Инфекция, вызванная пастереллами 6 страница

При всех формах лепры в процесс постоянно вовлекаются периферические нервы и их поражения обычно более тяжелые, чем поражения любой другой ткани. Деструкция нервных стволов в большей степени обусловлена гранулематозной реакцией макроорганизмов, чем нейротоксическим влиянием возбудителя.

Клинические проявления. Ранняя лепра. Первые признаки лепры обычно обнаруживаются на коже и выражаются одним или несколькими гипопигментированными или гиперпигментированными бляшками или пятнами. Часто первым симптомом, на который обращает внимание больной, являются подоб­ные бляшки, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При тщательном обследовании этого участка устанавли­вают поражение кожи. При обследовании лиц, входивших в контакт с больным, у них, особенно у детей, часто выявляют единичный кожный очаг. Обычно это участок с пониженной чувствительностью, который может самопроизвольно устра­ниться в течение года или двух, но и в этом случае рекомендуется специфическое лечение. Чувствительность в области ранних очагов часто сохраняется, особенно если они расположены на коже лица.

Туберкулоидная лепра. Ранняя туберкулоидная лепра часто про­является четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподни­маются и закругляются или приобретают кольцевидную форму. Отмечается тен­денция к периферическому распространению и заживлению в центре. Полностью развившиеся очаги совершенно утрачивают чувствительность и нормальные кож­ные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Очаги, как правило, единичные или немногочисленные и несимметричные. Нервы рано вовлекаются в патологический процесс, и поверхностные, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локте­вой, малоберцовый и большой ушной) могут пальпироваться и увеличиваются настолько, что становятся видимыми, в особенности те, которые расположены в непосредственной близости от очагов поражения на коже. Отмечаются сильные невротические боли. Поражение нервов ведет к атрофии мышц, особенно малых мышц кисти. Часто развиваются контрактуры кисти и стопы. Различные травмы приводят к вторичной инфекции кисти и образованию подошвенных язв. Позднее могут дополнительно развиться резорбция и потеря фаланг. При вовлечении в процесс лицевых нервов могут развиться лагофтальм, кератит и изъязвление роговицы, ведущее к потере зрения.

Лепроматозная лепра. Кожные очаги поражения проявляются в виде пятен, узлов, бляшек или папул. Пятна часто гипопигментированы. Грани­цы очерчены неясно,.а центральные отделы очагов, приподнятых над поверхно­стью кожи, уплотненные и выпуклые, а не вогнутые, как при туберкулоидной форме болезни. Между очагами выявляют диффузную инфильтрацию. Излюб ленные участки локализации очагов—это лицо (щеки, нос, брови), уши, запя­стья, локтевые суставы, ягодицы и колени. Вовлечение того или иного участка в патологический процесс с развитием инфильтрации, небольшим образованием узелков или без него может прогрессировать настолько неуловимо, что заболе­вание протекает незаметно. Выпадают брови, особенно боковые участки. Значи­тельно позднее кожа лица становится утолщенной и сморщивается (львиное лицо), а ушные мочки отвисают.

Весьма распространенными ранними симптомами являются «заложенность носа», носовые кровотечения, затрудненное дыхание. Часто также наблюдаются полная обструкция носовых ходов, ларингит и охриплость голоса. Перфорация носовой перегородки и образование впадины в средней части спинки ведут к раз­витию седловидного носа. В результате поражения переднего отдела глаза разви­ваются кератит и иридоциклит. Наблюдается безболезненная лимфаденопатия паховых и подмышечных лимфатических узлов. У взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводят к стерильности. Обычным симптомом является гинекомастия.

Вовлечение в процесс крупных нервных стволов при лепроматозной форме заболевания менее известно, но диффузная гипестезия, распространяющаяся на периферические отделы конечностей, при прогрессирующем течении болезни ши­роко распространена.

Пограничная лепра. Очаги поражения на коже при погранично-туберкулоидной лепре обычно напоминают таковые при туберкулоидной форме болезни, однако их больше по количеству и им свойственны менее очерченные границы. Чаще, чем при туберкулоидной лепре, наблюдается множественное вовлечение в процесс периферических нервных стволов. Для пограничной лепры характерна возрастающая вариабельность в характеристике кожных очагов, что обусловливает название «диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут сосущест­вовать с пятнистыми очагами. Утрата чувствительности выражена меньше, чем при туберкулоидной лепре. Погранично-лепроматозная форма характеризуется в значительной степени гетерогенными и относительно симметричными кожными очагами. Мочки ушей могут быть слегка утолщены, но брови и область носа изменены мало.

Реактивные состояния. Общее течение лепры медленное, но иногда оно пре­рывается двумя типами реакций, которые могут наблюдаться у нелеченых боль­ных, но чаще возникают как осложнения лечения.

Лепрозная узловатая эритема. Лепрозная узловатая эритема, или лепрозная реакция 2-го типа, наиболее часто наблюдается у больных лепрозной и погранично-лепрозной лепрой во второй половине первого года лечения. Обычно выявляются множественные болезненные, воспаленные подкожные лим­фатические узлы. Каждый узел сохраняется в таком состоянии в течение 1—2 нед, но возможно появление, и новых увеличенных узлов. Тяжелая лепрозная узло­ватая эритема сопровождается небольшим повышением температуры, лимфаденопатией, артралгиями. Гистологически лепрозная узловатая эритема характеризу­ется полиморфно-ядерной инфильтрацией, отложением IgG и комплемента, что делает ее схожей с реакцией Артюса.

Переменная реакция. Переменная реакция, или лепрозная реак­ция 1-го типа, может осложнять все три пограничных формы заболевания. В существующих кожных очагах развиваются эритема и отечность, могут по­явиться новые очаги поражения. Ранний выход лимфоцитов в существующие очаги сопровождается отеком и сдвигом гистологической картины в сторону ту­беркулоидной. Клеточный иммунитет усиливается. Переменную реакцию можно дифференцировать от прогрессирования заболевания или рецидива с помощью заражения мышей для определения жизнеспособности микобактерий, а также с помощью гистологических исследований. Ослабевающие реакции, которые клини­чески напоминают переменную реакцию, наиболее часто наблюдаются у нелече­ных больных и у женщин во время III триместра беременности. Биопсия кожи выявляет сдвиг в сторону лепроматозной формы и отражает снижение напря­женности клеточного иммунитета.

Осложнения. Лепра, по всей вероятности, является наиболее частой причиной увечий кисти. Травмы и вторичные хронические инфекции могут вести к потере пальцев и дистальных отделов конечностей. Может развиться слепота.

Феномен Lucio наблюдается только у больных с диффузным, инфильтративным, неузловатым типом болезни; он наиболее распространен в Мексике и Центральной Америке. Артерииты приводят к изъязвлению кожи, имеющему ха­рактерную угловую форму, с последующим образованием тонких угловых рубцов. В случае тяжелого течения болезнь клинически напоминает другие формы некротизирующего васкулита и характеризуется высокой смертностью.

Амилоидоз — осложнение тяжелого лспроматозного заболевания, особенно если он осложняется лспрозной узловатой эритемой.

Диагностика. Выявление кислотоустойчивых микобактерий в мазках из кож­ных очагов, полученных методом соскоба-иссечения, является важным доказа­тельством лепры, но при тубсркулоидной форме лепры бактерии могут и не вы­являться. Там, где это возможно, материалы биопсии кожи из пораженного участка следует направлять к патологу, хорошо осведомленному относительно лепры. Патогномоничным является вовлечение в процесс периферических нер­вов, даже если не удалось выявить возбудитель.

Тест с лепромином не имеет диагностической ценности. Гематологические и биохимические исследования крови также малоинформативны. У больных лепро­матозной лепрой часто наблюдаются легкая анемия, повышенная СОЭ и гиперглобулинемия. От 10 до 40% лепроматозных больных имеют ложноположительные серологические тесты на сифилис или аутоантитела к ядерным или клеточным антигенам.

Достигнут большой прогресс в разработке специфических серологических диагностических тестов при лепре. Уникальный поверхностный гликолипидный антиген М. leprae, относящийся к феноловому гликолипиду I, был подвергнут очистке, удалось определить его химическую структуру. Были разработаны си­стемы для выявления антител к лепрозному антигену, чувствительность которых превышает 95% при лепроматозной и около 50% при туберкулоидной лепре. Специфичность метода очень высока, даже если исследуются сыворотки от боль­ных туберкулезом или другими микобактериальными заболеваниями. Эти исследо­вания могут быть использованы для подтверждения диагноза лепры, определения эффективности терапии и при скрининге контактов лепрозных больных с субкли­ническими формами процесса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать такие заболевания, как красная волчанка, обыкновенная волчанка, саркоидоз, фрамбезия, кожный лейшманиоз и ряд банальных кожных болезней. Кожные очаги лепры, особенно туберкулоидной, характеризуются гипестезией, а также выраженным вовлечением в процесс периферических нервов. Признаки лепры имеют много общего с пери­ферической невропатией, вызванной другими причинами, а также сирингомиелией, хотя поражения кожи не характерны для других заболеваний, вызывающих пери­ферическую невропатию. Комбинация хронического заболевания кожи и пора­жения периферических нервов должна всегда наводить на мысль о лепре.

Лечение. Лечение лепры предусматривает участие в нем специалистов многих дисциплин, включая консультативные службы ортопедической хирургии, офталь­мологии, физиотерапии, которые дополняют антимикробную терапию.

Специфическая химиотерапия. Да и сон [ (Dapsone) 4,4-диаминодифенилсульфон, DDS, дифенилсульфон], антагонист фолата — основа ле­чения. Ежедневная доза для взрослых составляет от 50 до 100 мг. Дапсон очень дешев, может применяться при беременности, имеет длительный период полу­распада в сыворотке крови (до 24 ч), что позволяет использовать его в одно­кратной суточной дозе. Серьезные побочные реакции очень редки, но к их числу относятся гемолиз, агранулоцитоз, гепатит и потенциально фатальный эксфолиативный дерматит. При лепроматозной форме болезни в.течение первых 10— 12 нед монотерапии дапсоном погибает достаточно большое количество возбу­дителей, так что заражение мышей в подушечки лапок дает отрицательные ре­зультаты. Тем не менее при этой форме болезни нежизнеспособные микобактерий медленно выводятся из организма и могут обнаруживаться в тканях в течение 5—10 лет. Более того, несколько жизнеспособных бактерий (персистирующие бактерии) могут переживать в тканях в течение многих лет и вызывать реци­дивы, если лечение прекращено.

Проблема устойчивости к дапсону приобретает все большее значение. Вто­ричная лекарственная устойчивость наиболее часто отмечается у больных лепро матозной лепрой и выявляется при клинических и бактериологических рецидивах после нескольких лет регулярного, успешного лечения. Устойчивость к сульфонам можно продемонстрировать путем заражения мышей в подушечку лапок. Частота этой вторичной инфекции колеблется от 2 до 30% в разных странах в зависимо­сти от применяемого сульфона и регулярности его применения. Первичная устой­чивость к дапсону, достигающая у ранее нелеченых больных 30%, осложняет эмпирически подобранную терапию во многих частях света, но в США у вновь выявленных больных она остается редкой. В связи с проблемами- устойчивых к дапсону микобактерий, а также персистирующих микобактерий в настоящее вре­мя рекомендуется многокомпонентная лекарственная терапия при всех мультибациллярных заболеваниях.

Рифа мпицин — препарат, обладающий наиболее быстрым бактерицид­ным действием в отношении возбудителя лепры. В течение 5 дней после перорального приема единственной дозы рифампицина в 1500 мг жизнеспособность микобактерий, вегетирующих в кожных очагах, снижается до невыявляемого уровня. Обычная доза препарата составляет 600 мг в день. Высокая стоимость рифампицина ограничивает его применение в развивающихся странах, и приво­дит к использованию режимов, при которых он назначается в дозе 600 или 900 мг 1 раз в месяц. Эти интермиттирующие режимы основаны на эксперимен­тальных исследованиях на животных, но не были достаточно полно изучены при заболеваниях человека. До тех пор, пока не будет накоплен больший клиниче­ский опыт, многие специалисты предпочитают назначать рифампицин ежедневно или 2 раза в неделю. Устойчивость микобактерий лепры к этому препарату на­блюдается редко. Применение рифампицина для лечения лепры не было одобрено Комитетом по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами.

Клофазимин (Ciofazimine) — производное феназинового красителя. Он обладает высокой липофильной активностью и аккумулируется в коже, желудочно-кншечном тракте, в макрофагах и моноцитах. Его фармакокинетика плохо изучена, но обычно он назначается в дозе от 50 до 200 мг в день; вероят­ный период полураспада его составляет более 70 дней. Токсическое воздействие в основном оказывает на кожу и желудочно-кишечный тракт. Появление на коже красноватой пигментации, часто сопровождающейся ихтиозом, трагически воспри­нимается многими людьми европеоидной расы со светлой кожей, затрудняя лече­ние. Токсическое воздействие на кишечник зависит от дозы и проявляется в виде диареи и спазматических болей в кишечнике. Не установлено, безопасно ли при­нимать клофазимин во время беременности. В США клофазимин находится в стадии исследования и получить его для испытания можно в Национальном Цент­ре Болезней Хансена, Карвилл, Луизиана.

Несколько других препаратов, включая этионамид, протионамид, тиамбутозин (Thiambutosine) и тиоацетазон,.проявляют умеренную активность в отноше­нии микобактерий лепры и могут быть использованы в составе многокомпонент­ных лекарственных режимов. Ни один из этих препаратов не был одобрен Комитетом по контролю за лекарственными и пищевыми продуктами.

Лечение мультибациллярных болезней должно проводиться тремя препара­тами, обычно это дапсон, рифампицин и клофазимин. Если известно, что воз­будитель чувствителен к дапсону, то комбинация дапсона и рифампицина может быть достаточно эффективной для лечения пограничной и погранично-лепроматозной формы, но вероятность вторичной устойчивости к дапсону делает жела­тельным добавление третьего препарата при лепроматозной форме заболевания. В процессе лечения должны использоваться объективные методы оценки эффек­тивности терапии, включая кожные соскобы и биопсии. Лечение следует продол­жать по крайней мере до тех пор, пока с помощью этих методов не будут полу­чены стойко отрицательные результаты. Оптимальная продолжительность лече­ния не установлена, но рекомендуется проводить его по меньшей мере 2 года. При лепроматозной лепре длительность лечения может быть неограниченной.

Терапевтические режимы, включающие два препарата, обычно дапсон и ри­фампицин, адекватны для лепры с малым количеством микобактерий. Всемирная организация здравоохранения рекомендует 6-месячный курс, который может быть повторен, если развивается рецидив. В США стандартная практика лечения включает применение в течение первых 6—12 мес (в зависимости от клинической эффективности) дапсона и рифампицина, а затем только дапсона до завершения полного 24-месячного курса терапии.

Объективные признаки клинического улучшения должны проявляться ко 2—3-му месяцам лечения. Следует отметить, что даже при адекватном лечении клиническая ответная реакция организма может осложниться развитием интеркуррентных реактивных состояний, но тем не менее прогрессирование болезни прекращается и состояние кожных очагов постепенно улучшается. Изменчивость неврологических нарушений носит ограниченный характер.

Лечение реактивных состояний. Легкая форма лепрозной уз­ловатой эритемы поддается лечению жаропонижающими и обезболивающими средствами. Тяжелая форма эффективно излечивается высокими дозами преднизона (60—120 мг в день). Противомикробная терапия в этот период должна продолжаться, так как кортикостероидные препараты поддерживают жизнеспо­собность возбудителя лепры в организме, если при этом не даются противолепрозные препараты. Рифампицин усиливает метаболизм кортикостероидов печенью, обусловливая необходимость применения более высоких доз для достижения эффекта. Талидомид (Thalidomide) — наиболее эффективный препарат при ле­прозной узловатой эритеме. Первоначальная доза его составляет 200 мг дважды в день. У больных с хроническими формами заболевания она может быть посте­пенно снижена до поддерживающей дозы 50—100 мг в день. Талидомид абсо­лютно противопоказан женщинам детородного возраста в силу своей тератогенности, однако у остального контингента лепрозных больных он не вызывает выра­женных побочных реакций. Этот препарат не был одобрен Комитетом по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами, но его можно получить через Нацио­нальный Центр Болезней Хансена как препарат, подлежащий исследованию. Клофазимин обладает противовоспалительными свойствами, а также антимикробактериальной активностью и может найти применение при лечении хронической лепрозной узловатой эритемы, но для достижения в организме эффективного уровня этого препарата требуется по крайней мере 3—4 нед, что ограничивает его применение при острых формах процесса. Другие классы противовоспали­тельных средств, включая противомалярийные, такие как хлорохин и цитотоксические препараты, используются в тяжелых случаях; в общем эти необычные ситуации необходимо лечить при консультации со специалистом-лепрологом.

Рецидивы часто имеют острое течение и могут приводить к быстрому и непоправимому повреждению нервов. При тяжелых реакциях этого типа пока­заны кортикостероиды. Клофазимин назначается при некоторых хронических формах, но, помимо этого, необходимо продолжение кортикостероидной терапии. Рецидивные реакции не поддаются лечению талидомидом.

Другие меры. Многих дефектов, приводящих к инвалидности, разви­вающихся в результате лепры, можно избежать. Чрезвычайно распространенные подошвенные язвы можно предупредить, используя обувь с плотной подошвой или специальные съемные протезы; контрактуры кисти можно предупредить с по­мощью физиотерапии или гипсовой повязки. В ряде случаев целесообразно ре­конструктивное хирургическое вмешательство. Трансплантация нервов и сухо­жилий и ликвидация (разъединение) контрактур могут расширить функциональ­ные возможности больного. Для лиц, стойко утративших работоспособность, необходима профессиональная переподготовка. Пластические операции по вос­становлению деформаций в области лица помогают восстановлению положения больных в обществе. Психологическая травма, возникающая в результате дли­тельной изоляции больного, теперь сведена к минимуму за счет использования практически во всех случаях лечения на дому.

Борьба с лепрой. Современную основу борьбы с лепрой составляют выявление заболевания и химиотерапия. Особенно важно раннее выявление заболевания. В эндемичных странах это означает установление клиники болезни. Регулярного обследования требуют члены семьи больного и контактирующие с ним лица. В США больные направляются на лечение Службой здравоохране­ния. Специальные клиники расположены в нескольких больших городах, а ста­ционарное лечение проводится в Национальном Центре Болезней Хансена в Карвилле, Луизиана. Риск передачи инфекции очень низкий даже у нелеченых больных, и при госпитализации не требуется никаких необычных мероприятий по предупреждению распространения инфекции. Химиопрофилактика пониженны ми лозами дапсона эффективна, но в большинстве ситуаций целесообразнее про­водить ежегодное медицинское обследование лиц, имевших контакты с больным лепрой, нежели применять какую-либо эмпирическую терапию. Полевые испыта­ния вакцинации BCG в эндемичных районах дали противоречивые результаты, но даже наиболее оптимистические сообщения показали только умеренную ее эффективность. Вакцина, скомбинированная из живых BCG и убитых нагрева­нием М. leprae, в лабора горных испытаниях показала себя перспективной и в настоящее время подвергается полевым испытаниям.

ГЛАВА 121. ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Стэнли Д. Фридман (Stanley D. Freedman¹)

Введение. В 50-х годах было показано, что вызывать заболевание у человека могут не только микобактерии туберкулеза, но и другие представители рода Mycobacterium. Классификация этих микроорганизмов, основанная на морфоло­гии колоний и ростовых характеристиках, была предложена Е. Раньоном. Эти бактерии широко распространены в природе как сапрофиты, главным образом в почве и воде. Животные заражаются и служат резервуаром инфекции для че­ловека. Передача инфекции от человека человеку не зарегистрирована. Эпиде­миологические исследования, проведенные с помощью туберкулинов из разных видов микобактерии, демонстрируют распространенность инфекции в Соединен­ных Штатах и в других странах, а также значительные различия в географиче­ском распространении инфекции. Эти микроорганизмы относятся к атипичным или анонимным микобактеричм. Хотя эти микроорганизмы и не всегда анонимны, вы­сокая частота распространения их в окружающей среде обусловливает необходимость повторного выделения их из очага поражения, прежде чем будет под­тверждена их этиологическая роль. В связи с достигнутым в настоящее время усовершенствованием лабораторных методов исследования, включая радиометри­ческое культивирование методов исследования, видовая идентификация при изу­чении этих патогенов в настоящее время стала значительно проще (табл. 121-1). По мере повышения опыта медицинских работников и в связи с появлением новых заболеваний появляются новые синдромы, связанные с воздействием различных видов возбудителей, и повышается их значение в патологии.

Mycobacterium ulcerans. M. ulcerans — этиологический агент язвы Бурули или Bairnsdale. Возбудитель растет только при температуре 30—33°С. Рост колоний появляется через 7 нед; выделение возбудителя производится при зара­жении мышей в мякоть подошвы лапки. Это тропическая болезнь, распростра­ненная в Австралии и Африке. Первым признаком инфекции, вызванной М. ulce­rans, является маленький безболезненный узелок, превращающийся в обшир­ное гранулематозное изъязвление, обычно располагающееся на разгибательной поверхности конечностей. Характерно наличие глубокой язвы с некротическим основанием и подрытыми краями. Излечение достигается при широком хирургиче­ском иссечении пораженных тканей с пересадкой кожи. Точных данных относи­тельно эффективности химиотерапии нет.

Mycobacterium marinum. Это психрофильный фотохромогенный микроорга­низм, обитающий в соленой и пресной воде и вызывающий болезни у рыб (преж­нее название его М. balnei). У человека инфекция обычно связана с какой-то деятельностью в воде, например работа с аквариумами, плавание. Микроорга­низм внедряется через поврежденные кожные покровы и образует узелок; инфек­ция может распространяться вдоль лимфатических сосудов, вызывая подозрение на споротрихоз, формировать бородавчатые очаги или изъязвления (реже). Пора-

Таблица 121-1. Патогенные для человека микобактерии, не относящиеся к М. tuberculosis и М. leprae

Микобактерии	Пигмен­тация культу­ры	Обычная лока­лизация	Обычный источник инфекции	Чувстви­тельность к препаратам
М. marinum	ф	Кожа	Плавательные бас­сейны, аквариумы, рыба	Хорошая
М. ulcerans	н	Кожа	Тропическое окруже­ние	Различная
М. avium-intracellulare	н	Легкие	Окружающая среда, животные?	Плохая
М. kansasii	ф	Легкие	Окружающая среда?	Хорошая
М. xenopi	С	Легкие	Вода, животные?	Различная
М. szulgai	С*	Легкие	?	Хорошая
М. scrofulaceum	С	Легкие, лим­фатические узлы	Вода, почва	Плохая
М. fortuitum	н	Кожа (абс­цессы), лег­кие	Почва, нечистоты, вода	Плохая
М. chelonei	н	Кожа (абс­цессы), лег­кие	Почва, нечистоты, вода	Плохая

Обозначения. Ф — фотохромогенные (желто-оранжевый пигмент развива­ется только при экспозиции на свету); Н — непигментированные; С— скотохро-могенПые (желто-оранжевый пигмент развивается в темноте); С*—скотохромо-генные при 37°С, фотохромогенные — при 25°С. жение проявляется в виде гранулематозного очага обычно без признаков казеоза — гранулема купальщиков, или аквариумная гранулема. Инфекция часто характеризуется положительной туберкулиновой реакцией, отражающей некото­рое участие антигенов М. tuberculosis. В связи с тем, что данную болезнь необ­ходимо отдифференцировать от споротрихоза и других микобактериальных ин­фекций, решающее значение имеет культуральное выделение соответствующего возбудителя путем инкубации при температуре 30—32°С. Описаны инфекции сухожильных влагалищ и синовиальных оболочек, развившиеся при наличии проникающих повреждений в области расположения названных структур. Изъяз­вления, аналогичные тем, которые вызваны М. ulcerans, а также диссеминированные кожные поражения описаны у больных с иммунодефицитом. Более мел­кие очаги могут рассасываться спонтанно. Возбудитель in vitro чувствителен к рифампицину и этамбутолу, что позволяет использовать эти препараты для ле­чения. Эффективны также тетрациклин, миноциклин (Minocyclini) и триметоприм — сульфаметоксазол.

Mycobacterium kansasii. М. kansasii — длинные, толстые кислотоустойчивые бактерии с выраженными поперечными перехватами, образующие пигмент при экспозиции на свету, культивируются при температуре 37°С. Наиболее широко распространены в центральных районах США, в Техасе, Англии и Уэльсе. Причи­ны таких географических вариаций неизвестны, но, по всей вероятности, связаны с какими-то экологическими особенностями этого микроорганизма. Передача ин­фекции от человека человеку не установлена. Известные сообщения указывают на предпочтительное поражение представителей европеоидной расы.

Поражение легких — наиболее распространенное заболевание, вызываемое этим микроорганизмом. Клиническая картина очень напоминает туберкулез лег­ких, хотя признаки и симптомы заболевания выражены слабее. Пневмокониоз и хронические обструктивные заболевания легких считаются предрасполагающими состояниями. Характерно образование тонкостенных полостей с минимальными воспалительными изменениями. При отсутствии лечения процесс медленно прогрессирует.

Важным проявлением инфекции М. kansasii считается диссеминированное заболевание. Гематогенное распространение возбудителя связывается с панцитопенией, лейкозным ретикулоэндотелиозом, злокачественными заболеваниями, трансплантацией костного мозга и почек. Наблюдаются лихорадка, анемия, симп­томы вовлечения в процесс различных органов и систем. Диагноз подтверждается результатами культурального исследования пораженных тканей. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, аналогичные вызываемым М. marium, развитие теносиновитов, остеомиелитов, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта.

Заболевания, вызванные М. kansasii, хорошо поддаются лечению. Оказа­лось, что наиболее эффективным препаратом является рифампицин, который следует включать в состав всех лекарственных режимов для первоначального лечения. Применяют также изониазид и этамбутол. Эффективность лечения около 95%. При разработке режимов для повторного лечения следует руководство­ваться данными определения лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Рифампицин применяется, если чувствительность к нему сохранена.

Mycobacterium scrofulaceum. Этот скотохромогенный микроорганизм служит основной причиной лимфаденитов у детей. В процесс обычно вовлекаются шей­ные лимфатические узлы, но сопутствующие симптомы системных поражений на­блюдаются редко. Для уточнения диагноза необходимо получить рост культуры возбудителя. Для успешного лечения требуется полное удаление лимфоузлов и свищевого хода, если он имеется. Имеется несколько сообщений о заболеваниях легких, костей и мягких тканей, вызванных М. scrofulaceum. Распространение патологического процесса связано с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Характер чувствительности возбудителя варьирует, в связи с чем применяются многокомпонентные лекарственные режимы.

Mycobacterium szulgai. При температуре 37°С этот микроорганизм прояв­ляет свойство скотохромогенности, что позволяет спутать его с более распростра­ненными микробными загрязнителями водопроводной воды. Первоначально он был описан как редкий возбудитель заболеваний легких; есть также сообщения о вызываемых этим микробом бурситах, лимфаденитах, теносиновитах. Большин­ство штаммов, выделенных от больных, чувствительны к рифампицину и этам­бутолу.

Mycobacterium xenopi. M. xenopi — медленно растущий скотохромогенный микроорганизм, вызывающий у человека заболевания легких, подобные тубер­кулезу. Однако в настоящее время становятся все более частыми сообщения о диссеминированных формах болезни, связанных с синдромом приобретенного иммунодефицита (см. ниже). В противоположность ряду нетуберкулезных микобактерий этот вид чувствителен к большинству противотуберкулезных препаратов.

Дата добавления: 2014-11-20