Контагиозный моллюск 5 страница

Диагностика. В подавляющем большинстве случаев диагностика инфекци­онного мононуклеоза не вызывает затруднений. Такие признаки, как лихо­радка, фарингит и лимфаденопатия, а также наличие атипичного лимфоцитоза и гетерофильных антител, практически всегда являются следствием первичной инфекции. При этом дальнейших лабораторных исследований не требуется. У не­которых пациентов, в частности в препубертатном возрасте или с неврологи­ческими нарушениями, Гетерофильные антитела или атипичный лимфоцитоз могут отсутствовать. При правильном использовании специфических серологических тестов (см. выше) первичная инфекция может быть диагностирована с большой долей убедительности. Культивирование вируса из смывов ротоглотки или из мононуклеаров периферической крови довольно трудоемко, а поскольку вирус у серопозитивных пациентов присутствует повсеместно, этот метод не является диагностическим при выявлении первичной инфекции, вызванной вирусом Эпстай­на — Барра.

Наиболее часто инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпстайна — Барра, путают с первичной инфекцией, вызванной вирусом цитомегалии. При­близительно у 60% взрослых, у которых мононуклеоз не сопровождается об­разованием гетерофильных антител, имеет место мононуклеоз, индуцированный вирусом цитомегалии. Возраст больных, страдающих заболеваниями обоих видов, примерно одинаковый. Мононуклеоз, вызванный вирусом цитомегалии, харак­теризуется преимущественно лихорадкой и недомоганием. Фарингит и лимфа­денопатия встречаются реже, чем при инфекционном мононуклеозе. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпстайна — Барра, а разрешается медленнее. Диагнос­тика основана на обнаружении вируса цитомегалии в периферической крови и обнаружении сероконверсии или четырехкратного или более повышения титра антител к данному вирусу. Несмотря на то что больные с цитомегаловирусным мононуклеозом также выделяют вирус во внешнюю среду со слюной и мочой, обнаружение его в крови является более специфическим, хотя и менее чувстви­тельным индикатором наличия заболевания.

Тяжелый фарингит также может быть вызван другим вирусом (например, вирус простого герпеса) или бета-гемолитическим стрептококком группы А. Посколь­ку бета-гемолитический стрептококк группы А может быть изолирован из ротовой полости у более чем 30% больных с инфекционным мононуклеозом, сам по себе этот факт еще не исключает диагноза инфекционного мононуклеоза. Атипи­ческие лимфоциты также можно наблюдать при целом ряде состояний, включая краснуху, гепатит, токсоплазмоз, эпидемический паротит и реакции на лекар­ственные препараты. При внимательном изучении клинических и лабораторных данных эти состояния редко представляют собой большие проблемы для диф­ференциальной диагностики.

Лечение. Больные с инфекционным мононуклеозом требуют обычно лишь поддерживающего лечения. Несмотря на то что пациентам часто рекомендуют соблюдать постельный режим, нет убедительных доказательств в пользу того, что насильственное удержание больного в кровати ускоряет выздоровление. Выраженность лихорадки и фарингита обычно уменьшается при приеме пара­цетамола. Несмотря на то что разрыв селезенки является опасным, но редким осложнением, пациентам следует избегать занятий спортом в течение 6—8 нед после начала заболевания. Время возвращения к учебным занятиям или работе определяется исключительно клиническим состоянием больного. При легком те­чении заболевания серьезных изменений режима повседневной активности не требуется. В отдельных случаях при затяжных формах заболевания больные могут не возвращаться к занятиям в школе и работе в течение нескольких месяцев. Очень важно обратить внимание пациентов на то, что выздоровление после мононуклеоза бывает длительным и происходит постепенно. В течение некоторого времени могут сохраняться недомогание и вялость.

Несмотря на то что применение кортикостероидных препаратов ускоряет процесс нормализации температуры тела и разрешение симптомов фарингита, назначение их показано только при некоторых специфических осложнениях моно­нуклеоза; чрезвычайно быстрый эффект от парентерального введения кортико­стероидов можно получить при обструкции дыхательных путей. Кортикостероиды могут также ускорить купирование тяжелой гемолитической анемии или тромбоцитопении. Однако нет данных о том, что эти препараты оказывают положи­тельное действие при неврологических осложнениях заболевания. В отдельных случаях при затяжном течении болезни можно добиться улучшения состояния больного, используя короткий курс преднизона. Однако в целом назначения кор­тикостероидов следует избегать.

Активными ингибиторами репликации вируса Эпстайна — Барра in vitro являются ацикловир, альфа-интерферон и 9-[2-гидрокси-1-(гидроксиметил) этокси] метилгуанин. Их роль при лечении больных в настоящее время изучается. альфа-Интерферон обладает антивирусной активностью и может уменьшать выде­ление вируса во внешнюю среду пациентами после аллотрансплантации почки, получающими антитимоцит-глобулин.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна — Барра. После обнаружения вируса Эпстайна — Барра у больных и лимфомой Беркитта была установлена связь между вирусом и некоторыми другими злока­чественными заболеваниями. Роль вируса в патогенезе последних остается пред­метом интенсивных дискуссий. Последовательность ДНК, характерная для вируса Эпстайна — Барра, была выявлена в опухолевой ткани более чем у 90% больных с лимфомой Беркитта. Болезнь поражает преимущественно детей стар­шего возраста и характеризуется появлением внутрибрюшных опухолей; сопро­вождается обнаружением вируса лишь в 15% случаев. Анапластическая кар­цинома носоглотки — болезнь, распространенная в юго-восточных районах Ки­тая, — тесно связана с вирусом Эпстайна — Барра; практически у всех адекватно обследованных пациентов выявили наличие вируса в опухолевых тканях.

Продолжает увеличиваться число доказательств участия вируса Эпстайна — Барра в патогенезе некоторых лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом. В-клеточная лимфома значительно опережает другие злокачествен­ные новообразования, развивающиеся у лиц с ослабленным иммунитетом, таких как лица, перенесшие аллотрансплантацию органов, больные с атаксией-телеангиэктазией и больные СПИДом. Иммунологически привилегированные области, такие как центральная нервная система, также чрезвычайно подвержены раз­витию В-клеточных лимфом. Имеются данные о высокой склонности к раз­витию последних у больных после аллотрансплантации сердца. Признаки жизнедеятельности вируса можно обнаружить у 50% больных с В-клеточными злокачественными новообразованиями, встречающимися при угнетении иммуни­тета. Мнения о том, является ли В-клеточная лимфопролиферация, представля­ющая собой первично-поликлональный процесс, который может быть индуцирован вирусом Эпстайна — Барра в условиях клеточного иммунодефицита, первым шагом развития этих злокачественных заболеваний, противоречивы. Процесс, первоначально рассматривающийся как поликлональный, после того как прои­зойдет второй этап хромосомной транслокации, становится олиго- или моноклональным. Эти изменения происходят, видимо, под влиянием большого числа пролиферирующих В-лимфоцитов. Биологическое поведение этих опухолей не всегда коррелирует с клональностью, определенной обычными методиками. Есть сообщения о больных с лимфопролиферативными заболеваниями которые, по данным изучения поверхностных иммуноглобулинов, были поликлональными. Более чувствительные методы определения клональности, такие как методы, основанные на реорганизации генов иммуноглобулинов, могут показать, что на самом деле значительная доля поликлональных лимфом относится к разряду олиго- или моноклональных. Эффективность обычной химиотерапии при подобных В-клеточных лимфомах часто разочаровывает. Некоторые авторы высказывались в пользу применения ацикловира. Другие склонялись к тому, что в случае уменьшения выраженности иммуносупрессии эти лимфопролиферативные синдро­мы могут иметь обратимое течение. Исследования с участием большего числа больных, обследуемых на наличие последствий инфекции, вызванной вирусом Эпстайна — Барра, и трансформирование поликлональных нарушений в олиго- или моноклональные, прольют больше света на роль вируса в онкогенезе у лиц с нормальным или ослабленным иммунитетом.

ГЛАВА 139. ЭНТЕРОВИРУСЫ И РЕОВИРУСЫ

К. Джордж Рэй (С. George Ray)

Дата добавления: 2014-11-20