Инфекция, вызванная пастереллами 2 страница

В настоящее время идентификация вновь выделенных легионелл на видовом уровне требует изучения гомологичности ДНК. Именно на основании таких иссле­дований легионеллы были сгруппированы в 22 известных в настоящее время вида. Их классификация в роду Legionella основывается на фенотипическом сходстве.

Экология и эпидемиология. Заболевание распространено во всем мире. Ле­гионеллы — вездесущие микроорганизмы, которые, как оказалось, составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологи­ческих систем. Они были выделены из разнообразных водоемов от альпийских озер до горячих ключей Йеллоустонского национального парка.

Экологическими нишами микроорганизмов, имеющих наибольшее клини­ческое значение, являются теплые влажные участки санитарно-технического оборудования (в частности, системы водоснабжения) больших зданий, особенно гостиниц и больниц. Легионеллы были обнаружены в испарительных охладителях больших систем воздушных кондиционеров, и аэрозоли из этих охладительных установок могут переносить микроорганизмы на значительные расстояния преж­де, чем они попадут в организм чувствительного к инфекции субъекта. Контаминированные воздушные кондиционирующие системы считают причиной вспы­шек болезни «легионеров» в Филадельфии и понтийской лихорадки в Мичигане, а также многих внутрибольничных вспышек болезни «легионеров», примером которых служат эпидемии в Берлингтоне, Вермонте и Мемфисе (Теннесси).

Источником этих микроорганизмов могут быть также распределительные системы питьевой воды. Легионеллы могут успешно размножаться в системах горячего водоснабжения зданий. В ассоциации с другими видами бактерий легио­неллы растут и размножаются в отстое резервуаров с горячей водой, откуда по системам водоснабжения они могут распространяться в больницы, отели, частные дома. Вода, проходя через контаминированные воронки душа и водопроводные краны, создает бактериальные аэрозоли.

Источником инфекции могут служить также медицинское оборудование и лечебные процедуры с использованием необеззаражекной водопроводной воды. Так, L. micdadei были выделены из ультразвуковых распылителей и комнатных увлажнителей воздуха. Вспышки инфекции также связывают с контаминированными горячими ваннами.

Простое присутствие легионелл в водораспределительной системе не всегда приводит к развитию заболеваний среди лиц, потенциально подвергающихся воздействию инфекции. Причины этого еще непонятны, но одна из гипотез за­ключается в том, что не все штаммы легионелл обладают одинаковой вирулентно­стью. Вирулентность в свою очередь определяется наличием плазмид.

Инфекция, по-видимому, распространяется через дыхательные пути. При бо­лезни «легионеров» инкубационный период обычно составляет от 2 до 10 дней. Несмотря на то что легионеллы были обнаружены в мокроте больных, передача инфекции от человека человеку не установлена. Наибольшее внимание привле­кают вспышки болезни, вовлекающие большое число людей и развивающиеся при заражении из одного источника, однако ежегодно наблюдаются также сотни спорадических случаев легионеллеза. Заболеваемость может повышаться летом, но затем быстро снижается; инфекция наблюдается на протяжении всего года.

Хотя есть сообщения о заболеваемости болезнью «легионеров» детей, боль­шинство случаев инфекции отмечается у лиц среднего и пожилого возраста. Ку­рильщики сигарет и люди, страдающие тяжелыми общими заболеваниями, такими как хроническая почечная недостаточность, злокачественные заболевания и иммуносупрессия, более чувствительны к инфекции. Смертность от болезни «легионе­ров», которая сама по себе является тяжелым заболеванием, требующим госпи­тализации, составляет около 15%; среди лиц с иммуносупрессией она может превышать 50%.

С помощью реакции непрямых флюоресцирующих антител установлено, что в США менее 5% практически здоровых людей имеют титр антител к L. pneumophila порядка 1:128 и выше. Однако некоторые исследования, проведенные в ограниченных географических зонах, показали, что у 15—25% населения этих областей имеются аналогичные серологические доказательства наличия значи­тельной экспозиции L. pneumophila или антигеннородственным микроорганизмам. Это позволяет предположить, что в некоторых районах инфекция может быть эндемической.

Патологические изменения и патогенез. Большинство патологических изме­нений, вызываемых легионеллами, связано с поражением легких. Наиболее полно изучена симптоматика, характеризующая болезнь «легионеров», она отражает также явления, наблюдаемые при инфекциях, вызываемых другими микроорга­низмами этого рода. Явные признаки поражения доли легкого почти всегда сви­детельствуют о наличии сливной пневмонии. Наиболее характерные микроскопи­ческие признаки — это массивная экссудация напоминающей белок жидкости и воспалительных клеток в просвет альвеол. В большинстве случаев клеточный компонент экссудата состоит из смеси полиморфно-ядерных нейтрофилов и мак­рофагов. Отличительным признаком этой пневмонии является интенсивный лизис воспалительных клеток с накоплением ядерного детрита и фибрина. Альвеолярные перегородки отечны и инфильтрированы воспалительными клетками; гиалиновые мембраны обнаруживаются примерно в 50% случаев. Воспалительный процесс поражает, как правило, терминальные бронхиолы, тогда как бронхиолы более крупного размера и бронхи остаются интактными. Ни одно из этих патологиче­ских изменений не является патогномоничным для поражения легких, вызванного легионеллами, но гистологические изменения достаточно характерны для того, чтобы предположить такой диагноз.

Как правило, легионеллы выявляют в воспалительном экссудате с помощью окраски по Dieterle или теста прямой иммунофлюоресценции. Другие методы дают менее надежные результаты, хотя L. micdadei можно обнаружить в тканях с помощью окраски на кислотоустойчивость. Было установлено, что микроорга­низмы располагаются внутриклеточно, и увеличение их количества сопровождает­ся лизисом воспалительных клеток.

О патогенезе легионеллеза известно мало. Тот факт, что курильщики сигарет более чувствительны к инфекции, чем некурящие люди, позволяет предположить, что определенную роль в развитии болезни может играть нарушение функции альвеолярных макрофагов. Экспериментальные исследования показали, что ле­гионеллы могут переживать и пролиферировать в нормальных макрофагах и дру­гих клетках, что является весьма важной патогенетической особенностью. Мас­сивный лизис воспалительных клеток и отек интерстициальной ткани указывают на возможность продуцирования токсина возбудителем. Такой микробный токсин может вызывать некоторые клинические симптомы, характерные для этой ин­фекции.

Клинические проявления. Все возможные проявления болезни неизвестны. Изучены легкие формы респираторного легионеллеза, но нельзя исключить также возможность развития бессимптомных форм инфекции, которые объясняют нали­чие повышенных титров антител у здорового населения. Вспышка болезни в Понтиаке (Мичиган) характеризовалась острым началом и коротким течением гриппоподобного синдрома умеренной тяжести, сопровождавшегося лихорадкой, миалгией и головными болями. Легионеллез с подобной симптоматикой был отне сен к «Понтиакской лихорадке» и до тех пор, пока не была описана вспышка инфекции, вызванная L. feeleii, считалось, что он вызывается исключительно L. pneumophila.

Наиболее характерным проявлением легионеллеза является пневмония, на­столько серьезная, что требует госпитализации больного. Никаких клинических различий между инфекциями, вызванными легионеллами разных видов, а также между легионеллезом и другими формами пневмоний не выявляют. В типичных случаях болезни «легионеров» отмечают недомогание и слабую головную боль, предшествующие быстрому подъему температуры, которая в течение 24—48 ч по­вышается до 40°С почти у 50% больных; возможен сильный озноб. Сначала появляется умеренно выраженный сухой кашель; затем он усиливается, стано­вится продуктивным и сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Примерно у 20% больных начинается кровохарканье. К дополни­тельным симптомам, наблюдаемым несколько реже, относятся одышка, плевраль­ные и мышечные боли. У 25% больных в процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт, появляются тошнота и рвота, диарея, боли в области живота. У не­большого числа больных эти симптомы преобладают. В ряде случаев начало легионеллеза более медленное и клинические проявления менее характерны. Эти заболевания могут неправильно диагностироваться до тех пор, пока эпидемио­логическая обстановка или тщательная клиническая оценка симптоматики не побудят врачей заподозрить диагноз легионеллеза. Данные физикального обсле­дования неспецифичны для легионеллеза и во многом определяются имеющимися у больного сопутствующими заболеваниями. Распространенными симптомами являются лихорадка, тахипноэ и тахикардия; возможны внезапные приливы крови к лицу, пониженное потоотделение и постепенное развитие состояния про­страции. Исследование органов грудной клетки выявляет влажные хрипы, но признаки уплотнения легочной паренхимы отсутствуют. На рентгенограммах органов грудной клетки выявляют значительно большее вовлечение в процесс легких, чем это можно предположить по результатам физикального обследо­вания.

На протяжении первых 4—6 дней состояние больных прогрессивно ухуд­шается. Может потребоваться еще 4—5 дней активной, антибиотикотерапии, прежде чем появятся признаки выраженного клинического улучшения. Средняя продолжительность лихорадки, по данным одного представительного исследова­ния, составила 13 дней. Рассасывание инфильтратов в легких значительно отста­ет во времени от улучшения других клинических показателей, нередко наблюдает­ся.небольшое рубцевание. У многих больных в течение недель после окончания острой стадии заболевания сохраняются слабость и легкая утомляемость.

Основное осложнение легионеллеза — дыхательная недостаточность. От 20 до 30% больных, нуждающихся в госпитализации, имеют симптомы выраженной гипервентиляции и гипоксемии. Почти у половины из этих больных прогрессирование болезни приводит к необходимости применения интубации и принудитель­ной вентиляции легких. Среди больных с дыхательной недостаточностью отме­чается высокая смертность. В ряде случаев развиваются такие осложнения, как резкое понижение артериального давления и шок с вторичной острой почечной недостаточностью.

Лабораторные исследования. Для большинства больных характерен умерен­ный гранулоцитоз или нейтропения, но у части из них (около 20%) количество лейкоцитов повышено (примерно 20•10⁹/л), СОЭ повышена, отмечается умерен­ная протеинурия. Возможно развитие обратимой почечной недостаточности и незначительных нарушений функции печени, однако их не всегда можно отнести за счет инфекции.

На ранних этапах заболевания примерно у 65% больных рентгенограмма органов грудной полости выявляет односторонние инфильтраты легочной парен­химы. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни в резуль­тате прогрессирования пневмонии процесс распространяется на оба легких. Пре­обладают неспецифические плохо отграниченные округлые очаги затемнения легочной ткани или диффузно-пятнистые долевые тени. Примерно в 30% наблю­дений отмечаются незначительные плевральные выпоты.

Рутинные бактериологические исследования, включая посевы крови и мокро­ты, дают отрицательные результаты на наличие возбудителя. В пробах секрета, полученного из нижних отделов дыхательных путей с помощью транстрахеальнои аспирации или других адекватных методов, выявляют большое количество гранулоцитов и альвеолярных макрофагов, но при окраске по Граму микроорганиз­мов в них не обнаруживают, а посевы на обычные питательные среды роста не дают.

Диагностика. Диагноз легионеллеза наиболее точно устанавливается на основании обнаружения легионелл в респираторных секретах больных при их культуральном исследовании или с использованием иммунофлюоресцентных кра­сителей. Так как в норме не наблюдают колонизации органов дыхания легионел­лами, их обнаружение в мокроте служит подтверждением роли этих микроорга­низмов в развитии инфекции. Культуральные методы исследования секрета орга­нов дыхания с целью выявления легионелл несколько более чувствительны, чем иммунофлюоресцентная окраска. Наибольшее количество положительных резуль­татов было получено, когда подлежащие исследованию пробы секрета дыхатель­ных путей были защищены от загрязнения микрофлорой ротовой полости. К та­ким материалам относятся транстрахеальные аспираты, чрескожные аспираты тонкой иглой, жидкость бронхоальвеолярного лаважа. Чувствительность культуральных исследований этих материалов достигает 90%, так как выделению возбудителя не мешает загрязняющая микрофлора.

При исследовании самопроизвольно выделяющейся мокроты чувствитель­ность культурального исследования снижается за счет двух факторов. Во-первых, загрязняющие материал микроорганизмы могут подавлять рост легионелл на неселективных средах. Более того, селективные питательные среды содержат в своем составе антибиотики, к которым чувствительны различные виды легионелл. Например, L. micdadei не дает интенсивного роста на этих средах вследствие своей чувствительности к цефамандолу, а поэтому посевы материала от больных с инфекцией, вызванной этим видом легионелл, могут дать ложноотрицательные результаты.

Иммунофлюоресцентная окраска менее чувствительна, чем метод посева. Основные трудности в постановке диагноза методом иммунофлюоресцентной окраски создают различия в антигенном составе разных видов легионелл, так как в распоряжении исследователей имеются конъюгаты антител всего к не­скольким видам возбудителя: L. pneumophila, L. micdadei, L. bozemanii, L. dumoffii, L. gormanii и L. longbeacheae. Так как известно, что подавляющее большинство случаев легионеллеза вызвано L. pneumophila, при отрицательных результатах прямого иммунофлюоресцентного теста (DFA) следует иметь в виду возможность того, что у данного конкретного больного инфекция может быть вызвана известным, но неопределимым этим методом видом легионелл. Было показано, что при болезни легионеров антигены возбудителя выделяются с мочой. Этот антиген (ы) могут определяться в моче в течение первых 3 дней болезни. Это обстоятельство указывает на потенциальную возможность использования этого теста в целях.экспресс-диагностики. Как и все другие серологические методы, используемые при диагностике легионеллеза, указанный тест характе­ризуется теми же недостатками, а именно: требует большого числа реагентов, с помощью которых можно было бы выявить все 22 вида и 35 серотипов воз­будителя, относящихся к роду легионелл.

Из-за многочисленности антигенов, которые должны быть использованы в се­рологических реакциях, и неопределенности ответной иммунной реакции на легионеллы, серологические исследования при этой инфекции имеют скорее эпидемиоло­гическую, а не клиническую ценность.

Лечение и профилактика. Хотя исследования, проводимые in vitro, показывают эффективность целого ряда антибиотиков для лечения болезни «легионеров», кли­нический опыт показал, что наименьший показатель смертности достигается при применении эритромицина в дозе от 0,5 до 1,0 г через каждые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг через каждые 6 ч для детей. Тетрациклин менее эффективен. Рифампицин в лабораторных исследованиях дал достаточно обещающие результаты, но его склонность индуцировать развитие устойчивости ограничивает его потенциаль­ную пользу. Несомненно, что этот препарат следует назначать в сочетании с каким-либо другим лекарственным средством. Так, со все возрастающей частотой у больных с тяжелыми формами болезни, требующих интенсивного лечения, при­меняется комбинация рифампицина и эритромицина. Однако не было документаль но подтверждено, что подобное сочетание более эффективно, чем монотерапия эритромицином.

Хотя частота смертельных исходов среди больных, получавших лечение эри­тромицином, невелика, ответная реакция на применение этого препарата часто не очень выражена. Если лечение продолжается в течение по крайней мере 14 дней, рецидивы наблюдаются редко. В случае возникновения рецидивов курс лечения эритромицином следует повторить. Так как тяжесть течения пневмонии при болезни легионеров не всегда требует госпитализации больного или возникает подозрение на микоплазменную или пневмококковую инфекции, эритромицин следует считать препаратом выбора для лечения пневмонии в амбулаторных условиях.

Помимо противомикробной терапии, при болезни легионеров следует исполь­зовать и другие формы лечебного воздействия. Выраженная лихорадка, повышен­ное потоотделение и тахипноэ вызывают массивную потерю жидкости организмом, что может потребовать внутривенного введения жидкостей. В случае гипоксии рекомендуется применение кислорода.

Профилактика легионеллеза зависит от идентификации резервуаров инфекции в окружающей среде и обеззараживания их. Однако эти микроорганизмы настоль­ко широко распространены, что рутинное обнаружение их в окружающей среде при отсутствии заболеваний имеет ограниченную ценность. В лечебных учреждени­ях более плодотворным с точки зрения определения резервуаров инфекции является активное выявление инфекций, вызванных легионеллами, как лабораторными ра­ботниками, так и работниками эпидемиологической службы. При этом необходимо предпринять попытки анализа ситуации: являются ли нозокомиальные заболевания по времени и месту их развития таковыми, что пробы материала, взятые для бак­териологического исследования окружающей среды, отобраны рационально. Эпи­демиологической оценке с точки зрения их относительного участия в возможном развитии внутрибольничного легионеллеза должны быть подвергнуты все возмож­ные источники, например, оборудование для лечения заболеваний органов дыхания, питьевая вода и др.

Прогноз. Показатель общей смертности от легионеллеза неизвестен. Среди больных пневмонией, нуждающихся в госпитализации, он составляет около 15%. Наличие у больного осложняющих сопутствующих заболеваний может повысить этот показатель в 2 или 3 раза. У лиц, выздоровевших от легочных форм легионел­леза, обычно не отмечают никаких остаточных проявлений болезни. В то же время-неизвестно, приобретают ли они иммунитет к инфекции, вызываемой тем же са­мым или родственным микроорганизмом.

ГЛАВА 118. БОЛЕЗНЬ ОТ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН

Лоуренс Корей (Lawrence Corey)

Определение. Болезнь от кошачьих царапин — инфекция, характеризующаяся безболезненным, иногда нагнаивающимся региональным лимфаденитом, развиваю­щимся после получения царапин или тесного контакта с кошками. На месте внедрения возбудителя обычно обнаруживается местный очаг, и 90% больных сообщают о наличии царапин или контакта с кошкой.

Этиология. Этиология болезни от кошачьих царапин остается неустановленной. К микроорганизмам, которым ранее приписывали роль возбудителей, относятся кислотоустойчивые бактерии, хламидиоподобные микроорганизмы и вирусы. В на­стоящее время кандидатом на роль возбудителя болезни является мелкая, плеоморфная, предположительно грамотрицательная бактерия, идентифицированная при импрегнации серебром по Warthin—Starry в лимфатических узлах 25 из 34 больных с клиническими и гистологическими признаками болезни от кошачьих царапин. Наиболее часто микроорганизм обнаруживается в стенках капилляров и в макрофагах, выстилающих синусы или зародышевые центры, значительно реже — в участках нагноения или формирования микроабсцессов. Этот же микро­организм был обнаружен в биоптате из очагов поражения на коже. Из лимфоузла одного из больных был выделен микроорганизм аналогичных размеров. Предпола­гаемый возбудитель оказался плеоморфным, неопределенно окрашивающимся по Граму и по всей вероятности относящимся к, бактериям рода Rothia. Бактерии этого рода являются частью нормальной орофарингеальной флоры. В эксперимен­тах in vitro была установлена чувствительность возбудителя к пенициллину, эритромицину, котримоксазолу (Cotrimoxazole), цефалоспоринам и клиндамицину (Clindamycin). Постулаты Коха не подтверждены в отношении этого микро­организма.

Эпидемиология. Болезнь известна во многих географических зонах. Наиболее часто она наблюдается осенью и зимой, причем 75% заболеваний регистрируется у детей. Положительная реакция на кожные пробы с антигеном выявляется у 3— 20% населения. Как установлено на основании анализа положительных реакций на кожные пробы с антигеном, лица, имеющие частые контакты с кошками (вете­ринарные врачи или люди, имеющие бытовой контакт), значительно чаще, чем ин-тактные лица, имеют в анамнезе указание на это заболевание, перенесенное в прошлом. Установлено, что кошки являются только переносчиками инфекции. Животные, как правило, не болеют и дают отрицательные реакции на кожные пробы с антигенами. Семейное распространение этой инфекции, проявляющееся последо­вательным развитием нескольких заболеваний на протяжении месяцев или лет, позволяет предположить, что кошки служат интермиттирующими или долговремен­ными носителями инфекции. Развитие сходного синдрома было описано после ца­рапин, нанесенных обезьянами, и повреждений, вызванных неустановленными объектами.

Патологические изменения. Гистопатологические изменения лимфатических узлов не имеют специфического характера. Описаны три стадии развития заболе­вания: в ранних очагах выявляется ретикулоклеточная гиперплазия; в более зре­лых очагах формируются гранулемы; в позднем периоде болезни в очагах обнару­живаются микроабсцессы. Гистологический характер изменений сходен с аналогич­ными, наблюдаемыми при атипичных микобактериальных инфекциях, венерической лимфогранулеме, токсоплазмозе, саркоидозе, бруцеллезе, туляремии и даже болез­ни Ходжкина.

Проявления. Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней. В типичных случаях очаг представляет собой приподнятую, слегка болезненную, незудящую папулу, которая, прогрессируя, образует в течение 2—3 дней везикулы или струпы. Описаны множественные первичные очаги. Очаг часто выглядит как укус насеко­мого и обычно не побуждает больного обратиться к врачу. Примерно у 40% боль­ных первичный очаг не выявляется, а у некоторых в анамнезе отсутствует указание на предшествующую травму.

Регионарная лимфаденопатия проявляется в период от нескольких дней до

6 нед после внедрения инфекции. Как правило, аденопатия проявляется в одном каком-либо участке тела и бывает односторонней и асимметричной, в большинстве случаев в процесс вовлекается только один лимфатический узел. Подмышечные, шейные, околоушные, подчелюстные, паховые, бедренные или эпитрохлеарные лим­фатические узлы с одной стороны становятся размягченными и болезненными, часто это сопровождается покраснением кожи в области пораженного узла. Иногда лимфатические узлы нагнаиваются, размягчаются и спонтанно дренируются, свищи полностью заживают с формированием на месте их нежных рубчиков. Болезнен­ность лимфатических узлов постепенно уменьшается, а безболезненные плотные, увеличенные лимфатические узлы обнаруживаются пальпаторно в течение несколь­ких недель или даже месяцев. За редким исключением, генерализованное увеличе­ние лимфоузлов не выявляется, селезенка не пальпируется.

Системные симптомы обычно выражены слабо и проявляются головной болью, лихорадкой и недомоганием, которые в течение нескольких дней ликвидируются. Заболевание может сопровождаться ознобом и повышением температуры тела до 40°С, но такие проявления крайне редки. У многих больных не отмечается никаких симптомов. Иногда во время начальных стадий болезни появляются транзиторные макулярные или везикулярные высыпания, исчезающие в течение 48 ч. Могут также наблюдаться узловатая эритема и мультиформная или тромбоцитопеническая пурпура.

К другим клиническим формам этой болезни относятся энцефалит, характе­ризующийся лихорадкой, судорогами, нарушением сознания, невысоким плеоцитозом в цереброспинальной жидкости и повышением содержания белка (эти измене­ния при выздоровлении обычно нормализуются); железисто-глазной синдром Парино, характеризующийся, гранулематозным конъюнктивитом и увеличением гемолатеральных околоушных узлов; мезентериальный лимфаденит; спонтанно излечи­вающиеся остеолитические костные очаги; тромбоцитопеническая и нетромбоцитопеническая пурпура. При всех этих синдромах для постановки диагноза болезни от кошачьих царапин необходимо наличие характерных для этой болезни диагно­стических критериев.

Диагностика. Прежде чем будет подтвержден диагноз болезни от кошачьих царапин, должно быть установлено наличие следующих критериев: сведения о контакте с кошкой; первичный очаг поражения; регионарная лимфаденопатия; положительная внутрикожная проба; гистопатологические изменения, характер­ные для болезни от кошачьих царапин, в биоптате из лимфатического узла (этот критерий не является обязательным, если есть положительные результаты внутри-кожного теста); выявление предположительного этиологического бактериального. агента в первичном очаге поражения или лимфатическом узле и неудачи при поисках другого этиологического агента.

Специфическая диагностика основывается на результатах кожной пробы. В США нет стандартного коммерческого антигена для постановки кожных проб. Он приготавливается путем смешивания одной части гноя, аспирированного из пораженного лимфатического узла, с тремя частями изотонического раствора с последующим инактивированием полученной смеси путем нагревания или облуче­ния. Положительная реакция проявляется в течение 24—48 ч как замедленная реакция туберкулинового типа и проявляется уплотнением диаметром 5 мм и более и эритемой размером 10 мм. Хотя активность отдельных партий антигена варьирует, больные, реагирующие на антиген одной партии, обычно реагируют также и на антиген другой партии. Материал для кожных проб можно сохранять в заморо­женном состоянии. Проба становится положительной через 30 дней после зараже­ния и может сохраняться в течение многих лет. Активность каждой партии антигена необходимо тестировать у больных с верифицированным диагнозом болезни. Могут наблюдаться ложноотрицательные реакции. В то же время приблизительно у 5% здоровых людей обнаруживается положительная реакция.

К другим изменениям лабораторных показателей относятся небольшой лей­коцитоз (15•10⁹/л), иногда невысокая эозинофилия и повышенная СОЭ.

Болезнь от кошачьих царапин — доброкачественное заболевание с благо­приятным прогнозом. Основная трудность заключается в возможности спутать его с другими, более серьезными заболеваниями, сопровождающимися поражением лимфатической системы. К их числу относятся туляремия, туберкулез лимфати­ческой системы, споротрихоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, токсоплазмоз и бактериальные адениты. То, что аденопатия безболезненна, может спровоцировать подозрение на болезнь Ходжкина или другие лимфомы. Болезнь от кошачьих цара­пин следует дифференцировать от туляремии, которая иногда передается кошками. Массы, расположенные в области шеи, могут ошибочно быть приняты за кисты тиреоглоссального протока, дермоидные кисты, кистозные гигромы, аденомы щито­видной и паращитовидной желез, опухоли слюнной железы или каротидного тела, аневризмы, дивертикулы глотки или пищевода, мезодермальные опухоли, а также лимфомы. Для выявления других инфекций используются результаты соответст­вующих серологических и культуральных тестов; биопсия поможет исключить на­личие опухоли. Положительные результаты кожной пробы с антигеном возбудите­ля болезни от кожных царапин могут избавить от необходимости проведения биопсии.

Лечение. Заболевание излечивается самопроизвольно, симптомы исчезают спонтанно в течение 1—2 мес. Иногда аспирация гноя из пораженных лимфоузлов приводит к уменьшению боли. Антибиотики и стероидные препараты неэффективны.

РАЗДЕЛ 4. МИКРОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ГЛАВА 119. ТУБЕРКУЛЕЗ

Томас М. Дэниэл (Thomas M. Daniel)

Определение. Туберкулез — хроническая бактериальная инфекция, вызывае­мая Mycobacterium tuberculosis и характеризующаяся образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствитель­ностью. Болезнь, как правило, локализуется в легких, однако в процесс могут вовле­каться и другие органы. При отсутствии эффективного лечения обычно наблюдается постепенное хроническое прогрессирование болезни, которое в большинстве слу­чаев приводит к смертельному исходу.

Этиология. Mycobacterium tuberculosis, микобактерия туберкулеза, — пред­ставитель рода Mycobacterium, в состав которого входят более 30 хорошо изучен­ных и много неклассифицированных видов микобактерий. М. tuberculosis наряду с близкородственным видом М. bovis вызывает туберкулез. М. leprae — этиологи­ческий агент проказы (гл. 120) и ряд других видов микобактерий вызывают менее распространенные заболевания человека (гл. 121). Большинство микобактерий непатогенны для человека, и многие из них обнаруживаются в окружающей среде.

Микобактерий различаются по составу поверхностных липидов, обусловли­вающих кислотоустойчивость. Это означает, что указанные микроорганизмы после окраски не могут быть обесцвечены кислым спиртом. Благодаря наличию этих ли­пидов окраску необходимо проводить при нагревании или с использованием детергентов.

Для того чтобы понять патогенез туберкулеза, необходимо знать, что М. tu­berculosis содержит много иммунореактивных субстанций. Поверхностные липиды микобактерий и водорастворимые компоненты пептидогликана клеточной стенки являются важными адъювантами, способными оказывать влияние на течение про­цесса путем непосредственного первичного воздействия на макрофаги организма хозяина. Возбудитель переживает во внутриклеточной среде макрофагов, и этому внутриклеточному персистированию могут способствовать липиды клеточной стен­ки, подавляющие фагосомально-лизосомальное расплавление. Микобактерий обла­дают целым рядом белковых и полисахаридных антигенов, часть из которых явля­ются, вероятно, видоспецифическими, тогда как другие явно проявляют свою антигенность значительно шире — в пределах рода. Туберкулезная инфекция проявля­ется в представлении антигенов макроорганизму в присутствии адъювантов. Для туберкулеза характерна клеточно-опосредованная гиперчувствительность, которая является важной детерминантой патогенеза болезни.

Дата добавления: 2014-11-20