V. Прочие 2 страница

В этом контексте так называемая эластическая тяга легких может быть рассмотрена под несколько иным углом зрения. Помимо радикальной растяги­вающей силы (тракции), действующей на дыхательные пути со стороны легочной паренхимы, растяжимость легких является основным фактором, определяющим актуальную величину объема форсированного выдоха в процессе адекватного дыхания. Статическая эластическая тяга легких представляет собой разность альвеолярного и внутриплеврального давления. В период форсированного вдоха, сопровождающегося возрастанием альвеолярного и внутриплеврального давле­ния, возникает момент, когда давление в воздухоносных путях оказывается рав­ным внутриплевральному давлению. В этот период максимального повышения внутриплеврального давления воздушный поток более не увеличивается и эффек­тивное альвеолярное (внутриальвеолярное) давление определяется исключитель­но эластической тягой легких, т. е. их растяжимостью (рис. 208-1). Отсюда кон­кретная величина форсированного объема выдоха определяется динамическим взаимодействием эластической тяги легких, величиной просвета воздухоносных путей и степенью коллабирования бронхов. Прямым следствием нарушения вза­имоотношения «давление — объем» при хроническом бронхите и эмфиземе лег­ких является возрастание работы аппарата внешнего дыхания.

Легочные объемы (см. главу 200) изменяются при хроническом бронхите и эмфиземе легких в различной степени. Так, в частности, остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ) практически всегда превышают нормальные величины этих показателей. Поскольку в норме ФОЕ определяется динамическим равновесием между эластической тягой легких, направленной к центру, и эластической тягой грудной клетки, направленной к периферии, то, очевидно, что со снижением эластических свойств легочной ткани возрастает величина статической ФОЕ. При хроническом бронхите и эмфиземе легких зако­номерно возрастает и общая емкость легких (ОЕЛ). Примечательно, что при этом увеличение ОЕЛ часто сопровождается снижением эластической тяги лег­ких, однако конкретные причины данного феномена неизвестны. Жизненная емкость легких достаточно часто оказывается сниженной, хотя в ряде случаев при бронхиальной обструкции наблюдаются близкие к нормальным значения этого показателя.

Патологические изменения в бронхах и легочной ткани при хроническом бронхите и эмфиземе не ограничиваются лишь описанными выше нарушениями механики дыхания. Достаточно часто при данных заболеваниях возникают и вентиляционно-перфузионные нарушения. При выраженной неравномерности вен­тиляции и перфузии закономерно нарушается газовый состав артериальной крови. В легких появляются участки, где вентиляция преобладает над перфузией, т. е. возникают зоны «холостой» вентиляции и возрастает альвеолярное мерт­вое пространство. В то же время появляются и участки с избыточной перфузией и недостаточной вентиляцией (или ее отсутствием) — так называемый альве­олярный шунт,—для которых характерно низкое вентиляционно-перфузионное отношение, оцениваемое по величине альвеолярно-артериальной разницы по кис­лороду (РАо₂—Рао₂) (см. гл. 200). Важно подчеркнуть, что у больных с хрони­ческим бронхитом и эмфиземой легких независимо от актуальной клинической симптоматики закономерно нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения.

Клинические проявления хронического бронхита и эмфиземы легких в значительной степени определяются выраженностью вентиляционных расстройств. Иногда даже при наличии хронической одышки на фоне активизации компенсаторно-приспособительных механизмов дыхания с увеличением общей вентиляции регистрируются нормальные или пониженные величины Рсо, в артериальной крови при повышении Vd/Vt и относительно высокое Ро₂, несмотря на значитель­ную альвеолярно-артериальную разницу по кислороду (РАо₂—Рао₂). В проти­воположность этому порой умеренно выраженная одышка, требующая минималь­ного повышения вентиляции, наблюдается одновременно с гиперкапнией и вы­раженной гипоксемией.

Рис. 208-1. Схематическое изображение легкого и внутригрудных воздухоносных путей в отсутствие воздушного потока и в период форсированного выдоха. а — схематическое изображение легкого и внутригрудных воздухоносных путей в отсут­ствие воздушного потока. Альвеолярное давление (Ралв) выше, чем внутриплевральное (Рпл), на величину, равную эластической тяге легких (Рэл), т. е. Ралв=Рпл + Рэл. В отсутствие воздушного потока Ралв равно атмосферному давлению (Рдтм) и вслед­ствие эластической тяги легких внутрибронхиальное давление оказывается больше пери-бронхиального; б — схематическое изображение легкого в период форсированного выдоха, когда внутриплевральное давление становится положительным. Ралв превышает Рпл на величи­ну, равную Рэл. Когда начинается движение воздушного потока, давление по ходу ды­хательных путей падает и в какой-то момент Рпл становится равным локальному бронхиальному давлению (так называемая точка равновесного давления, ТРД). Далее, вследствие того, что внутрибронхиальное давление оказывается ниже Рпл, происходит спадение воздухоносных путей; в — кривая давления в воздухоносных путях от альвеол до внутригрудного участка трахеи изображена пунктирной линией, а Рпл — сплошной. Как видно на представленной схеме так называемое движущее давление на отрезке от альвеол до ТРД равно Рэл; в этой связи, очевидно, при уменьшении Рэл (снижение эластической тяги легких) развивается меньшее движущее давление и падает скорость воздушного потока.

Факторы, которые лежат в основе столь неоднородной реакции легких при развитии хронической бронхолегочной патологии (хронический бронхит, эмфизе­ма легких), активно изучаются на протяжении многих лет. Возможно, отчасти это связано с индивидуальными различиями чувствительности периферических и центральных хеморецепторов и других афферентных рецепторных образова­нии у отдельных больных. Высказывается также предположение, согласно кото­рому больные с преобладанием эмфиземы легких более адекватно реагируют на гиперкапнию или физическую нагрузку, нежели больные с преобладанием хронического бронхита, тогда как в обоих случаях спирометрически выявляемые нарушения бронхиальной проходимости могут оказаться сходными.

Нарушения легочной гемодинамики при хроническом бронхите и эмфиземе не ограничиваются только регионарными расстройствами кровотока. Нередко у пациентов данной категории выявляют умеренную или выраженную легочную гипертензию с повышением сердечного выброса, неадекватным выполняемым физическим нагрузкам. Уменьшение суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла легких обусловлено анатомическими изменениями, вазоконстрикцией артерий и артериол, а также редукцией капиллярного ложа вследствие разрыва межальвеолярных перегородок. В ряде случаев запустевание капилляр­ного русла малого круга кровообращения выступает единственной причиной развития и прогрессирования легочного сердца при хроническом бронхите и эм­физеме легких.

Однако ведущим патогенетическим фактором легочной гипертензии является артериолярная вазоконстрикция в ответ на формирующуюся альвеолярную гипо­ксию. Легочная вазоконстрикция в принципе носит обратимый характер и может регрессировать по мере возрастания Ро, в альвеолах на фоне проводимого лече­ния. При этом имеет место определенный параллелизм между гипоксией и аци­дозом, что наблюдается при развитии острой или хронической дыхательной не­достаточности. Хроническая гипоксия вызывает не только легочную вазоконстрикцию, но и обусловливает вторичный эритроцитоз. Возможно, последний, вслед­ствие ухудшения реологических свойств крови, приобретает самостоятельное патогенетическое значение в формировании легочной гипертензии. Как уже гово­рилось выше (гл. 191), хроническая гемодинамическая перегрузка (постнагруз­ка) правого желудочка сердца приводит к его гипертрофии, и со временем на фоне стойких нарушений газового состава крови присоединяется прогрессирую­щая правожелудочковая недостаточность.

Клинико-функциональные взаимоотношения. Одышка и снижение толерант­ности к физическим нагрузкам характерны только для больных с выраженной бронхиальной обструкцией. При этом, однако, у больных с преобладанием эмфи­земы даже при минимальной выраженности бронхообструктивного синдрома одышка и снижение физической активности, как правило, более выражены, не­жели у больных с преобладанием хронического бронхита. В большинстве случаев одышка при физической нагрузке сопровождается снижением объема форсиро­ванного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) до 50% от его нормальных величин стойкое снижение ОФВ₁<25% закономерно ассоциируется с появлением одыш­ки в состоянии покоя. В последнем случае наряду с одышкой в покое наблюда­ется гиперкапния и формируется легочное сердце. Однако у больных с преобла­данием хронического бронхита гиперкапния и клинико-инструментальные при­знаки легочного сердца опережают развитие критической бронхиальной обструк­ции (OФB₁<25%), тогда как при преобладании эмфиземы гиперкапния и ле­гочное сердце развиваются вслед за стойкими нарушениями бронхиальной про­ходимости (ОФВ₁<25% от нормальных величин). С присоединением вторичной бронхолегочной инфекции клинико-функциональные корреляции становятся менее очевидными.

В целом более выраженные проявления бронхообструктивного синдрома указывают на менее благоприятный прогноз. При этом лишь 20—30% больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких с резко выраженными наруше­ниями бронхиальной проходимости переживают 5-летний период наблюдения.

Клинические синдромы. Клинические проявления описываемой бронхолегоч­ной патологии варьируют от простого (катарального) хронического бронхита без каких-либо функциональных нарушений до выраженных дегенеративно-вос­палительных изменений бронхиального дерева с развитием и прогрессированием хронической дыхательной недостаточности. С практической точки зрения целе­сообразно выделить симптомы и функциональные расстройства, указывающие на прогрессирование заболевания; в этой связи безусловно важно отказаться от курения и предотвратить неблагоприятные воздействия на органы дыхания атмосферных и профессиональных поллютантов. Однако подобного рода советы даются весьма редко и большинство клиницистов обращают внимание на пациен­тов и начинают активное лечение лишь при появлении явных признаков болезни, осложненной хронической бронхиальной обструкцией.

В настоящее время принято выделять два принципиально различных типа хронической бронхолегочной патологии, характеристика которых представлена в табл. 208-1.

Преобладание эмфиземы. Как правило, пациенты данной кате­гории длительное время страдают одышкой при физических усилиях, сопровож­дающейся незначительным кашлем с..отхождением скудной слизистой мокроты. Появление слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной респираторной инфекции и встречается нечасто. При преобладании эмфиземы в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, что сопровождается смещением грудины в передневерхнем направлении. Одышка характеризуется удлинением выдоха; дыхание в начале выдоха шумное, свистящее. Нередко для облегчения дыхательных экскурсий больной использует положение ортопноэ с наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати. Шейные вены, набухшие в период вдоха, быстро спадаются при выдохе. Ниж­ние межреберные промежутки при вдохе втягиваются внутрь. Перкуторный тон с коробочным оттенком; при аускультации интенсивность дыхательных шумов ослаблена, в конце выдоха выслушиваются незвучные сухие хрипы высокого тембра. Видимая на глаз сердечная пульсация определяется в области мечевид­ного отростка или в эпигастральной области; размеры сердечной тупости отчет­ливо уменьшены либо она вообще не определяется. При пальпации выявляется пульсация правого желудочка в эпигастральной области; нередко в фазе вдоха удается выслушать пресистолический ритм галопа.

Таблица 208-1. Хронические обструктивные заболевания легких: характеристи­ка двух различных типов данной патологии

	Преобладание эмфиземы	Преобладание бронхита
Возраст, в котором диаг­ностировано заболевание (лет)	60 ±	50 ±
Одышка	Выраженная	Умеренная
Кашель	Присоединяется после развития одышки	Предшествует появлению одышки
Мокрота	Скудная, слизистая	Обильная, гнойная
Эпизоды дыхательной недостаточности	Обычно в конечных ста­диях	Повторные, на всем про­тяжении течения заболе­вания
Рентгенография органов грудной клетки	Повышенная пневмотизаия ± буллезные измене­ния в легких; сердце не­больших размеров	Усиление легочного ри­сунка за счет бронхиаль­ного и сосудистого компо­нентов преимущественно в базальных отделах лег­ких; сердце увеличено в размерах
Определение в динамике: Расо, (мм рт. ст.) Раог (мм рт. ст.) гематокритное число (в%)	35—40 65—75 35—45	50—60 45—60 50—55
Легочная гипертензия: в состоянии покоя при нагрузке	Отсутствует или мини­мально выражена Умеренная	Умеренно выраженная Резко выраженная
Легочное сердце	Редко, обычно на поздних стадиях	Часто
Эластическая тяга легких	Отчетливо снижена	Не изменена
Бронхиальное сопротив­ление	Нормальное или умерен­но повышенное	Повышенное
Диффузионная способ­ность легких	Снижена	Нормальная или незначи­тельно снижена

Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови находится на уровне 65—75 мм рт. ст., Расе, умеренно снижено или остается в пределах нормы. Поскольку при данном типе хронической бронхолегочной патологии возрастает минутный объем вентиляции, обеспечивая близкий к нормальному уровень Расо₂, и достаточную оксигенацию крови, то таких больных нередко называют «розо­выми пыхтелыциками».

Общая емкость легких и остаточный объем повышены, жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха снижены. Эластическая тяга легочной ткани значительно снижается, что коррелирует с нарушениями диффузионной способности легких для СО.

На рентгенограмме органов грудной клетки диафрагма располагается низко и уплощена, легочный рисунок ослаблен, особенно в периферических отделах легких, контуры сердечной тени удлинены и сужены. Эти изменения ассоцииру­ются с расширением ретростернального пространства, выраженность которого совпадает с величиной общей емкости легких и степенью снижения эластической тяги легочной ткани. Ослабление легочного рисунка на периферии и увеличение размеров ретростернального пространства наилучшим образом коррелируют с выраженностью эмфиземы (преимущественно панацинарной), определяемой по­смертно.

У больных с преобладанием эмфиземы легких в отличие от больных с пре­обладанием хронического бронхита эпизоды респираторной инфекции повторяют­ся реже, но приводят к значительному усугублению дыхательной недостаточ­ности и даже смерти. Важно подчеркнуть, что правожелудочковая декомпенсация и гиперкапническая дыхательная недостаточность у больных с преоблада­нием эмфиземы развиваются лишь на поздних стадиях заболевания. В отсутствие же этих осложнений клиническая картина болезни характеризуется прогресси­рующей одышкой. В этой связи основные усилия врача должны быть направле­ны на симптоматическую терапию дыхательной недостаточности, исключение (ограничение) неблагоприятных воздействий атмосферных поллютантов на орга­ны дыхания и профилактику респираторной инфекции.

Преобладание бронхита. Больной с преобладанием бронхита, как правило, заядлый курильщик и его в течение многих лет беспокоит кашель с отхождением мокроты. Поначалу продуктивный кашель появляется лишь в зим­нее время, и больной обращается за медицинской помощью лишь по поводу тя­желых бронхолегочных инфекций. Однако с годами кашель прогрессирует, ста­новится практически постоянным; возрастает частота, выраженность и продол­жительность повторных обострении респираторной инфекции. Нередко поводом для обращения к врачу служит появившаяся одышка при физических нагрузках; в этот период уже обнаруживаются выраженные нарушения бронхиальной про­ходимости. Иногда непосредственным поводом для первичного обращения за медицинской помощью оказываются появившиеся вследствие правожелудочковой декомпенсации отеки нижних конечностей. Относительно редко заболевание впервые выявляют при посещении семьи больного, когда перед врачом предста­ет больной с клиническими проявлениями острой дыхательной недостаточности — разлитой цианоз, периферические отеки, заторможенность.

В типичных случаях для больного с преобладанием бронхита характерна избыточная масса тела и цианотичная окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Обычно в условиях относительного покоя частота дыханий остается нормальной или умеренно повышена; вспомогательная дыхательная мускулатура не участвует в акте дыхания. Перкуторный звук обычно не изменен; при аускуль­тации выслушиваются сухие хрипы разного тембра, меняющиеся по локализа­ции и интенсивности после покашливания, глубокого дыхания. Перкуторно оп­ределяется смещение границы сердечной тупости влево, указывая на гипертро­фию левого желудочка. В случаях правожелудочковой недостаточности могут выслушиваться ранний диастолический шум и, реже, голосистолический шум, усиливающиеся на высоте вдоха. Последний акустический признак указывает на относительную недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана и часто сопровождается набуханием шейных вен. С присоединением правожелудоч­ковой недостаточности на первый план в картине заболевания выходят цианоз и отечный синдром. Остеодистрофия ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» нехарактерна для данной категории больных.

Как в отсутствие, так и при развитии правожелудочковой декомпенсации минутный объем вентиляции возрастает лишь в минимальной степени. Послед­нее обусловливает нарушение газового состава крови с повышением Расо₂ (до 40—50 мм рт. ст.) и падением Рао₂. Снижение насыщения гемоглобина кис­лородом стимулирует эритропоэз и приводит к развитию гипоксической вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения. Вследствие нарушений процес­са десатурации гемоглобина и эритроцитоза появляется цианоз, а гипоксическая легочная вазоконстрикция обусловливает формирование правожелудочковой де­компенсации. Поскольку цианоз и отечный синдром развиваются у больных этой категории на почве сердечной недостаточности, их нередко называют «голубыми сопельщиками». Как оказалось, в ходе полисомнографических исследований у «голубых сопельщиков» достаточно часты повторные эпизоды ночного апноэ, сопровождаемые выраженными преходящими нарушениями оксигенации гемо­глобина.

У большинства больных общая емкость легких остается неизменной, оста­точный объем умеренно повышен, жизненная емкость легких снижена в мини­мальной степени, показатели форсированного выдоха низкие. Эластическая тяга легочной ткани не изменена или умеренно нарушена; диффузионная способность легких для СО может быть нормальной либо незначительно снижается.

При рентгенографии органов грудной клетки положение и контуры диафраг­мы обычные; отмечают усиление легочного рисунка, преимущественно в базальных отделах легких, размеры сердца несколько увеличены. С присоединением правожелудочковой недостаточности размеры сердечно-сосудистой тени увеличи­ваются в большей степени, легочный рисунок усилен за счет сосудистого компо­нента.

Больные с преобладанием бронхита в течение заболевания нередко подвер­жены повторным приступам острой дыхательной недостаточности. Этим они от­личаются от больных с преобладанием эмфиземы, для которых характерно при­соединение дыхательной недостаточности, нередко приводящей к смерти, лишь на поздних стадиях болезни. При патологоанатомических исследованиях в слу­чае преобладания бронхита обнаруживают выраженные признаки эндобронхиального воспаления на уровне крупных и мелких бронхов; сопутствующая эм­физема, как правило центрацинарная, проявляется незначительно.

Лечение. Рациональная терапия при хроническом бронхите и эмфиземе легких предполагает учет выраженности бронхиальной обструкции, актуального функционального состояния аппарата внешнего дыхания и возможность обрати­мости бронхолегочных патологических изменений. Поскольку эмфизема характе­ризуется необратимыми морфологическими изменениями легочной ткани, то ос­новные лечебные мероприятия при этом направлены на профилактику прогрессирования заболевания и предотвращение развития острой дыхательной недо­статочности.

Анамнез, физикальное обследование, рентгенография органов грудной клет­ки, функциональные тесты дают исчерпывающую информацию о характере и выраженности патологического процесса. В идеальных условиях целесообразно провести комплексное функциональное обследование, включающее спирометрию, плетизмографический анализ легочных объемов, бронхиального сопротивления, оценку состояния диффузионной способности легких для СО и эластической тяги легочной ткани. Определение легочных объемов и показателей бронхиальной проходимости необходимо проводить повторно после применения бронходилата торов, что дает возможность судить об обратимости бронхиальной обструкции. Впрочем, отсутствие отчетливого бронхорасширяющего действия препаратов в ходе лекарственного теста еще не исключает возможности эффективного приме­нения бронхолитиков в рамках длительной терапии.

Отказ от курения является одним из обязательных условий, направленных на профилактику развития и прогрессирования бронхообструктивного синдрома, особенно на ранних стадиях заболевания. Столь же большое значение придается исключению или ограничению контактов больного с профессиональными или бытовыми поллютантами. К числу последних относятся прежде всего аэрозоли — дезодоранты, лаки для волос, инсектициды. Известно, в частности, что приме­нение лака для волос в аэрозоле способно вызвать бронхообструктивную реак­цию даже у лиц с интактной бронхолегочной системой. Другое важное направ­ление профилактики — проведение ежегодной противогриппозной вакцинации. Что же касается использования пневмококковой полисахаридной вакцины, то она вводится лишь однократно.

К сожалению, полностью предотвратить присоединение вторичной респира­торной инфекции не удается, вот почему самое пристальное внимание следует уделять муколитическим препаратам.

В период развития бронхолегочной инфекции из мокроты чаще всего выде­ляют Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae. Впрочем, нередко данные микроорганизмы выделяются и в период клинической ремиссии. Однако клинические признаки бронхолегочной инфекции служат показанием для назна­чения тетрациклина или ампициллина в течение 7—10 дней. Как правило, данная антибактериальная терапия проводится в амбулаторных условиях. В Великобри­тании весьма распространено длительное профилактическое использование анти­биотиков у больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких в зимние месяцы. При этом, несмотря на то, что в значительной части случаев причиной обострения хронической бронхолегочной патологии является вирусная инфекция, результаты клинических исследований свидетельствуют, что использование анти­биотиков по стандартной схеме характеризуется уменьшением длительности и выраженности эпизодов респираторной инфекции независимо от природы выде­ляемых возбудителей. В этой связи бактериоскопические и бактериологические исследования мокроты целесообразно проводить лишь в случаях сохраняющейся лихорадки, наличия болей в грудной клетке, гнойного характера мокроты на фоне применения общепринятой антибиотикотерапии.

Показано, что регулярные физические упражнения хотя и не сопровождают­ся улучшением функциональных показателей, но приводят к возрастанию толе­рантности к физическим нагрузкам и улучшению самочувствия пациентов. При этом с учетом характера заболеваний, предпочтение отдается дозированной ходьбе, а не физическим упражнениям с использованием велоэргометра, гимнас­тической стенки.

Нередко эффективны бронходилататоры, особенно в тех случаях, когда их бронхолитическое действие удается продемонстрировать в ходе острого лекар­ственного теста. Как известно, препараты этого ряда делятся на три группы: метилксантины, симпатомиметики с преимущественной b₂-агонистической актив­ностью и холиноблокаторы. Теофиллин, наиболее распространенный препарат из числа метилксантинов, назначают внутрь, ректально или парентерально. На­ряду с собственно бронхолитическим эффектом этот препарат оказывает стиму­лирующее влияние на дыхательную функцию и обладает умеренным кардиотоническим и диуретическим действием. Селективные b₂-агонисты, в частности альбутерол и метапротеренол, используют как в ингаляционной, так и в пер­оральной лекарственных формах. При этом выраженность их побочного кардиотоксического действия существенно уступает таковому изопротеренола. Антихо­линергические препараты, прежде всего атропин, несмотря на отчетливый бронходилатирующий эффект, в прошлом имели ограниченное применение у лиц с хроническими обструктивными заболеваниями легких ввиду чрезмерного подав­ления бронхиальной секреции и высушивания слизистой оболочки бронхов, что ухудшало бронхиальный дренаж. Новые препараты из группы холиноблокаторов (ипратропиума бромид — атровент. — Примеч. пер.), назначаемые ингаляционно, оказывают менее выраженное воздействие на бронхиальную секрецию и потому весьма перспективны у пациентов данной категории.

Роль и место глюкокортикоидов в комплексной терапии больных с хрониче­ским бронхитом и эмфиземой легких на сегодняшний день окончательно не опре­делены. Учитывая, что препараты этого класса обусловливают развитие время-и дозозависимых побочных эффектов, необходимо разработать объективные кри­терии назначения этого вида терапии. Не вызывает сомнения тот факт, что у некоторых больных с хронической бронхолегочной патологией применение глюко­кортикоидов характеризуется быстрым и выраженным положительным эффектом (противовоспалительным и бронходилатирующим). Поэтому прежде всего необ­ходимо выделить контингент пациентов, чувствительных к лечению глюкокортикостероидами. Во-первых, это больные, у которых в мокроте или в перифериче­ской крови обнаруживают повышенное число эозинофилов. Общие же правила назначения глюкокортикостероидов больным с хроническим бронхитом и эмфи­земой легких следующие: 1) препараты назначают лишь к тех случаях, когда оказалась неэффективной предшествующая терапия бронходилататорами; 2) на­чальная доза стероидов составляет в пересчете на преднизолон 30 мг/сут (один раз в день); 3) эффективность лечения глюкокортикостероидами следует конт­ролировать спирометрическими показателями и показателями газового состава крови (при отсутствии их отчетливой положительной динамики лечение прекра­щается); 4) после того, как достигнута убедительная клинико-функциональная динамика, целесообразно уменьшить дозу препарата до минимально возможной, способной поддержать достигнутый эффект.

Пациентам с явлениями бронхиальной гиперсекреции безусловно показан бронхолегочный дренаж. Если же кашлевой механизм неэффективен или боль­ной изнурен мучительным кашлем, весьма эффективен постуральный дренаж. Общеизвестно, что для разжижения мокроты широко используются экспекторанты и/или аэрозоли муколитических препаратов; однако, как показывают совре­менные исследования, наиболее простым и действенным способом оптимального бронхиального дренажа является адекватная гидратация организма.

Наряду с улучшением бронхиального дренажа и оптимизацией бронхолитической терапии в последнее время широкое распространение получил метод дыхания с положительным давлением в конце выдоха.

В тех случаях, когда у больных с хроническим бронхитом и эмфиземой лег­ких формируется стойкая и выраженная гипоксемия (Рао₂<55 мм рт. ст.) и при­соединяется декомпенсированное легочное сердце (см. гл. 191), показана дли­тельная кислородотерапии. При этом адекватная оксигенация крови сопровож­дается возрастанием толерантности к физическим нагрузкам, снижением давления в малом круге кровообращения, регрессом явлений правожелудочковой деком­пенсации.

Поскольку у значительной части больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (особенно при преобладании хронического бронхита) отмечается стойкая гипоксемия в ночные часы, наиболее выраженная в REM-периоде сна, особое значение приобретает ночная кислородотерапия. Однако при сравнении эффективности двух режимов кислородотерапии — ночного и кругло­суточного — оказалось, что летальность в группе больных с выраженной дыха­тельной недостаточностью в последнем случае оказывается достоверно меньшей.

Вторичный эритроцитоз с повышением гематокритного числа до 50% и бо­лее представляет собой компенсаторный механизм, направленный на коррекцию хронической дыхательной недостаточности. Очевидно, в этой ситуации улучшение вентиляционной функции легких и газообмена с использованием заместительной кислородотерапии является наиболее физиологичным способом «ликвидации» эритроцитоза.

Выраженный эритроцитоз обусловливает повышение вязкости крови, что в свою очередь ведет к прогрессированию легочной гипертензии. В тех случаях, когда больные предъявляют жалобы на упорные головные боли, чувство тяжести в голове, что, как правило, наблюдается при повышении гематокритного числа более 55%, ощутимый субъективный эффект приносят повторные кровопускания. При этом показано, что наряду с субъективным улучшением в процессе прове­дения очередной процедуры возрастает сниженный до этого мозговой кровоток.

Дата добавления: 2014-11-20