Инфекция, вызванная пастереллами 1 страница

Pasteurella niultocida — мелкая, аэробная грамотрицательная, биполярно-окрашенная коккобацилла, отдаленно относящаяся к иерсиниям, но отличающая­ся от нях микробиологическими характеристиками и клиническими проявлениями вызываемой инфекции. Три родственных вида этого микроорганизма (Р. haemolytica, P. pneumotrophica и Р. ureae) вызывает спорадические заболевания у людей. Все возбудители хорошо растут на обычных питательных средах (за исключением агаpa Mac Conley), выделяют эндотоксин и чувствительны к пенициллину, цефа лоспоринам последних поколений, препаратам группы тетрациклина и левомицетину, но обладают различной степенью устойчивости к аминогликозидам и эритромицину. Р. multocida — представитель нормальной микрофлоры желудочно-кишечного и респираторного тракта многих диких и домашних млекопитающих и птиц. Носительство этого микроорганизма среди собак и кошек колеблется от 50 до 90%.

Микроорганизм вызывает септицемию и пневмонию у домашних животных и наиболее часто служит причиной инфекций, возникающих у людей после укусов или царапин, особенно кошек и собак. Как правило, кожные раневые инфекции развиваются быстро (от 1 до 2 дней), сопровождаются сильной болью, лихорад­кой, нагноением, развитием целлюлита и аденита в окружающих тканях. Ослож­нения проявляются в виде абсцессов, воспалений сухожильных влагалищ, остео­миелитов и септических артритов. Другими наиболее частыми формами пораже­ния, вызываемого Р. miiltocida, являются пневмонии, острые или хронические бронхиты и синуситы. Инфекции развиваются у лиц, страдающих другими респи­раторными заболеваниями, и могут не зависеть от контактов с животными. Бакте­риемия сопровождает легочную инфекцию или развивается на фоне абдоминаль­ных абсцессов, менингитов, эндокардитов и урогенитальной инфекции.

Заболевание должно быть заподозрено у человека после укуса каким-либо животным. Ни характер раны, ни локализация и проявления со стороны любого другого органа, вовлеченного в процесс, не являются патогномоничными и часто напоминают инфекцию, вызванную стафилококками, стрептококками, или болезнь кошачьих царапин. Диагноз должен быть подтвержден лабораторной идентифи­кацией Pasteurella spp. Лечение парентеральным введением пенициллина или тетрациклина обычно оказывается эффективным, но значение профилактических мер при укусах не доказано.

ГЛАВА 115. ХОЛЕРА

Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. /. Carpenter)

Определение. Холера — это острое заболевание, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерными вибрионами. Болезнь характеризуется эпидемическим распространением и развитием в тяжелых случаях массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов.

Этиология и эпидемиология. Холерный вибрион — изогнутая аэробная грамотрицательная палочка с одним полярным жгутиком. Она весьма подвижна и имеет как О-, так и Н-антигены. Серологическая идентификация основана на различиях в антигенном составе полисахаридов О-антигенов.

В течение 150 лет холера была эндемичным заболеванием в дельте Ганга в Западной Бенгалии и в Бангладеш и часто вызывала эпидемии в южных и юго-восточных районах Азии. Последняя, седьмая пандемия холеры, в 1961—1981 гг., началась на Целебесе и распространялась на север до Кореи и на запад до всех стран Африки и южных районов Европы. Последняя крупная вспышка холеры в западном полушарии отмечалась в 1866—1867 гг. Однако в прибреж­ных районах Техаса и Луизианы с 1978 г. более чем у 40 человек была диагно­стирована холера, вызванная возбудителем ссротипа Инаба. Спорадические слу­чаи регистрировались после употребления недостаточно обработанной пищи из мирских продуктов, выловленных в заливе у побережья Луизианы. Кроме того, описана крупная вспышка (44 случаев) холеры в результате загрязнения питье­вой воды на нефтепромыслах побережья залива. С 1900 г. в остальных странах западного полушария был зарегистрирован только один случай холеры.

Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, однако индивидуальные ха­рактеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. В эндемичных райо­нах холера поражает преимущественно детей; в сельских районах Бангладеш заболеваемость у детей в возрастной группе 1--5 лет в 10 раз выше, чем у под­ростков в возрасте старше 14 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей.

У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий.

Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответст­венный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энте­ротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько понижена, концентрация бикарбоната повы­шена примерно в 2 раза, а калия — в 3—5 раз по сравнению с- плазмой крови. В основе патофизиологических нарушений при холере лежит потеря внеклеточной жидкости, приводящая к гиповолемическому шоку, ацидозу вследствие дефицита щелочей, и прогрессирующая потеря калия. Холерный вибрион не проникает в кишечную стенку, при этом данных о том, что энтеротоксин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки, нет.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается обычно от

12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, с водянистой, обычно безболезненной, диареи. В более тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1000 мл, при этом в ближайшие часы от начала заболевания потери изотони­ческой жидкости могут составить несколько.титров, что ведет к быстрому раз­витию глубокого шока. Затем появляется рвота, иногда она предшествует диа­рее; характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и ощу­щением тошноты. По мере увеличения потерь солей появляются сильные мы­шечные судороги и чаще в области икр.

При первом осмотре типичного тяжелого больного с холерой отмечаются цианоз, заостренные черты лица, втянутый живот, сниженный тургор кожи и нитевидный пульс в периферических артериях или отсутствие пульсации. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный, кроме того, появляются тахикардия, гипотензия и тахипноэ различной интенсивности. Во время каждой эпидемии встре­чаются субклинические или легкие случаи болезни, протекающие с умеренными потерями жидкости, не требующие лечения в условиях стационара. При заболе­ваниях, вызванных штаммом Эль-Тор холерного вибриоиа, ответственного за большинство пандемий, имевших место в последнее время, соотношение субкли­нических и клинических случаев холеры превышает 10:1.

Длительность заболевания колеблется от 2 до 7 дней, последующие проявле­ния его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физио­логических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы ветре чаются исключительно редко. Основные причины смерти при неадекватном лече­нии больных — это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Лабораторные исследования. При наличии указанных выше клинических признаков у больного во время эпидемий или в эндемичных районах следует немедленно заподозрить холеру. Самым надежным методом идентификации хо­лерных вибрионов является посев пробы фекалий больного на агаровые среды, содержащие желчные соли или желатин—теллурит—таурхолат (ЖТТ) или тио­сульфат—цитрат—желчные соли—сахарозу (ТЦЖС). Через 24 ч холерные вибрионы образуют четкие, крупные, плоские желтые колонии. Тин возбудителя определяют в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. У больных с легким течением болезни или у реконвалесцентов вероятность выделения вибрионов может быть увеличена посредством начального обогащения в течение 6 ч в щелочной пептонной воде с последующим пересевом на агаровые среды, содержащие желчные соли, ЖТТ или ТЦЖС. Срочная предварительная диагностика может основываться на прямом наблюдении иммобилизации виб­рионов под воздействием типоспецифической антисыворотки при исследовании в темном поле или с помощью фазово-контрастной микроскопии, или на идентифи­кации возбудителей посредством реакций иммунофлюоресценции.

Лечение. Основой успешного лечения холеры является неотложное и адекват­ное возмещение потерь в результате диареи солей и щелочей. Вполне удовлетво­рительный раствор для внутривенного введения можно легко приготовить, если к 1 л апирогенной дистиллированной воды добавить 5 г NaCl, 4 г натрия бикар­боната и 1 г КСl. При наличии коммерческих растворов хорошие результаты дает использование раствора Рннгера с добавлением лактата. До восстановления нормального пульса внутривенное вливание растворов проводят со скоростью 50—100 мл/мин. В последующем раствор продолжают вводить в количестве, равном объему теряемых жидкостей. Если не удается с точностью определить объем теряемых жидкостей, внутривенное введение раствора следует проводить с такой скоростью, чтобы поддерживать нормальный пульс на лучевой артерии и нормальный тургор кожи. Визуальный контроль за степенью наполнения шей­ных вен и аускультация легких помогут избежать гипергидратации. Во время острой стадии болезни следует обеспечить тщательное наблюдение за больным, так как в 1-е сутки болезни он каждый час может терять по 1 л изотонической жидкости. Недостаточное или запоздалое возмещение потерь жидкости чаще всего приводит к развитию острой почечной недостаточности. У взрослых боль­ных редко отмечаются признаки тяжелой гипокалиемии, причем потери калия (при отсутствии содержащих калий растворов для внутривенного введения) можно восполнить путем перорального его приема. Однако гипокалиемия может существенно влиять на тяжесть заболевания у детей, получивших недостаточ­ный курс лечения, поэтому в растворы для внутривенного введения детям сле­дует добавлять калий в дозе 10—13 ммоль/л. Несмотря на то что нормализация состояния фактически всех больных наступает благодаря адекватному внутри­венному введению солей и щелочей, значительно уменьшить длительность и ин­тенсивность диареи и возможно ранее прекратить выделения вибрионов с испраж­нениями можно путем назначения антибиотиков. Наиболее эффективным в этом отношении является тетрациклин внутрь по 500 мг через каждые 6 ч в течение 48 ч. Используют также и другие антибиотики, включая левомицетин и фуразолидон, однако последние, по-видимому, несколько уступают по эффективности тетрациклину.

Поскольку холерный энтеротоксин не влияет на усиление глюкозой всасыва­ния натрия, восполнение потерь жидкости может быть достигнуто путем орально­го введения электролитных растворов, содержащих глюкозу. Так как лимити­рующим фактором при лечении холеры как во время эпидемий, так и в эндеми­ческих условиях часто является отсутствие достаточного количества растворов для внутривенного введения, использование схем лечения растворами, пригодны­ми для орального введения, значительно снизило смертность при вспышках холе­ры во время последней пандемии. Оральный регидратационный раствор (ОРР), содержащий 20 г глюкозы (или 40 г сахарозы), 2,5 г NaH₂CO₃, 3,5 г NaCl и 1,5 г КСl в 1 л, очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лече­нии больных любого возраста. Всемирная организация здравоохранения в 1981— 1982 гг. распределила в 87 странах примерно 41 млн упаковок с солями для приготовления ОРР. Регидратационные растворы в количестве, равном объему потерь жидкости с испражнениями и рвотой, можно назначать внутрь больным с холерой средней тяжести в течение всего периода болезни, кроме того, они до­статочно эффективны и при тяжелых формах холеры, после того как больные будут выведены из гиповолемического шока путем внутривенной регидратации. Оральное введение растворов не уменьшает потери жидкости, однако оно обеспе­чивает поступление раствора электролитов, который всасываете? со скоростью, позволяющей в большинстве случаев компенсировать продолжающиеся потери жидкости. Поэтому для успешного лечения больного холерой оральными регидратационными растворами необходим такой же строгий контроль с тщательным определением состояния пульса, тургора кожи, шейных вен, как и при лечении внутривенным введением растворов. При рецидиве клинических признаков обез­воживания следует внутривенно ввести дополнительное количество солевых растворов.

Прогноз. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации смертность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. К сожалению, особенно в начале эпидемических вспышек, уровень летальности может достигать 60%, что свидетельствует об отсутствии в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностях организации неотложного лечения при наличии большого числа больных в беднейших слоях населения и вынужденных в чрезвычайных условиях терапевтических компро­миссах.

Профилактика. Иммунизация стандартной коммерческой вакциной, содержа­щей 10 млрд убитых вибрионов в 1 мл, обеспечивает только ограниченную (40—60%) защиту в течение относительного короткого (4—6 мес) периода в эндемических районах. Поэтому выезжающим за рубеж американцам проводить вакцинацию не рекомендуется. Единственной надежной защитой от холеры явля­ется тщательное соблюдение правил личной гигиены.

ГЛАВА 116. БАРТОНЕЛЛЕЗ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Определение. Бартонеллез (болезнь Карриона) — инфекция, вызываемая Bartonella bacilliformis. В течении заболевания различают две хорошо опреде­ленные стадии: острая анемия с лихорадкой, характеризующаяся быстрым раз­витием и высокой смертностью и получившая название лихорадки Ороя, и добро­качественная форма, сопровождающаяся сыпью, с хроническими кожными оча­гами поражения, называемая болезнью перуанских бородавок. Каждая из этих двух форм болезни может проявляться в легкой степени. Наибольшую эпиде­миологическую опасность представляют бессимптомные случаи заболевания.

Этиология. Bartonella bacilliformis — мелкая, подвижная, аэробная, плеоморфная, грамотрицательная коккобацилла, по Гимзе окрашивается в краснова­то-фиолетовый цвет. Бартонеллы удается культивировать на обогащенных средах. In vitro микроорганизм проявляет чувствительность к некоторым антибиотикам; не вырабатывает гемолизин.

Эпидемиология. Распространенность бартонеллеза ограничена определен­ными регионами (доминами) в Андах на территории Перу, Эквадора и Колумбии. Болезнь обнаруживается в районах, расположенных на высоте от 2400 до 8000 футов, в местах обитания кровососущей песчаной мухи Lutzomyia — пере­носчика инфекции. Хотя основным переносчиком инфекции является L. verruca-rum, другие виды также играют в этом определенную роль. Единственными известными резервуарами инфекции являются выздоравливающие больные и лица с бессимптомно протекающим процессом. После исчезновения симптомов заболе­вания в течение ряда лет сохраняется состояние слабовыраженной бактериемии, и в эндемичных зонах В. bacilliformis может быть выделена из крови 5— 10% внешне здоровых людей. Эпидемии часто совпадают с иммиграцией насе­ления из свободных от инфекции районов.

Патологические изменения и патогенез. Считается, что проявления болезни отражают общий иммунный статус макроорганизма. У лиц с нарушенным им­мунным статусом развивается лихорадка Ороя. Проникая в кровоток, многочис­ленные бартонеллы склеиваются с эритроцитами, проникают в эндотелиальные клетки капилляров и лимфатических сосудов, где и размножаются. Последую­щее внедрение возбудителей в эритроциты и размножение в них приводят к фа­гоцитозу и разрушению их в печени и селезенке. Продолжительность жизни крас­ных кровяных клеток значительно укорачивается, что влечет за собой развитие анемии. Это состояние усиливается нарушением эритропоэза, происходящим уже на ранних этапах болезни. Патогенез гемолитической анемии не установлен. Агглютинины и гемолизины обнаружены не были, а тесты на механическую лом­кость эритроцитов дают разноречивые результаты. Внедрение возбудителя в эндотелиальные клетки капилляров и развивающийся в ответ на это отек приво­дят к окклюзии сосудов и тканевым инфарктам. Возможно, что повреждение ретикулоэндотелиальной функции, развивающееся вторично как результат мас­сивного фагоцитоза эритроцитов, является причиной значительной частоты выде­ления при лихорадке Ороя сальмонелл и других кишечных бактерий.

По мере развития иммунитета возбудитель почти полностью элиминируется из периферической крови и эндотелия капилляров. После латентного периода бартонеллы вновь обнаруживаются в коже и подкожных тканях, где, несомненно, служат основной причиной развития гемангиоидных очагов болезни перуанских бородавок. Рецидивы болезни Карриона наблюдаются редко, а если и развивают­ся, то почти неизменно в форме бородавок.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода составляет около 3 нед, но он может быть и более продолжительным. В начале заболевания появляются лихорадка и боли в костях, суставах и мышцах. На этом этапе бо­лезнь часто напоминает инфлюэнцу или малярию, но посевы крови дают поло­жительный результат на наличие бартонелл. После этих продромальных симпто­мов у больных обычно развивается одна из двух классических форм болезни.

Лихорадка Ороя. Эта форма бартонеллеза характеризуется внезапным подъемом температуры, резкой бледностью, слабостью и стремительным умень­шением числа эритроцитов. Количество их может снизиться в течение 4—5 дней от нормального значения до 1 000 000 в 1 мм³. Анемия характеризуется наличием в периферической крови нормохромных макроцитов, резкой полихромазией и полихроматофилией, присутствием эритроцитов с ядрами, телец Хауэлла — Жолли, колец Кебота и базофильной исчерченности. Может отмечаться также не­значительный лейкоцитоз со сдвигом влево. Возбудитель в большом количестве обнаруживается в крови; в окрашенных мазках крови микроорганизмы выявля­ют в 90% эритроцитов. К бартонеллезу могут присоединиться сальмонеллез, малярия, амебиаз, туберкулез и другие интеркуррентные инфекции; они играют важную роль в фатальных исходах болезни.

Лихорадка Ороя характеризуется сильными мышечными, суставными и го­ловными болями; терминальными проявлениями болезни являются бессонница, бессознательное состояние и кома. Уровень летальности достигает 50%; боль­ные, не получавшие лечения, умирают в течение 10 дней — 4 нед. При соответст­вующем лечении больные выздоравливают, но иногда возможно и спонтанное выздоровление, если количество возбудителя в организме уменьшается и темпе­ратура тела снижается. Число эритроцитов стабилизируется и приближается к нормальным показателям примерно в течение 6 нед с момента начала выздо­ровления.

Болезнь перуанских бородавок. Эта форма бартонеллеза ха­рактеризуется профузными высыпаниями на коже; может развиваться на фоне анемии или при отсутствии каких-либо симптомов заболевания. Бородавки могут быть милиарными, узловатыми, изъязвленными; размер их колеблется от 2— 10 мм до 3—4 см в диаметре; окраска варьирует от красной до пурпурной. Так как появление бородавок имеет волнообразный характер, у одного и того же больного одновременно можно обнаружить бородавки разных типов, находящиеся на последовательных стадиях развития. Поражения локализуются главным об­разом на конечностях и лице, реже на половых органах, коже головы и сли­зистой оболочке ротовой полости и глотки. Высыпание сопровождается болями, лихорадкой и анемией умеренной степени. Очаги поражения могут персистировать от 1 мес до 2 лет. Возбудитель обнаруживается в очагах поражения и высе­вается из крови.

Диагноз. В эндемичных районах болезнь перуанских бородавок диагности­руется с достаточно высокой точностью. Он подтверждается при выявлении окра­шенного по Гимзе возбудителя в биоптатах из типичных очагов поражения. В случае лихорадки возбудитель легко обнаруживается в мазках периферической крови. Он может быть выделен при посеве крови на всех стадиях течения за­болевания.

Лечение. Лихорадка Ороя сравнительно легко излечивается некоторыми ан­тибиотиками, включая тетрациклин и левомицетин. Применение последнего в дозе 2 г в сутки в течение 7 дней более предпочтительно по сравнению с другими препаратами в связи с тем, что данное заболевание часто сопровождается сальмонеллезной инфекцией. Температура тела нормализуется в течение 48 ч, выздо­ровление наступает быстро. В случае тяжелой анемии может потребоваться пере­ливание крови. При бородавчатой форме болезни применение антибиотиков уско­ряет инволюцию очагов поражения. Высокоэффективным средством борьбы с ночными песчаными мухами как внутри жилых помещений, так и вне их служит

ДДТ. Средства индивидуальной защиты представлены инсектицидными препара­тами и специальными сетками, натягиваемыми над кроватями.

ГЛАВА 117. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕГИОНЕЛЛАМИ

Гарри Н. Бети, А. Вильям Паскюлль (Harry N. Beaty, A. William Pasculle)

Определение. Это острые респираторные инфекции, вызываемые бактериями, относящимися к роду Legionella. Типичным представителем рода является L. pneumophila. Пневмония, вызываемая этим микроорганизмом, носит название болезни «легионеров» и служит прототипом всех инфекций, вызываемых предста­вителями этой группы. В совокупности эти инфекции часто относят к легионеллезам. В то время как различные виды рода Legionella значительно отличаются друг от друга по своим микробиологическим характеристикам, многочисленные разнообразные формы легионеллеза несущественно отличаются от болезни «ле­гионеров» и других клинических проявлений инфекции, вызванной L. pneumophile. Следовательно, многое из того, что мы знаем относительно легионеллеза, исходит из сведений, полученных о болезни «легионеров».

Историческая справка. В июле 1976 г. в Филадельфии была зарегистрирова­на вспышка тяжелого респираторного заболевания, поразившего преимуществен­но делегатов съезда Американского Легиона. Первичное исследование не позво­лило установить какую-либо известную инфекционную или токсическую этиоло­гию заболевания, и поэтому были предприняты всесторонние целенаправленные поиски этиологии и причины вспышки. По мере проведения исследований стало очевидным, что но крайней мере 220 случаев пневмонии, 34 из которых были смертельными, развились из общего источника аэрогенной инфекции, которая присутствовала в течение нескольких дней внутри и в непосредственной близости снаружи одной из гостиниц, в которой размещались делегаты. Было доказано, что инфекционным агентом оказалась ранее неизвестная грамотрицательная бакте­рия, получившая название Legioneila pneumophila.

Серологическими исследованиями было показано, что этот же микроорганизм (или антигенно родственные ему виды) явились причиной и других вспышек ре­спираторных заболеваний. Одна из таких вспышек отмечалась среди обслужи­вающего персонала во время собрания Членов тайного братства, происходив­шего в 1974 г. в той же филадельфийской гостинице. Было также установлено, что L. pneumophila служила причиной вспышки внутрибольничной инфекции, раз­вившейся в форме пневмонии в 1965 г. в одной из психиатрических лечебниц Вашингтона. Во время этой вспышки заболело более 80 пациентов, причем у 14 из них заболевание закончилось смертью. Более ранняя вспышка болезни «легионеров», которую удалось идентифицировать, произошла в 1957 г. среди работников предприятия по упаковке мяса в г. Остине штата Миннесота. Заболе­ли 78 человек, двое больных умерли.

Вторую форму заболевания, вызываемого L. pneumophila, идентифицирова­ли, когда было установлено, что причиной эпидемии непневмонического, гриппоподобного заболевания, имевшей место в 1968 г. среди служащих и посетителей здания окружного отдела здравоохранения в Понтиаке (Мичиган), послужил именно этот возбудитель.

Использование методов, разработанных для выделения и изучения свойств L. pneumophila, привело к распознаванию ряда родственных микроорганизмов, некоторые из которых способны вызывать заболевания у человека. В 1978 и 1979 г. две вспышки внутрибольничных пневмоний в лечебных учреждениях Питсбурга (Пенсильвания) и Шарлотсвилла (Вирджиния) были отнесены за счет возбудителя, первоначально выделенного в Питсбурге из легочной ткани одного из больных. Этот микроорганизм получил название «возбудитель питсбург­ской пневмонии». Однако впоследствии было показано, что фенотипически он аналогичен L. pneumophila, но генетически отличается от нее. Этот микроорга­низм был назван Legionella micdadei в честь Joseph McDade, впервые выделив­шего L. pneumophila.

В последующем была установлена связь между группой риккетсиоподобных бактерий, впервые выделенных десятилетия назад, и вновь выявленным родом Legionella. Многие из этих микроорганизмов напоминают L. pneumophila фено­типически, но являются «атипичными» по антигенному составу и генетическим особенностям. Первоначально эти микроорганизмы были отнесены к «атипичным легионеллоподобным организмам», но в настоящее время распределены по от­дельным видам рода Legionella. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионелл, включающих 35 серотипов (табл. 117-1).

Этиология. Легионеллы — грамотрицательные аэробные палочковидные бак­терии. В клиническом материале имеют вид палочек длиной 0,5 мкм, тогда как на искусственных питательных средах приобретают разнообразную морфологию, включая даже нитевидные формы значительной длины. Большинство видов под­вижны и имеют один или два полярно расположенных жгутика, которые оказа­лись антигенно-идентичными у всех видов.

Легионеллы предъявляют многочисленные требования к составу и рН пита-

Таблица 117-1. Известные виды и серотипы Legionella

Микроорганизм	Число серотипов	Выделяется от человека	Выделяется из окружающей среды
L. pneumophila		Да	Да
L. micdadei		Да	Да
L. bozemanii		Да	Да
L. dumoffii		Да	Да
L. gormanii		Да	Да
L. feeleii		Да	Да
L. longbeacheae		Да	Да
L. jordanis		Да	Да
L. oakridgensis		Да	Да
L. wadsworthii		Да	Да
L. hackeliae		Да	Нет
L. maceachernii		Да	Да
L. sainthelensi		Нет	Да
L. spiritensis	!	Нет	Да
L. jamestownensis		Нет	Да
L. santicrucis		Нет	Да
L. anisa		Нет	Да
L. cherrii		Нет	Да
L. steigerwaltii		Нет	Да
L. paresiensis		Нет	Да
L. rubrilucens		Нет	Да
L. erythra		Нет	Да

тельной среды. Наиболее подходящая среда для их выделения из клинического материала — это содержащий древесный уголь агар на дрожжевом экстракте, обогащенный альфа-кетоглютаратом (BCYE-альфа). BCYE-arap — очень бога­тая питательная среда, которая, однако, не является селективной для легионелл. На этой среде способны расти многие виды бактерии и грибов, в частности Coccidioides immitis. Добавление к среде BCYE-альфа цефамандола, полимиксина и анисомицина превращает среду в полуселективную, которая может быть использована для выделения по крайней мере некоторых видов легионелл из загрязненного патологического материала, например, мокроты. Биохимические различия легионелл несущественны и не могут служить основанием для иденти­фикации различных видов возбудителя. Когда число известных видов было не­велико, их удавалось быстро классифицировать с помощью серологических реак­ций с конъюгатами антител, приготовленными к определенным известным видам легионелл. Среди первых десяти идентифицированных видов перекрестные серо­логические реакции были очень незначительными и не мешали продукции отно­сительно специфических реагентов. Однако несколько видов, описанных позднее, дают выраженные перекрестные реакции с другими, и, до сих пор еще не полу­чены специфические антисывороткн для серологической идентификации всех видов рода Legionella.

Дата добавления: 2014-11-20