необходим фактор X, но не V. В клинических образцах и в колониях, выросших на твердой питательной среде, возбудитель имеет вид мелких овоидной формы палочек, расположенных попарно, группами или параллельными цепочка­ми. Болезнь характеризуется болезненными неуплотненными изъязвлениями на половых органах и увеличенными, часто нагноившимися, регионарными лимфо­узлами. Мягкий шанкр следует отличать от первичного сифилиса; нередко оба заболевания отмечаются одновременно. Даже в наиболее оборудованных лабора­ториях выделить возбудителя на специальных селективных средах удается лишь в 50—70% случаев. Ввиду увеличения частоты случаев устойчивости возбудите­ля к сульфаниламидам и тетрациклину, опосредуемой плазмидами, в настоящее время лечение рекомендуется проводить триметопримом — сульфаметоксазолом или эритромицином.

Haemophilus parainfluenzae. В отличие от палочки инфлюэнцы для роста этого возбудителя необходим фактор V, но не X. Тот факт, что в анаэробных усло­виях палочка инфлюэнцы не требует для своего роста фактора X, может вызвать определенные затруднения при дифференциации этих возбудителей, особенно если проводить ее методом посева уколом в среду. Возможно именно это лежало в основе тех случаев системных форм инфекционных заболеваний, возбудителем которых поначалу считали H. parainfluenzae, но при дальнейшей проверке уста­навливали, что им является палочка инфлюэнцы.

Полагают, что H. parainfluenzae вызывает острые респираторные заболева­ния, воспаление среднего уха и, реже, менингит, пневмонию, а также абсцесс моз­га. Менее чем в 1% случаев этот микроорганизм служит причиной эндокардита, причем выделение его при этом заболевании часто происходит с некоторой за­держкой (на 6—8 дней) ввиду необходимости создания особых условий для роста возбудителя и слепого пересева на шоколадный агар. H. parainfluenzae необходи­мо дифференцировать от H. aphrophilus, который вызывает клинически идентич­ный эндокардит и имеет сходные биохимические свойства. Небольшое, но вместе с тем значительное количество H. parainfluenzae являются носителями плазмид, опосредующих продукцию р-лактамазы и устойчивость к ампициллину.

Коклюш. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) вызывает острое ин­фекционное заболевание дыхательных путей, весьма тяжело протекающее у детей младшего возраста, и характеризующееся повторными приступами кашля и за­тяжным свистящим вдохом. Название болезни pertussis означает сильный ка­шель, и оно предпочтительнее другого ее наименования — whooping cough, поскольку не у всех больных кашель сопровождается судорожным шумным вдо­хом во время приступа.

Этиология. Подавляющее большинство случаев коклюшного синдрома вызывается В. pertussis; однако возбудителями идентичных заболеваний могут быть В. parapertussis, В. bronchiseptica и ряд аденовирусов.

Возбудитель коклюша — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэроб­ная, грамотрицательная коккобацилла с весьма жесткими требованиями к усло­виям роста. Многие компоненты обычных питательных сред подавляют рост этого микроорганизма. Классической для первичного выделения возбудителя коклюша служит среда Борде — Жангу, содержащая кровь и крахмал. Добавление пени­циллина подавляет рост других микроорганизмов. Ввиду отсутствия антигенных связей и невозможности в силу этого трансформировать возбудитель коклюша пу­тем воздействия ДНК палочки инфлюэнцы и наоборот, полагают, что эти виды не являются близкородственными. Для роста коклюшной палочки не требуется присутствия факторов Х или Y, поэтому ее нельзя включить в род гемофилюсов.

Вместе с тем возбудитель коклюша весьма близок с В. parapertussis, вызывающей более легкие, сходные с коклюшем заболевания у людей, и с В. bronchiseptica — причиной респираторных заболеваний у животных и редко у человека. Им тре­буются сходные, условия культивирования, они одинаковы по морфологическим признакам и различить их между собой можно лишь посредством специфических реакций агглютинации.

Свежевыделенные изоляты В. pertussis образуют S-форму колоний (фаза I), вирулентны, морфологически однородны, инкапсулированы, имеют пили. При пе­ресевах культуры могут возникнуть невирулентные формы (фазы II, III или IV). Для заражения или производства вакцины необходимо, чтобы возбудитель коклю­ша находился в фазе I.

Эпидемиология. Возбудитель коклюша встречается повсеместно и в естественных условиях поражает только людей, хотя в эксперименте удается зара­зить низших приматов и мышей. Коклюш является одной из самых контагиозных инфекций, поскольку возбудитель передается воздушно-капельным путем. (Недо­статочно изученными остаются инфективность слизи из дыхательных путей и кон­тактные способы передачи.) При контактах с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90% (а по данным ряда исследований, до 100%). Редко встречаются бессимптомные случаи инфекции. Хотя коклюш — эндемическое заболевание, среди восприимчивого населения отмечались эпидеми­ческие вспышки этой инфекции. Заболеваемость имеет небольшие сезонные коле­бания. Женщины болеют чаще, чем мужчины, и эта разница увеличивается с возрастом.

Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста обусловлены, по-ви­димому, недостаточностью материнского иммунитета и, возможно, отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. Хотя полага­ют, что взрослые люди устойчивы к коклюшу, однако ни перенесенное заболевание, ни активная иммунизация не обеспечивают пожизненного иммунитета; в действи­тельности, возбудитель коклюша нередко служит причиной бронхита у взрослых. В настоящее время более 5% случаев коклюша отмечается у лиц в возрасте стар­ше 15 лет. По данным отчетов о вспышках коклюша, охвативших стационарных больных и больничный персонал, последний также находится под повышенным риском заражения.

В США ежегодно регистрируется около 3000 случаев коклюша, однако мно­гие специалисты считают, что это число значительно занижено вследствие затруд­ненного бактериологического подтверждения диагноза. Вероятно, зарегистриро­ванные случаи составляют 15—25% от действительного распространения инфек­ции. До начала широкого проведения активной иммунизации в 40-х годах коклюш был важной причиной заболеваемости и смертности, причем подавляющее боль­шинство летальных исходов отмечалось у детей, не достигших возраста 1 года. С 1944 г. показатель смертности снизился в 85 раз, вместе с тем с 1974 г. он оста­вался относительно постоянным. Коклюш представляет очень серьезную проблему здравоохранения в развивающихся странах, особенно в местах с низким уровнем питания и охвата населения иммунизацией. В Великобритании снижение уровня иммунизации детей до 30% повлекло за собой эпидемический рост заболевае­мости коклюшем до показателей, характерных для довакцинальной эры. Клини­ческую картину, идентичную коклюшу, могут вызвать определенные аденовирусы, однако, несомненно, что в большинстве случаев заболевание вызывается именно возбудителем коклюша.

Патогенез. Попав в дыхательные пути, возбудитель коклюша I фазы с помощью пилей прикрепляется к клеткам мерцательного эпителия, где он размно­жается на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. Развивается острый воспалительный процесс: угнетается деятельность ресничного аппарата эпителиальных клеток и стимулируется секреция слизи. Затем происходит изъяз­вление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Поражаются главным образом бронхи и бронхиолы; патологический процесс, однако, менее выражен­ный, может распространяться на трахею, гортань и носоглотку. Слизисто-гнойный экссудат резко нарушает функцию дыхательных путей; часто отмечается оча­говый ателектаз и эмфизема, а также перибронхиальная инфильтрация воспали­тельными клетками, в частности лимфоцитами; возможно развитие бронхопнев­монии.

В патогенезе коклюша участвуют входящие в состав поверхностного белково­го токсина ГСФ (гистаминсенсибилизирующий фактор), ФСЛ (фактор, стимули­рующий лимфоцитоз), БАО (белок, активирующий островки), а также характер­ное для него сходное с р-адреноблокаторами действие, адъювантный эффект и митогенность. На поверхности возбудителя имеется также термостабильный липополисахаридный эндотоксин, однако он, вероятно, не играет значительной роли в патогенезе этой инфекции. Кроме того, имеются другие биологически активные компоненты, включая цитоплазматический термолабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цитотоксин (ТЦТ), внутриклеточную аденилатциклазу, нитевидный гемагглютинин (НГА) поверхности клетки, а также поверхностные агглютиногены. Капсула коклюшной палочки обладает антифагоцитарными свойствами. Антите­ла к капсульному антигену не обладают протективными свойствами.

Антикоклюшный секреторный IgA является протективным и специфически подавляет прилипание возбудителя к ресничкам мерцательного эпителия. Анти­токсические антитела также обладают протективными свойствами, заключающи­мися в подавлении фиксации токсинов на рецепторных клетках или в нейтрали­зации токсинов. Роль клеточного Иммунитета при коклюше остается неясной.

Клинические проявления. После инкубационного периода про­должительностью 6—20 дней (в среднем 7 дней) появляются чиханье, умеренная лихорадка, ринорея, анорексия и слабый кашель (катаральная стадия), которые сохраняются в течение 1—2 нед, после чего частота и интенсивность кашля начи­нают усиливаться. В конце приступов кашля отмечается, особенно у детей ранне­го возраста, затяжное, часто мучительное затруднение вдоха. Кашель, приступы которого повторяются через различные интервалы времени (чаще через каждые несколько минут), длится в течение 2—4 нед (пароксизмальная стадия). У детей раннего возраста болезнь протекает намного тяжелее. Кашель препятствует прие­му пищи; слизь, выделяющаяся в процессе кашля, при ее проглатывании может.вызывать рвоту, что приводит к значительной дегидратации и потере массы тела. Кашель может привести к развитию венозного застоя, кровохарканью, носовому кровотечению и кровотечению из мелких сосудов. Гипоксия возникает значитель­но чаще и бывает намного глубже, чем это обычно отмечается клинически, что может являться причиной судорожных припадков, гипоксической энцефалопатии или комы. Роль токсина в развитии неврологических осложнений не изучена. У взрослых и детей старшего возраста заболевание протекает менее тяжело и сопровождается признаками выраженного, упорного бронхита. После пароксизмальной стадии наступает стадия выздоровления, которая продолжается от 1 до 6 нед; частота и интенсивность кашля уменьшаются, однако могут отмечаться и тяжелые приступы, особенно при вдыхании дыма и раздражающих веществ.

Самым частым осложнением при коклюше является пневмония, вызванная коклюшной палочкой или вторичными бактериальными агентами, и служащая причиной смерти более 90% детей в возрасте до 3 лет, погибших от этой инфек­ции. Закупорка слизью может привести к ателектазу; часто отмечается остановка дыхания. К числу других осложнений относят обострение латентного туберкулеза, средний отит (часто вызываемый пневмококками), субарахноидальное или внутрижелудочковое кровотечение, субдуральные гематомы, разрыв диафрагмы, пу­почную или паховую грыжу, выпадение прямой кишки и менингоэнцефалит.

Диагноз. В основе клинического диагноза коклюша лежит наличие в анамнезе указаний на контакт с больным, классический кашель и выраженный абсолютный лимфоцитоз. Диагноз во многом зависит от идентификации коклюш­ной палочки в отделяемом со слизистой оболочки дыхательных путей. Успешному выделению возбудителя способствует немедленный посев материала из носоглот­ки в свежеприготовленную селективную среду. Поскольку характерные похожие на зерна жемчуга колонии формируются на 4—6-й день культивирования, к среде добавляют ингибиторы нормальной флоры носоглотки, например метициллин, чтобы не допустить подавления роста коклюшной палочки. Частота выделения возбудителя с помощью метода «кашлевых пластинок» слишком низка, чтобы рекомендовать его для широкого применения. Коклюшную палочку можно выде­лить в 90% случаев в период катаральной стадии болезни, но не более чем в 50% во время ее пароксизмальной стадии. С помощью метода флюоресцирующих антител возбудитель коклюша можно обнаружить в мазках из носоглотки, однако этот метод может дать до 40% ложноноложительных результатов, а также 10—

20% ложноотрицательных. Серологические исследования в целях диагностики не применяются. Посевы крови бывают стерильными, поэтому делать их не реко­мендуют; на рентгенограммах грудной клетки можно увидеть утолщение пери-бронхиальных тканей, ателектазы или эмфизему, однако эти изменения неспеци­фичны. Встречаются случаи смешанной инфекции с аденовирусами, однако выде­ление вирусов не исключает при этом роли коклюшной палочки как основного этиологического фактора.

Иммуноферментный метод (EL1SA) может быть использован для обнаруже­ния в сыворотке антител класса IgM, IgA и IgG, причем он достаточно эффекти­вен для диагностики инфекции у больных с отрицательными результатами посе­вов. Этот метод можно также использовать для обнаружения IgA против возбу­дителя коклюша в носоглоточной слизи, начиная со 2—3-й недели заболевания и в течение по меньшей мере 3 мес. Выработка антител этого класса происходит при заражении коклюшем, но не при вакцинации. Коклюш следует дифференци­ровать от трахеобронхитов, вызванных вирусами, микоплазмами и другими бакте­риальными агентами, с учетом указаний на контакты с больными, характера и длительности клинических проявлений, а также результатов лабораторных иссле­дований. При этом определяющее значение имеют положительные результаты бактериологических исследований.

Спазматический кашель может быть также связан с бронхиолитом; бакте­риальной, микоплазменной и вирусной пневмонией; кистозным фиброзом; инород­ными телами; заболеваниями, вызывающими компрессию дыхательных путей, такими как злокачественные опухоли или хронические обструктивные болезни легких. Указанные состояния можно дифференцировать на основании характер­ных для них клинических и лабораторных данных, а также их клинического те­чения.

Лечение. Общее поддерживающее лечение имеет решающее значение: тщательный уход за больным, устранение вызывающих приступы кашля факто­ров, кислород, отсасывание слизи из дыхательных путей, обеспечение потребно­стей в калориях и водно-электролитного баланса. Заслуживают внимания данные единственного контролируемого исследования о благоприятных результатах лече­ния стероидами тяжелых случаев коклюша у детей.

Возбудитель коклюша чувствителен ко многим антибиотикам in vitro. Анти­биотики могут ликвидировать возбудителя и при назначении в катаральной ста­дии болезни предотвратить ее дальнейшее развитие. Поскольку к моменту появ­ления приступов кашля патологический процесс разворачивается полностью, на­значение антибиотиков в этот период не отражается на клиническом течении забо­левания. Наиболее целесообразно применение эритромицина, который следует использовать также для предупреждения передачи инфекции. Эффективны также тетрациклин и левомицетин, однако использование их нежелательно ввиду потен­циальной токсичности, особенно для детей. Ампициллин, по-видимому, относи­тельно малоэффективен при ликвидации инфекции носоглотки. Лечение антибио­тиками может уменьшить частоту и тяжесть вторичных бактериальных инфекций. Не рекомендуется назначение гипериммунной антибактериальной кроличьей сыво­ротки, поскольку она не влияет на продолжительность выделения бактерий или тяжесть клинических проявлений болезни.

Профилактика. Больных с подозрением на коклюш следует изолиро­вать до тех пор, пока диагноз не будет опровергнут или инфекция не будет ликви­дирована с помощью антибиотиков. Лиц, восприимчивых к инфекции и имевших контакты с больными, следует подвергнуть вакцинации (см. ниже) и лечению эритромицином в целях предупреждения развития заболевания и распростране­ния инфекции.

В США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколь­ко от всех других инфекционных болезней вместе взятых. Для профилактики коклюша была разработана вакцина, основу которой составлял химический эк­стракт из бактериальной клетки. Учитывая высокий риск заражения коклюшем младенцев, было рекомендовано начинать иммунизацию как можно в более ран­нем возрасте. К сожалению, вакцинация детей в возрасте 7 дней вызывала сла­бый антительный ответ лишь у небольшого числа детей и приводила к слабому ответу на ревакцинацию в возрасте 12 мес. В настоящее время для удобства при­менения эту вакцину комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, при этом коклюшный компонент усиливает антительный ответ на анатоксины. В течение первых 6 лет жизни вакцину вводят 5 раз; причем первые три вакцина­ции проводят с интервалами в 2 мес, начиная с двухмесячного возраста ребенка.

Хотя вакцинация успешно предупреждала заболевание в 70—80% случаев у детей, имевших тесные контакты с больными, тем не менее стали возникать во­просы по ее эффективности и безопасности. Несмотря на получение полного курса профилактических прививок, ребенок может заболеть коклюшем, но заболевание у него будет протекать легче, чем у невакцинированных детей. Далее защищен­ность после вакцинации носит преходящий характер, и через 10 или более лет после последней прививки у ребенка остается лишь минимальная устойчивость к инфекции. Некоторые специалисты считают, что на самом деле резкое уменьшение заболеваемости коклюшем за последние десятилетия произошло благодаря улуч­шению жилищных и санитарных условий и питания. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что в США с началом вакцинации темпы снижения забо­леваемости коклюшем ускорились. В пользу эффективности вакцинации убеди­тельно говорит тот факт, что в Великобритании на фоне уменьшения числа специ­фических прививок возникла эпидемия коклюша.

Коклюшная вакцина вызывает местные реакции у реципиентов с частотой до 50%; редким, но реальным риском являются неврологические осложнения, вклю­чая неконтролируемые приступы плача, судороги и энцефалопатию. Вместе с тем положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Появление у ребенка после введения вакцины судо­рог, нарушения сознания, шока, не прекращающейся в течение 3 ч и более плак­сивости, пронзительных криков, очаговых неврологических знаков, повышение температуры тела до 40,5°С и более, а также анафилактических реакций служит противопоказанием для повторного ее введения. Не следует проводить вакцина­цию детям, проживающим в США, при наличии у них в анамнезе сведений о судо­рожных припадках. У таких детей после введения коклюшной вакцины частота судорог может увеличиться. Нет каких-либо убедительных данных о том, что еди­ничные судорожные припадки после вакцинации приводят к стойким поражениям нервной системы, либо усиливают имеющиеся неврологические нарушения. Повы­шенный риск развития судорог, возможно, имеется у детей с неврологическими нарушениями, связанными с наследственными заболеваниями. Вакцинация таких детей может быть на некоторое время отложена, однако этот вопрос должен ре­шаться с учетом индивидуальных особенностей каждого больного; ситуацию сле­дует оценивать при каждом очередном обращении к врачу.

Полагают, что недоношенность не увеличивает вероятность развития судорог после введения коклюшной вакцины. К группе повышенного риска развития судо­рог после введения коклюшной вакцины не относят детей с задержкой развития или с церебральным параличом. Поскольку частота токсических реакций увеличи­вается с возрастом, вакцину редко назначают детям старше 6 лет. Однако лицам старших возрастов с хроническими заболеваниями легких и больничному персо­налу, имеющему контакты с больными, по-видимому, может быть рекомендовано введение абсорбированной коклюшной вакцины (в дозе 0,1—0,25 мл).

ГЛАВА 110. МЯГКИЙ ШАНКР

Аллан Р. Рональд, Фрэнсис А. Пламмер (Allan R. Ronald, Francis A. Plummer)

.Определение. Мягкий шанкр (венерическая язва)—острая передающаяся половым путем инфекция, характеризующаяся болезненными изъязвлениями по­ловых органов, часто связанными с воспалительной аденопатией паховых лимфа­тических узлов. Последняя может прогрессировать вплоть до развития нагноения. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя — Haemophilus ducreyi из очага поражения или нагноившегося лимфатического узла. при условии исключения сифилиса, полового герпеса и других специфических возбудителей изъязвления половых органов.

Этиология. Выделение Н. ducreyi из очагов поражения доказывает микроб­ную этиологию мягкого шанкра. Часто обнаруживаются также грамположительные кокки и анаэробные грамотрицательные палочки. Однако не существует дока­зательств того, что именно эти микроорганизмы играют роль независимого возбу­дителя и требуют специфического лечения; клиническая эффективность антимик­робной терапии коррелирует с лекарственной чувствительностью Н. ducreyi. В районах, где заболевание мягким шанкром широко распространено, Н. ducreyi в 90% случаев выделяют из язв, клинически подозрительных на это заболевание. Возбудитель представляет собой грамотрицательный факультативный аэроб, тре­бующий для своего развития гемин (фактор X), но не нуждающийся в присутствии никотинамидадениндинуклеотида (фактор Y); многие штаммы нуждаются также в присутствии сыворотки. Хотя не существует какого-либо универсального биоло­гического или иммунологического признака этого микроорганизма, морфология колоний Н. ducreyi весьма характерна: желто-серые колонии возбудителя легко и без повреждений снимаются с поверхности агара. Окрашенные по Граму некото­рые штаммы представляют собой типичные стрептобациллярные «цепочки». Одна­ко этот признак весьма вариабелен и не может использоваться как таксономи­ческий критерий.

Эпидемиология. Истинная частота заболеваемости мягким шанкром неизвест­на, что обусловлено неточной диагностикой и неполной информацией. Заболева­ние широко распространено в юго-восточной Азии и Африке и во многих странах преобладает над сифилисом. В США ежегодно сообщается менее чем о 1000 забо­леваний. Однако отмечаются локализованные вспышки: например, в 1981 и 1982 гг. в Южной Калифорнии наблюдались сотни заболеваний, преимуществен­но среди мигрирующих сезонных рабочих. Соотношение больных мужчин и жен­щин составляет в США 5:1. Мужчины, не подвергнувшиеся обрезанию, более чувствительны к заражению. Главную роль в распространении заболевания игра­ет проституция, и среди моряков и военнослужащих, имеющих половые контакты преимущественно с проститутками, мягкий шанкр обнаруживается чаще, чем си­филис. Роль цервикального носительства Н. ducreyi в распространении инфекции неясна. В то же время известно, что более чем у половины вторичных половых партнеров мужчин, больных мягким шанкром, развиваются клинические проявле­ния болезни. Доказательств бессимптомного носительства возбудителя без клини­ческих проявлений заболевания не существует.

Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительно­стью от 3 до 10 дней на месте внедрения инфекции появляется маленькая воспа­лительная папула, которая изъязвляется в течение 2—3 дней. Классическая ха­рактерная для мягкого шанкра язва (рис. 110-1), как правило, поверхностна, размеры ее варьируют от нескольких миллимегров до нескольких сантиметров в диаметре. Края неровные и подрытые, дно покрыто некротическим экссудатом. Язвы часто бывают множественными и могут сливаться, образуя гигантские, или ползучие, язвы. Иногда очаги поражения остаются пустулезными и напоминают фолликулиты или пиогенную инфекцию. В противоположность сифилису язвенные поражения при мягком шанкре у мужчин очень болезненны и не имеют плотной консистенции; наиболее часто язвы локализуются по краю крайней плоти, на ее

Рис. 110-1. Классический мягкий шанкр.

внутренней поверхности и на уздечке. У женщин поражаются половые губы, уз­дечка половых губ и перианальная область; очаги поражения более поверхност­ные и менее болезненные.

Почти у 50% больных развивается острая, болезненная воспалительная аденопатия паховых лимфатических узлов, чаще односторонняя, сопровождаю­щаяся их уплотнением. Если своевременно не начать лечение, вовлеченные в про­цесс лимфатические узлы сливаются, формируя однофокусный гнойный бубон. Покрывающая его кожа натягивается, становится эритематозной и в конце кон­цов прорывается, формируя глубокую одиночную язву.

Диагностика. Диагностика, основанная на оценке морфологии очагов пора­жения, расположенных на половых органах, чревата ошибками, и многие очаги, диагностируемые как проявления мягкого шанкра, на самом деле являются генитальными проявлениями герпеса или сифилиса. В одном проведенном в США ис­следовании из 100 последовательно включенных в него мужчин с наличием язвы на половом члене у 22 обнаружен генитальный гсрпес, у 17—сифилис, у 8— травматические очаги. Классические для мягкого шанкра язвы были отмечены у 12, но только у 2 из них из язв был выделен возбудитель. В другом исследовании у 2 больных с подозрением на паховую гранулему выделена культура Н. ducreyi. Эти поражения были определены как паховая гранулема мягкого шанкра. В про­тивоположность этому в Кении из 97 мужчин с изъязвлением полового члена 60 были инфицированы Н. ducreyi, у 11 был диагностирован сифилис и только у 4 — генитальный гсрпес.

Первичная инфекция половых путей вирусом простого герпеса также вызыва­ет болезненную паховую аденопатню, но может быть распознана по особенностям начала заболевания с везикулярных очагов или по наличию в анамнезе данных о возможном заражении вирусом герпеса и по присутствию системных симптомов, таких как лихорадка и миалгия. Мягкий шанкр системных симптомов, как прави­ло, не вызывает.

Шанкр первичного сифилиса отличается плотной консистенцией, сопровож­дается двусторонней аденопатией, безболезненный, без нагноения. Для исключе­ния сифилиса у всех больных, имеющих язвы на половых органах, необходимо произвести два последовательных (в разные дни) бактериоскопических исследова­ния в темном поле отделяемого язв, а также троекратное (с интервалами в один месяц) серологическое исследование сыворотки крови на наличие антител к воз­будителю сифилиса.

При венерической лимфогранулеме (LGV) в отличие от мягкого шанкра аденопатия развивается после заживления язвы. Она безболезненна, часто имеет двустороннюю локализацию и характеризуется многоочаговыми нагноениями и свищами.

Дата добавления: 2014-11-20