Очаговая гнойная инфекция. 4 страница

Диагноз мягкого шанкра подтверждается выделением возбудителя Н. ducreyi из язв или бубонов. Экссудат следует высевать непосредственно на шоколадный агар, обогащенный 1% Isovitalex и 5% сыворотки барана с добавлением 3 мкг/мл ванкомицина. Видимый рост колоний обычно появляется через 48 ч ин­кубации в атмосфере, содержащей 5% двуокиси углерода при 100% влажности, но иногда для появления видимого роста может потребоваться 4—5 сут. Сероло­гических тестов для диагностики мягкого шанкра в распоряжении медицинских работников нет.

Лечение. Без соответствующего лечения язвы мягкого шанкра персистируют длительное время и часто прогрессируют. Малые очаги поражения могут зажи­вать в течение 2—4 нед. Хотя сульфаниламиды и препараты группы тетрациклина считаются активными при лечении мягкого шанкра, в ряде случаев лечение ока­зывается неэффективным вследствие множественной лекарственной устойчивости возбудителя. Многие выделенные от больных штаммы Н. ducreyi обладают плазмидами, опосредующими устойчивость к сульфаниламидам, тетрациклинам, левомицетину, ампициллину и канамицину. Центр по контролю заболеваний рекомендует применять для лечения мягкого шанкра триметоприм — сульфаметоксазол (320 мг триметоприма и 1600 мг сульфометоксазола ежедневно) или эритромицин в дозе 2 г в сутки в течение недели. Применение триметоприма — сульфаметоксазола не оказывает влияния на результаты проводимых во время лечения исследований по выявлению Treponema pallidum (в темном поле зрения) и на развитие положи­тельных серологических реакций на сифилис. Время, необходимое для заживле­ния очагов поражения, обычно составляет 9 дней с момента начала их лечения. В Кении доказана высокая эффективность применения при мягком шанкре не­скольких медикаментозных режимов, состоящих из однократного приема лекар­ственного препарата, в частности 640 мг триметоприма и 3200 мг сульфометокса­зола, 2 г спектомицина внутримышечно и 250 мг цефтриаксона (Ceftriaxone) внутримышечно. При появлении флюктуации бубонов, а также в том случае, если диаметр бубона более 5 см, их содержимое необходимо аспирировать во избежа­ние разрыва. Нагноение лимфатических узлов может прогрессировать, несмотря на то что другие очаги поражения успешно излечиваются.

Половых партнеров лиц, больных мягким шанкром, следует обследовать с целью выявления язв. Рекомендуется лечение контактных лиц. Хотя эпидемиоло­гия мягкого шанкра основана на том, что эффективные превентивные меры, на­правленные на ограниченные специфические контингенты населения (проститутки, установленные половые партнеры), могут остановить распространение болезни, требуются перспективные эпидемиологические исследования.

ГЛАВА 111. ДОНОВАНОЗ (ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА)

Кинг К. Холмс (King К. Holmes)

Определение. Донованоз (венерическая гранулема) — это слабоконтагиозное, хроническое, вялопрогрессирующее язвенное заболевание, поражающее кожные покровы и лимфатические узлы генитальной и перианальной области. Заболева­ние передается половым путем и обусловлено присутствием в клетках пораженных тканей микроорганизмов, которые морфологически самоидентифицируются как тельца Донована. Возможно самозаражение.

Этиология. Донованоз был описан McLeod в Индии в 1882 г., а в 1905 г. Донован выделил внутриклеточные тельца, которые считаются причиной болезни. Инкапсулированные бактерии, напоминающие тельца Донована, были выделены из очагов поражения и псевдобубонов паховой гранулемы путем введения их со­держимого в желточный мешок куриных эмбрионов или при посеве на яично-агаровую среду. Эти бактерии, известные как Calymmatobacterium granulomatis, размером 1,5Х 0,7 мкм, по составу своих антигенов приближаются к клебсиеллам, однако при внутрикожном введении их человеку воспроизвести заболевание не удается. Точно не известно, являются ли эти микроорганизмы возбудителем дан­ного заболевания. Электронно-микроскопические исследования телец Донована подтверждают их морфологическое сходство с грамотрицательными бактериями.

Эпидемиология. Донованоз — эндемическая тропическая болезнь, особенно широко распространенная в Новой Гвинее, среди индусов в Индии, в странах Карибского бассейна и в Африке. В США встречается редко. Большинство случа­ев донованоза наблюдается в юго-восточных штатах и преимущественно у гомо­сексуалистов. Среди описанных случаев соотношение частоты заболеваний среди мужчин и женщин соответствует 10:1. У кавказских народов заболевание встре­чается редко. Известная частота донованоза в супружеских парах хронических больных колеблется от 1 до 64%. Доказательства распространения заболевания половым путем основаны на следующих факторах: возрастная специфичность, соответствующая таковой при других передающихся половым путем инфекциях; частое сочетание с сифилисом; склонность к поражению половых органов у гете росексуалистов и к инфекции в аноректальной области у активных гомосексуа­листов.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 8 до 12 нед, но большинство очагов появляется в течение 30 дней после полового контакта с больным.

Болезнь начинается с появления папулы, которая затем изъязвляется и пре­вращается в безболезненную несколько приподнятую над окружающими тканями очищенную зону рыхлой грануляционной ткани мясисто-красного цвета. Края язвы имеют неправильную форму; рост язвы осуществляется per continuitatem, часто в результате аутоинфекции в процесс вовлекаются прилежащие участки кожных покровов. Присоединяющаяся вторичная анаэробная инфекция вызывает болезненные ощущения и выделение зловонного экссудата. Реже наблюдаются осложнения в виде глубоких изъязвлений, хронического рубцевания очагов, фимо­за, лимфатического отека, избыточной пролиферации эпителия, напоминающей карциному. У мужчин очаги поражения обычно локализуются на головке или теле (рис. Ill-la) полового члена, на крайней плоти или в перианальной области, тогда как для женщин наиболее характерно поражение половых губ. У женщин очаг поражения часто возникает в районе заднего соединения половых губ (уз­дечки) и затем прогрессирует в переднем направлении вдоль половой щели. Вто­ричные очаги поражения могут обнаруживаться на лице, шее, в ротовой полости, на других участках тела. Хроническое течение заболевания имеет важное диагно­стическое значение, так как часто проходит несколько месяцев, прежде чем боль­ной получает лечение. Распространение процесса на паховую область при само­заражении, по продолжению или по лимфатическим путям, приводит к возникно­вению внутрикожных и подкожных очагов припухлости или нагноения, известных как «псевдобубоны», так как вовлечение в процесс прилежащих лимфатических узлов обычно бывает минимальным. Локальные деструктивные поражения или вторичная инфекция могут вызвать тяжелое заболевание или смерть. Описаны фатальные диссеминированные формы донованоза с вовлечением в патологиче­ский процесс костей, суставов или печени, развившиеся в результате длительной (иногда многолетней) хронической локальной инфекции. Взаимоотношения между донованозом и последующим развитием карциномы гениталий точно не установ­лено.

Диагностика. Ранние проявления донованоза могут быть ошибочно диагно­стированы как первичный шанкр или широкая сифилитическая кондилома. Напо­минающая карциному пролиферация эпителия в области гениталий или пери-анальной зоне (особенно у молодых людей) должна всегда вызывать подозрение на донованоз. При этом, если нет необходимости, следует по возможности из­бегать хирургических вмешательств. Хронические язвенные или рубцовые изме­нения могут напоминать венерическую гранулему.

Очаги поражения мужского полового члена, напоминающие донованоз, могут быть вызваны амебиазом. В США из очагов, похожих на донованозные, нередко выделяются Haemophilus ducreyi. Гистологические исследования при донованозе выявили выраженный акантоз и псевдоэпителиоматозную гиперплазию. В дерме обнаруживаются воспалительные инфильтраты, состоящие главным образом из плазматических клеток и гистиоцитов. Так как тельца Донована редко выявляют­ся в срезах тканей, окрашенных гематоксилином и эозином, эти изменения могут привести к ошибочному диагнозу карциномы и к ненужному хирургическому вме­шательству. Несмотря на то что метод импрегнации серебром позволяет эффек­тивно выявлять тельца Донована в срезах, диагноз лучше всего удается устано­вить при исследовании мазков-отпечатков, приготовленных из материала, полу­ченного при пункционной биопсии грануляционной ткани с периферии очага. Не­большие кусочки биоптата растирают между двумя стеклами, высушивают на воздухе, фиксируют в метиловом спирте и окрашивают красителем Райта — Гимзы. Тельца Донована выявляются при этом в виде округлых коккобацилл разме­ром 1 X 2 мкм, располагающихся в кистевидных полостях цитоплазмы больших мононуклеарных клеток (рис. 111-2). Капсула окрашивается как плотная ацидо­фильная зона, окружающая бактерию, которая благодаря биполярному скопле­нию хроматина напоминает закрытую английскую булавку. Патогномоничная мононуклеарная клетка имеет 25—90 мкм в диаметре и содержит в цитоплазме многочисленные кистозные полости с тельцами Донована.

Рис. 111-1. Обширная па­ховая гранулема, распро­страняющаяся вдоль мо­шонки и вовлекающая пахово-мошоночные складки с приподнятой, очищен­ной, разросшейся грану­ляционной тканью. я — до лечения; б — после лечения (с любезного согласия A. Brathwaite).

Перианальный. донованоз напоминает широкую кондилому вторичного сифи­лиса. Донованозу часто сопутствуют другие венерические заболевания, в частно­сти сифилис. В связи с этим перед началом лечения необходимо проводить по­вторные исследования в темном поле очагов поражения, а также серологические реакции на сифилис. В этом случае, если предполагаемая широкая кондилома не излечивается после соответствующего применения пенициллина по поводу сифи­лиса, следует вполне обоснованно предположить наличие донованоза. Это заклю­чение особенно актуально для стран, где донованоз является эндемической бо­лезнью.

Лечение. Наиболее эффективен тетрациклин в дозе 2 г ежедневно на протя­жении по крайней мере 10 дней. Риск рецидива снижается, если лечение продол­жается до полного выздоровления. Излечение обычно наступает в течение 3 нед, патологические очаги бледнеют, по краям их появляются признаки реэпителизации (см. рис. 111-16). Тельца Донована исчезают из очагов поражения через не­сколько дней после начала лечения. Если по каким-либо причинам тетрациклин не может быть применен, рекомендуется использовать стрептомицин внутримы

Рис. 111-2. Биопсия из язвы паховой гранулемы. Показаны мононуклеарные клетки, содержащие тельца Донована. Окраска по Рай­ту — Гимзе.

шечно в дозе 1 г каждые 12 ч в течение 10—15 дней. В Новой Гвинее при подо­зрении на наличие устойчивости возбудителя к тетрациклину применяется левомицетин перорально по 500 мл через 8 ч или гентамицин в дозе 1 мг/кг дважды в сутки. Сообщают также об эффективности ко-тримоксазола (триметоприм 160 мг, сульфаметоксазол 800 мг) дважды в сутки в течение 10 дней. Беременным жен­щинам с успехом рекомендуют эритромицин в дозе 500 мг через каждые 6 ч. Более детально лечение рассматривается в главе, написанной Hart (1984).

ГЛАВА 112. БРУЦЕЛЛЕЗ

Дональд Кайе, Роберт Г. Петерсдорф (Donald Kaye, Robert G. Petersdorf)

Определение. Бруцеллез (ундулирующая лихорадка, мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка) — инфекционная болезнь, вызываемая микроорга­низмами рода Brucella, передающимися людям от домашних животных. Характе­ризуется лихорадкой, повышенным потоотделением, генерализованной слабостью, недомоганием и потерей массы тела, часто при отсутствии очаговых изменений.

Этиология. Бруцеллез у человека вызывает один из четырех видов возбудите­ля: В. melitensis (патогенные для мелкого рогатого скота), В. suis (патогенные для свиней), В. abortus (патогенные для крупного рогатого скота) и В. canis (патогенные для собак). Зарегистрировано относительно мало случаев инфекции, вызываемой В. canis, однако распространена она, вероятно, намного больше, чем ее диагностируют.

Хотя циркуляция указанных видов возбудителей происходит главным обра­зом между их специфическими хозяевами, возможны случаи инфицирования сви­ней В. abortus или крупного рогатого скота В. suis, кроме того, случаи бруцеллеза зарегистрированы и у животных других видов. Дифференциация видов бруцелл основана на биохимических и серологических реакциях. Бруцеллы — мелкие, не­подвижные, неспорообразующие, грамотрицательные коккобациллы, растущие лучше всего при температуре 37°С в триптиказном соевом бульоне или в трип-тозпом фосфатном бульоне при рН от 6,6 до 6,8 и повышенном содержании дву­окиси углерода.

Эпидемиология. Естественным резервуаром бруцеллеза являются домашние животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Бруцеллез у есте­ственных хозяев — весьма контагиозная инфекция. Вместе с тем она может пора­жать и вторичных хозяев, таких как человек. Передача инфекции от человека человеку происходит редко. От животного к животному инфекция передается половым путем или при употреблении инфицированных кормов или молока. Зара­жение людей чаще всего происходит при употреблении инфицированных молока, продуктов животного происхождения или непосредственно через поврежденную кожу.

В США ежегодно регистрируется в среднем около 200 случаев бруцеллеза, что по имеющимся оценкам составляет только примерно 4% всех случаев. В це­лом распространенность болезни тесно коррелирует с уровнем пораженности жи­вотных в том или ином регионе. В ряде стран Европы, где бруцеллез почти пол­ностью ликвидирован, заболеваемость животных также находится на очень низ­ком уровне. В США более высокий уровень заболеваемости бруцеллезом отмеча­ется в районах, специализирующихся на животноводстве.

Бруцеллезом чаще всего заражаются лица, имеющие контакт с инфициро­ванным бруцеллами сырьем, молоком или молочными продуктами — работники мясокомбинатов (боен), мясники, фермеры, животноводы, ветеринарные врачи, а также лица, употребляющие непастеризованные молочные продукты. В боль­шинстве случаев, когда заражение бруцеллезом произошло в результате употреб­ления непастеризованных молочных продуктов, последние были приобретены в зарубежных (по отношению к США — перев.) странах, особенно Средиземномор­ского бассейна, Дальнего Востока, Южной Америки и в Мексике. В США бру­целлез распространен главным образом среди мужчин трудоспособного возраста, большую часть которых составляют работники мясокомбинатов (боен). К счастью, при охлаждении мяса содержащиеся в нем бруцеллы частично погибают, однако большая частота случайных порезов и контактов с кровью и лимфой только что убитых животных обусловливают особенно высокий риск заражения бруцеллезом работников скотобоен. На Аляске отмечались случаи передачи бруцеллеза при употреблении сырого мяса оленей карибу и американских лосей.

В США бруцеллез чаще всего вызывает В. abortus, затем В. suis, реже — В. melitensis и В. canis. Примерно 2—3% случаев заражения бруцеллезом в

США происходит в лабораториях, часто среди ветеринарных врачей, которые инфицируются (через загрязненные иглы, путем попадания возбудителя на конъюнктиву или аэрогенным путем) живой вакциной. Заболевание, вызванное вакцинами, обычно протекает легко.

Патогенез и патологические изменения. Бруцеллы попадают в организм хозяина через поврежденную кожу и реже через ротоглотку, конъюнктиву или дыха­тельные пути. Они взаимодействуют с ссгментоядерными лейкоцитами (СЯЛ) и тканевыми макрофагами. Часть микроорганизмов фагоцнтируются, однако если инфицирующая доза достаточно велика, они проникают по лимфатическим сосу­дам в регионарные лимфатические узлы, чаще в подмышечные, шейные и надклю­чичные. При дальнейшем распространении бруцеллы с током крови попадают в содержащие ретикулоэндотслиальные элементы органы и ткани, такие как кост­ный мозг, печень и селезенка, а также в почки, кости, яички и эндокард. Бруцеллы могут размножаться в СЯЛ, тканевых макрофагах, а также в клетках ретикулоэндотелиальной системы и разрушать их. Благодаря внутриклеточной локализации бруцеллы защищены от воздействии антител и противомикробных препаратов.

Характерная, но не специфическая реакция тканой на присутствие бруцелл — это появление эпителиоидных клеток, гигантских клеток чужеродных тел и клеток Лангханса, а также лимфоцитов и плазмоцитов с формированием гранулем. Хотя значительная часть бруцелл уничтожается сегментоядерными лейкоцитами, основными клетками, вызывающими гибель возбудителя, являются макрофаги. В. abortus вызывает легко протекающее заболевание с формированием в печени и других ретикулоэндотелиальных органах гранулем без казеозного некроза. В. suis вызывает более тяжелые процессы с очаговыми гнойными осложнениями и гранулемами, которые могут подвергаться казеозному некрозу. Наиболее тяже­лые формы бруцеллеза, способные привести к ннвалндизации больного, вызывает В. melitensis. Инфекция В. canis, как и В. abortus, носит достаточно легкую фор­му. Заживление гранулем при бруцеллезе происходит с формированием на их месте фиброзной ткани и кальцификации.

Хотя бруцеллез служит частой причиной абортов у крупного рогатого скота, свиней и коз, нет данных о том, что аборты у женщин при этой инфекции проис­ходят чаще, чем при других бактерисмиях.

Клинические проявления. Бруцеллез может протекать бессимптомно и выяв­ляться только по положительным результатам серологических реакций. Выражен­ные формы инфекции можно разделить на три группы — острый, локализованный и хронический бруцеллез.

Острый бруцеллез. Инкубационный период при этой форме инфек­ции обычно колеблется от 7 до 21 дня, но иногда продолжается и несколько меся­цев. Начало может быть острым с выраженными явлениями интоксикации, осо­бенно в случае инфекции, вызванной В. melitensis. Однако чаще болезнь разви­вается постепенно с небольшим подъемом температуры тела. Больные жалуются на недомогание, утомляемость, головную боль, слабость, повышенное потоотделе­ние, озноб, боли в области поясницы, кашель, артралгии и миалгии при отсут­ствии признаков локальных поражений; возможна анорсксия и потеря массы тела.

Типичным является обилие жалоб при немногочисленности объективных дан­ных. Из числа последних наиболее выраженными можно считать спленомегалию (у 10—20% больных), лимфаденопатию (у 15% больных) и гепатомегалию (менее чем у 10%).

Локализованный бруцеллез. Патологический процесс может локализоваться почти в любой анатомической области, однако наиболее часто отмечаются следующие формы заболевания -- остеомиелит, абсцесс селезенки, поражение мочеполовых органов, изменения в легких, эндокардит. Остеомиелит, как правило, поражает позвоночник, чаще пояснично-крестцовый отдел, с вовле­чением в патологический процесс межпозвоночных дисков и прилежащих к ним позвонков. Ранние изменения в костях выявляются сканированием, в дальнейшем при рентгенографии обнаруживаются признаки остеопороза, эрозия передней пластинки позвонка и формирование остеофитов в виде «клюва попугая». Значи­тельно реже наблюдаются артриты, в основном поражающие коленные суставы. В селезенке возможно развитие абсцессов, на месте которых впоследствии форми­руются участки обызвествления. Бруцеллы могут вызывать эпидидимоорхиты и реже клинически выраженные поражения предстательной железы или почек. К неврологическим осложнениям бруцеллеза относят менингоэнцефалит, миелит, радикулит или невропатию. Редкими клиническими проявлениями бруцеллеза являются экссудативный плеврит и пневмония.

Наиболее частая причина смерти больных при бруцеллезе — бактериальный эндокардит. Регистрируется он главным образом у мужчин, характеризуется вя­лым течением, часто сопровождается недостаточностью кровообращения и арте­риальной эмболией. Для полного излечения этой формы бруцеллеза требуется как хирургическая замена пораженных клапанов, так и терапия противомикробными средствами.

Хронический бруцеллез. К данной форме инфекции относят слу­чаи заболевания, длящиеся более года после заражения. В эту группу включают больных с рецидивирующим течением болезни без признаков очаговой инфекции, в случае локализации инфекционного процесса в одном или нескольких органах, а также больных, у которых не наблюдается объективных признаков болезни (например, отсутствует лихорадка) и нет указаний на активный бруцеллез (со­гласно результатам серологических реакций и посевов на наличие бруцелл). Весьма вероятно, что у лиц, относящихся к этой группе, в основе жалоб на утомляемость и общую слабость лежат цсихоневротические нарушения, а не активный бруцеллез.

У ветеринарных врачей, занимающихся удалением плаценты у инфицирован­ных животных, встречается необычное проявление инфекции — появление на кис­тях рук эритематозных, папулезных или пустулезных высыпаний, происхожде­ние которых, возможно, связано с реакциями повышенной чувствительности к антигенам бруцелл.

Диагноз. Бруцеллез--относительно редкое заболевание, и имеется ряд бо­лезней, имеющих сходные с ним клинические признаки: например, грипп, инфек­ционный мононуклеоз, токсоплазмоз, вирусный гепатит, генерализованная гоно­кокковая инфекция, ревматизм, системная красная волчанка, туберкулез, лептоспироз и брюшной тиф. При наличии соответствующей клинической картины есть больше оснований предположить инфицированность бруцеллами у фермеров, ра­ботников скотобоен, а также у других лиц, имеющих контакты с контаминированным сырьем и продуктами животного происхождения.

Основное доказательство наличия бруцеллезной инфекции заключается в вы­делении возбудителя. Следует помнить о том, что проведение посевов инфициро­ванного материала может представлять опасность для персонала лабораторий. Весь посевной материал должен быть четко маркиро­ван «возможен бруцеллез», и все манипуляции с ним должны проводиться в стерильных условиях в специаль­ном вытяжном шкафу, соответствующем требованиям для работы с инфекциониыми агентами III класса. В ла­бораториях, не имеющих указанных условий, выделение и культивирование бру­целл проводить не рекомендуется.

Культивирование бруцелл. Примерно в 50% случаев при посе­вах крови, взятой на ранних стадиях болезни от не получавших антибиотики боль­ных, в триптиказный соевый бульон и культивировании их в присутствии 5—10% двуокиси углерода через 1—3 нед удается получить чистую культуру бру­целл. Однако во многих лабораториях посевы крови уничтожаются после 10-днев­ной инкубации. Поэтому лечащий врач должен сообщить в лабораторию и подо­зрении на бруцеллез и убедить врача-лаборанта наблюдать за подобными посева­ми не менее 4 нед. При остром течении болезни в ряде случаев при посевах крови получают отрицательный результат, а при посевах костного мозга — положитель­ный. На более поздних стадиях- болезни бактериемия отмечается реже, и в этом случае возбудитель может быть выделен из инфицированных лимфатических уз­лов или из гранулем н селезенке, печени и костной ткани. В целом диагноз бру­целлеза подтверждается результатами посевов только в 15—20% случаев. При установлении диагноза локализованных форм инфекции может возникнуть необ­ходимость в проведении биопсии для выделения возбудителя. В большинстве случаев заболевания диагноз ставят на основании результатов серологических исследований.

Серологические исследования. Повышение титров антител на­чинается в течение 1-й недели болезни, достигая пика к 3-му месяцу, и затем в течение нескольких месяцев снижаются. Иммуноглобулины этого класса способны сохраняться в организме сроком до нескольких лет. Антитела IgG появляются на 2—3-й неделе от начала заболевания, титры их достигают максимума примерно через 8 нед и сохраняются весь период активной инфекции, благодаря чему они свидетельствуют о продолжающемся активном инфекционном процессе. На фоне проводимого лечения титры антител IgG быстро снижаются и в течение года при­ближаются к нулю. В случае рецидивов уровни антител IgM и IgG повышаются. Самым надежным серологическим тестом является реакция агглютинации (РА) с бруцеллами в пробирке, посредством которой определяют уровень антител, реагирующих главным образом с липополисахаридными антигенами бруцелл. Увеличение титров антител в 4 и более раз в пробах сыворотки крови, полученных с интервалом 1—4 нед, свидетельствует о недавнем контакте с антигенами бру­целл или сходных с ними микроорганизмов. Реакции должны проводиться с обеи­ми пробами одновременно в одной и той же лаборатории при одинаковых услови­ях. По данным реакции агглютинации, у большинства больных повышение титров специфических антител отмечается на I—2-й неделе заболевания, а на 3-й неделе фактически у всех происходит сероконверсия. Причиной ложноположительных результатов могут служить проведение кожной пробы на бруцеллез, вакцинация против холеры, а также инфекции, вызванные холерным вибрионом, Francisella tularensis или Yersinia enterocolitica. Причины указанных перекрестных реакций обычно легко выявляются.

Значение результатов серологических исследований. Повышение титров антител в РА до 1: 160 и выше свидетельствует о контакте с антигенами бруцелл или перекрестно реагирующих с ними возбудителей в прош­лом или настоящем времени. При достаточно обоснованном подозрении на бру­целлез реакцию следует ставить сывороткой, разведенной до 1:1280, поскольку при наличии блокирующих антител в титрах 1:640 отмечаются ложноотрицательные результаты. Фактически все больные с бруцеллезом имеют положительные результаты в РА в титре ^1:160. Более низкие титры не имеют диагностического значения.

Агглютинирующие антитела IgG можно определить в РА путем экстрагиро­вания с 2-меркаптоэтанолом (2-МЭ). При этом агглютинирующие антитела IgM разрушаются, что позволяет определить активность только агглютинирующих антител IgG. Наличие однократного повышения титра (>1:160) в РА с бруцел­лами с использованием 2-МЭ является надежным объективным указанием на те­кущую или имевшую недавно место инфекцию и необходимость проведения лече­ния. В большинстве случаев даже после предполагаемого полного излечения в течение нескольких лет сохраняется повышенный уровень агглютинирующих ан­тител IgM. Благодаря этому РА с бруцеллами с использованием 2-МЭ, позволяю­щая определять уровень только антител IgG, является самым надежным индика­тором излечения больного.

Другие серологические реакции не имеют каких-либо преимуществ. Кожная проба на бруцеллез имеет не большее значение, чем положительный туберкулино­вый тест у больных с подозрением на туберкулез. Более того, она может повлиять на интерпретацию результатов серологических реакций, повышая их титр. Поэто­му постановка кожной пробы нецелесообразна.

При проведении реакции агглютинации на бруцеллез используются антигены В. abortus. Антитела к В. melitensis и В. suis перекрестно реагируют с В. abortus, но не с B..canis. Для обнаружения антител к В. canis следует использовать анти­гены, приготовленные из возбудителя этого вида, коммерческий выпуск которых не налажен.

Другие лабораторные исследования. Иногда у больных от­мечается анемия. Количество лейкоцитов в пределах нормы или понижено, СОЭ в пределах нормы или повышена.

Лечение. Наиболее эффективной схемой лечения, приводящей к излечению больного, считают комбинированное применение тетрациклина по 500 мг внутрь 4 раза в день в течение 3—6 нед и стрептомицина по 1 г внутримышечно 2 раза в сутки в течение первых 2 нед болезни. При таком режиме медикаментозной терапии рецидивы возникают реже, чем при использовании одного тетрациклина

(примерно только у 2% больных), причем н подобных случаях хорошие результа­ты дает повторный курс лечения. Тетрациклин не следует назначать беременным женщинам или детям младше 8 лет ввиду опасности прокрашивания растущих зубов. Стрептомицин может вызвать токсическое поражение слуховых нервов, в связи с чем доза его у лиц, страдающих почечной недостаточностью, должна быть уменьшена.

Предпринимались попытки заменить стрептомицин гентамицином, а тетрацик­лин — доксициклином, но ни один из них не имел явных преимуществ над комби­нацией тетрациклина и стрептомицина. При невозможности использовать тетра­циклин и стрептомицин с успехом применяют триметоприм — сульфаметоксазол (480 мг триметоприма и 2400 мг сульфаметоксазола в сутки) в течение 4 нед. Дополнительное назначение рифампицина (900 мг/сутки) к основному курсу ле­чения тетрациклином — стрептомицином или триметопримом — сульфаметоксазолом может повысить эффективность лечения у больных, трудно поддающихся терапии. Роль цефалоспоринов третьего поколения при лечении бруцеллеза тре­бует дальнейшего изучения.

Абсцессы при необходимости следует дренировать. Некоторым больным со спленомегалией и множественными рецидивами осуществляли спленэктомию, ко­торая, очевидно, была эффективной в плане предупреждения дальнейших реци­дивов.

Лихорадящим больным с острым или подострым бруцеллезом при наличии анорексии, депрессии и общей астенизации можно рекомендовать короткий курс лечения стероидами. Хороший результат дает терапия преднизоном внутрь по 60 мг в сутки; при этом дозу препарата следует быстро уменьшать и полностью отменить в течение 5—7 дней. Однако лечение.большинства больных можно про­водить, не прибегая к стероидам.

Терапевтическая эффективность бруцеллезной вакцины подвергается сомне­нию, поэтому ее использование с этой целью не рекомендуется. При головных бо­лях, болях в области спины, генерализованных болях и ломоте следует назначать анальгетики.

Дата добавления: 2014-11-20