Другие методы местной терапии

Ряд методов местной терапии РА, применявшихся в разное вре­мя отдельными авторами, не может рекомендоваться в связи с отсут­ствием достаточных научных оснований или вследствие низкой клинической эффективности. К ним относятся внутрисуставные инъекции миокризина (на фоне регулярного внутримышечного введения этого препарата), силиконового масла, поливинилпирролидона, ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, антагонистов протеолитических ферментов типа контрикала. Все они имеют скорее исторический интерес.

Своеобразным заблуждением являются продолжающиеся до настоящего времени попытки местной иммунодепрессивной тера­пии с помощью внутрисуставного (в коленные суставы) введения циклофосфамида (циклофосфана) совместно с кортикостероидами. При этом упускается из вида, что циклофосфамид как таковой фармакологически инертен и становится активным лишь после метаболических превращений в печени. Поэтому его введение в полость сустава не имеет каких-либо преимуществ перед введени­ем в мышцу или в вену. Очевидно, что приписываемый при этом циклофосфамиду лечебный эффект был вызван одновременно при­менявшимся гидрокортизоном. В то же время сам по себе принцип местной иммунодепрессии представляется вполне рациональным, хотя пока он почти не используется. Весьма вероятно, что подоб­ное действие присуще орготеину. Не исключено также, что такой эффект свойствен и введенному в сустав ДМСО.

К традиционным методам местного воздействия при РА отно­сятся физиотерапевтические, прежде всего тепловые. Несмотря на многолетнее и повсеместное применение, ценность этих мето­дов чрезмерно переоценивается и по существу не была подтверж­дена в адекватных контролируемых исследованиях. Следует иметь в виду, что различные тепловые методы отличаются сугубо разной глубиной проникновения тепла в ткани. Так, при контактном применении тепла (лечебные грязи, парафин, озокерит, горячие ванны, грелки и т. д.) оно проникает в подлежащие ткани (т. е. ре­ально повышает их температуру и усиливает кровоток) на несколько миллиметров. Тепловое лучеиспускание (инфракрасные лучи) прогревает ткани на глубину до 1 см. При использовании методов, основанных на превращении волновой энергии в тепло­вую, тепло проникает в ткани на большую глубину (до 10 см и глубже). К этим методам относятся ультразвук, коротковолновая диатермия и микроволновая диатермия, которая особенно показа­на для глубоко расположенных суставов, в частности для тазо­бедренных и позвоночника. Все методы физиотерапии при РА по сравнению с лекарственным воздействием имеют второстепенное значение. Это относится и к низкоэнергетическому лазерному облучению, хотя оно оказывает умеренное противовоспалительное и анальгетическое действие, а также улучшает местные репаративные процессы. Наиболее целесообразно применение лазерного облучения при консервативном лечении асептического некроза го­ловки бедра в сочетании с медикаментозной терапией.

К методам местной терапии должен быть отнесен и массаж, роль которого при РА переоценивается как больными, так и вра­чами. Имея несомненное значение для поддержания тонуса и массы мышц (особенно в области суставов с ограниченной под­вижностью), массаж вопреки распространенному мнению не спо­собен положительно повлиять на ревматоидный воспалительный процесс.

Обобщая изложенный материал, можно выделить основные направления действия местной антиревматической терапии.

1. Деструкция воспалительно измененных тканей: радиоактив­ные коллоиды, осмиевая кислота.

2. Местное торможение воспаления: кортикостероиды, ДМСО, орготеин; в меньшей степени НПВП в виде мазей (особенно в со­четании с ДМСО), лазерное облучение.

3. Местная аналгезия, возможно, вторичная по отношению к антивоспалительному эффекту: кортикостероиды, ДМСО; в мень­шей степени — локальное применение холода.

4. Повышение биодоступности других лекарств по отношению к данному патологическому очагу: ДМСО.

5. Улучшение микроциркуляции: ДМСО, тепловые процедуры.

6. Местное улучшение функции: ДМСО (уменьшение контрак­тур), массаж (увеличение функциональной способности мышц), лазерное облучение (повышение репаративной способности тка­ней).

7. Торможение клеточной пролиферации: ДМСО, орготеин.

8. Местная иммунодепрессия (вероятная): ДМСО, орготеин.

Таким образом, местная лекарственная терапия РА имеет важ­ное самостоятельное значение и должна рассматриваться как су­щественный компонент общей программы лечения. В отличие от прежних представлений эффект местного и общего лечения по крайней мере отчасти реализуется посредством тех же патогене­тических механизмов (влияние на простагландины и кислородные радикалы, иммунодепрессия и т. д.), на которых базируется и об­щая терапия. В определенной степени происходит также стирание клинических граней между этими вариантами терапии. Как уже отмечалось, примененный местно ДМСО способен в определенной степени оказать и системное противовоспалительное действие. Аналогичным образом, концентрация в крови НПВП (в частно­сти, индометацина) при его локальном назначении совместно с ДМСО может быть соизмеримой с уровнем, достигаемым в ре­зультате обычного системного лечения.

В свете изложенного можно считать, что местная лекарствен­ная терапия отличается от общей по существу лишь способом назначения, направленным на создание большей концентрации в патологическом очаге. В несколько утрированном смысле и об­щая терапия может рассматриваться как лечение некоторого мно­жества конкретных местных очагов. С практической точки зрения, важно иметь в виду, что за счет целенаправленности местного ле­чения почти всегда имеется возможность улучшить результат об­щей терапии, не влияя на ее переносимость. Поэтому каждого больного с РА или другим заболеванием суставов следует рас­сматривать как потенциального кандидата для местной противо­воспалительной терапии.

Список литературы к главе «Ревматоидный артрит»

Васильев В. И., Соловьев С. К., Симонова М. В. и др. Пульс-терапия в комплекс­ном лечении тяжелых форм синдрома и болезни Шегрена//Тер. арх.—1986.—№ 7.—С. 117—122.

Гроппа Л. Г. клинико--рентгенологические особенности серонегативного ревматоидного артрита//Всесоюзный съезд ревматологов, 3й: Тез. докл. — Вильнюс, 1985.— С. 316.

Гроппа Л. Г. Современное состояние проблемы серонегативного ревматоидного артрита//Ревматология. — 1988. — № 1. — С. 52—59.

Жуковская Г. Н. Ревматоидный артрит с преобладанием поражения мышц//Клин. мед. — 1987. — № 8. — С. 132—133.

Насонова В. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. — М.: Медицина, 1989. — 592 с.

Сигидин Я. А., Жуковская Г. Н. Новый принцип лечения ревматоидного артрита —комбинированная базисная терапия//Клин. мед.—1990.—№ 1.—С. 119—124.

Alspaugh М. A., Tan Е. М. Antibodies to cellular antigens in Sjogren's syndrome//J. clin. Invest. — 1975. — Vol. 55. — P. 1067.

Alspaugh М. A., Tan Е. М. Serum antibody in rheumatoid arthritis reactive with a cellassociated antigen//Arthr. Rheum. — 1976. — Vol. 19. — P. 711.

Barnett Е. V., Winkelstein A., Weinberger Н. ]. A gammaglobulinemia with polyarthritis and subcutaneous nodules//Amer. 1. Med. — 1970. — Vol. 48. — P. 40.

Beard Н. K., Faulk W. P., Conochie L. Е. et al. Some immunological aspects of colla­gen// Prog. Allergy. — 1977. — Vol. 22. — P. 45.

Beighton P., Solomon L., Valkenberg Н. Rheumatoid arthritis in a rural South African Negro population//Ann. Rheum. Dis. — 1975. — Vol. 34. — P. 136—142.

Bluestein Н. Cellular immunity//Rheumatoid arthritis/Ed, by Utsinger P. D. et al. —Philadelphia: Lippincott, 1985. — 251 p.

Brown R. A., Weis J. В., Tomlinson I. W. et al. Angiogenic factor from synovial fluid resembling that from tumours//Lancet. — 1980. — Vol. 1. — P. 682.

Buch Т., О'Duffу J., Tomkins R. et al. Controlled trial of hydroxychloroquine and D-penicillamine singly and in combination in the treatment of rheumatoid anthritis//Arthr. Rneum. — 1984. — Vol. 27. — P. 267—277.

Catchcart E., Wohlgethan J. Amyloidosis//Rheumatoid arthritis/Ed, by Utsinger P. D. et al. — Philadelphia:Lippincott, 1985. — P. 495—501.

Cervantes-Регег P., ToroPerez A., RodriguesJurado P. Pulmonary involvement in rheumatoid arthritis//JAMA. — 1980. — Vol. 243. — P. 1715.

Chantler J. K., Ford D. K., Fingle A. J. Persistent rubella infection and rubellaassociated arthritis//Lancet. — 1982. — Vol. 1. — P. 1323.

Chattopadhyay H., Chattopadhyay C., Natvig J. Hyporesponsiveness to virus antigens in rheumatoid synovial and blood lymphocytes using the indirect leukocyte migra­tion inhibition test//Scand. J. Immunol. — 1979. — Vol. 10. — P. 585—592.

Chattopadhyay C., Natvig J. В., Chattopadhyay H. Excessive suppressor Tcell activity of the rheumatoid synovial tissue in Xlinked hypogammaglobulinemia//Scand. J. Immunol. — 1980. — Vol. 11. — P. 455—458.

Cremer N. E., Hurrvitz D., Quismorio F. P. et al. Antiviral antibodies in rheumatoid synovial fluid and cryoprecipitates//Clin. exp. Immunol. — 1974. — Vol. 18. — P. 27.

Crowley J. P. Pelty's syndrome//Rheumatoid arthritis/Ed, by Utsinger P. D. et al. Philadelphia:Lippincott, 1985. — P. 393—410.

Czaplicki S., Gietka J., Suiek K. The frequency of coronary heart disease and myocardial infarction in rheumatoid arthritis patients//Cor. Vasa. — 1978. — Vol. 20. —P. 249.

Dameshek M. Hypersplenism//Bull. N. Y. Acad. Sci. — 1955. — Vol. 31. — P. 113.

Deinard A. S., Bilka P. J., Venters H. D. et al. Rubellaantibody titers in rheumatoid arthritis//Lancet. — 1974. — Vol. 1. — P. 526. ..

Depper J. M., Bluestein H. G; Zveifler N. J. Impaired regulation of Epstein-Barr virusinduced lymphocyte proliferation in rheumatoid arthritis is due to a T cell defect//J. Immunol. — 1981. — Vol. 127. — P. 1897.

Dwosh /., Giles A., Ford P. et al. Plasmapheresis therapy in rheumatoid arthritis//New Engl. J. Med. — 1983. — Vol. 308. — P. 1124—1129.

Feldmann M. Cytokine production in the rheumatoid joint//Ann. Rheum. Dis. —1990. — Vol. 49. — P. 480—486.

Fisher W. D., Golds E. E., van der Rest M. et al. Stimulation of collagenase secretion from rheumatoid synovial tissue by human collagen peptides//J. Bone Jt Surg. (Am.). — 1982. — Vol. 64. — P. 546.

Fong S., Miller J., Moore T. et al. Frequencies of EpsteinBarr virusinducuible IgM anti IgG Blymphocytes in normal children and children with JRA//Arthr.

Rheum. — 1982. — Vol. 25. — P. 959—965. Ford D. K., Tingle A. J. Cellmediated immune responses in patients with recurrent arthritis following rubella immunisation//J. Rhematol. — 1980. — Vol. 7. —P. 225.,

Furie B. Mechanism of factor X deficiency in systemic amyloidosis//New Engl. J. Med. — 1981. — Vol. 304. — P. 827.

Gibson Т., Emery P., Armstrong R. et al. Combined chloroquine and D-penicilamine in rheumatoid arthritis—better or worse?//Brit. J. Rheumat—. 1986. — Vol. 25.—P. 113—115.

Grahame R., Armstrong N; Simmons J. M. et al. Chronic arthritis associated with the presence of intrasynovial rubella virus//Ann. Rheum. Dis. — 1983. — Vol. 42. — P. 2.

Gray R., Poppo M. Necrotising vasculitis as initial manifestation of rheumatoid arthri­tis//.!. Rheumatol. — 1983. — Vol. 10. — P. 326—328.

Grayzel A. I., Beck C. Rubella infection of synovial cells and the resistance of cells derived from patients with rheumatoid arthritis//J, exp. Med. — 1970. — Vol. 131.— P. 367.

Grayzel A. I., Marcus R., Stern R. et al. Chronic polyarthritis associated with hypogammaglobulinemia//Arthr. Rheum. ~ 1977. — Vol. 20. — P. 887.

Hanly J., Hassan J; Moriarty M. et al. Lymphoid irradiation in intractable rheumatoid arthritis//Arthr. Rheum. — 1986. — Vol. 29. — P. 16—25.

Harris J., Vaughan J. H. Transfusion studies in rheumatoid arthritis//Arthr. Rheum. — 1961. — Vol. 4. — P. 47. Hart H., Marmion B. P. Rubella virus and rheumatoid arthritis//Ann. Rheum. Dis. — 1977. — Vol. 36. — P. 3.

Hosier F., Bluestein H. G., Zvaifler N. J. et al. Analysis of the defects responsible for the impaired regulation of EpsteinBarr virusinduced В cell proliferation by rheumatoid arthritis lymphocytes//J. exp. Med. — 1983. — Vol. 157. — P. 173.

Hopkins S. J. Cytokines and eicosanoids in rheumatic diseases//Ann. Rheum. Dis. — 1990. — Vol. 45. — P. 207—210.

Hyland R. H; Gordon D. A., Broder J. et al. A systematic controlled study of pulmonary abnormalities in rheumatoid arthritis//J. Rheumatol. — 1983. — Vol. 10. — P. 395—405.

Jaraquemada D., PachoulaPapasteriadis C., Festenstein H. et al. HLAD and DR determinants in rheumatoid arthritis//Trans. Proc. — 1979. — Vol. 11. — P. 1306.

Karsh J., Klippel J. H., Plotz. P. H. et al. Lymphapheresis in rheumatoid arthritis//Arthr. Rheum. — 1981. — Vol. 24. — P. 867—873.

Klareskog L., Forsum U., Scheynius A. et al. Evidence in support of a selfperpetuatin HLADRdependent delayedtype cell reaction in rheumatoid arthritis//Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1982. — Vol. 79. — P. 3632.

Korn J. H. Cellular and biochemical interactions in the rheumatoid joint//Rheumatoid arthritis/Ed, by Utsinger P. D. et al. — Philadelphia: Lippincott, 1985. — P. 90.

Kotzin В., Strober S., Engleman E. et al. Treatment of intractable rheumatoid arthritis with total lymphoid irradiation//New Engl. J. Med. — 1981. — Vol. 305.— P. 969—976.

Lawrence J. S. Genetics of rheumatoid factor and rheumatoid arthritis//Clin. exp. Immunol. — 1967. — Vol. 2. — P. 769.

Lawrence J. S. Rheumatoid arthritis — nature or nurture?//Ann. Rheum. Dis. —1970. — Vol. 29. — P. 357.

Levinsky W. Т., Lansbury J. An attempt to transmit rheumatoid arthritis to humans//Proc. Soc. exp. Biol. Med. — 1951. — Vol..78. — P. 325—328.

London W. Т., Fuccillo D. A; Anderson B. et al. Concentration of rubella virus antigen in chondrocytes of congenitally infected rabbits//Nature. — 1970. — Vol. 226. — P. 172—174.

Mannson D., Olhagen B. Fecal Clostridium perfringens and rheumatoid arthritis//J. infect. Dis. — 1974. — Vol. 130. — P. 444—445.

McCarty D., Carrera G. Intractable rheumatoid arthritis//JAMA.—1982.—Vol. 248.—P. 1718—1723.

McCormick H. N., Guthrie J. J. R., Gerber H. et al. Rheumatoid polyarthritis after rubella//Ann. Rheum. Dis. — 1978. — Vol. 36. — P. 266—269.

Meats J; McGuire M., Russell R. Human synovium releases a factor which stimulates chondrocytes production of PGE and plasminogen activator//Nature. — 1980. — Vol. 286.— P. 891—893.

Middleton P. J; Highton T. C. Failure to show mycoplasma and cytopathogenic virus in rheumatoid arthritis//Ann. Rheum. Dis. — 1975. — Vol. 34. — P. 369—373.

Mitchell D., Spitz P., McShane D. et al. Predictors of mortality in rheumatoid arthritis//8 Panamerican Congr. Rheumat. — Washington, 1982.

Mitchell D., Krutzen P., Haga M. et al. Comparison of disease features of adult rheumatoid arthritis in males and females//47 Ann Meet. ARA. — San Antonio, 1983. — Abstr. W35.

Morris E. L., Stevens M. B. Rheumatoid arthritis — a sequel to HBsAg hepatitis//Amer. J. Med. — 1978. — Vol. 64. — P. 859.

Mundy G. R; Altman A. J'., Gondok M. D. et al. Direct bone resorption by human monocytes//Science. — 1977. — Vol. 196. — P. 1109.

Nadell J; Bruno J., Varady J. et al. Effect of naproxen and of aspirin on bleeding time and platelet aggregation//J. Clin. Pharmacol. — 1974. — Vol. 14. — P. 176.

Newman J. H., Cooney L. M. Cardiac abnormalities associated with rheumatoid arthritis//J. Rheumatol. — 1980. — Vol. 7. — P. 375.

Nowal M., Marmion B. P. Attempts to identify viruses in rheumatoid synovial cells//Ann. Rheum. Dis. — 1976. — Vol. 35. — P. 106.

Owsianik M., Kundi A., Whitehead J, et al. Radiological articular involvement in the domi­nant hand in rheumatoid arthritis//Ann. Rheum. Dis. — 1980. — Vol. 39.— P. 508.

Patterson R. L., Peterson D. A., Reinhardt F. et al. Rubella and rheumatoid arthritis//Proc. Soc. exp. Biol. Med. — 1975. — Vol. 149. — P. 594.

Paulus H. E; Machleder H. I., Levin S. et al. Lymphocyte involvement in rheumatoid arthritis — studies during thoracic duct drainage//Arthr. Rheum. — 1977. — Vol. 20. — P. 1249—1262.

Pellucci P. M., Ranawat С. S., Tsairis P. et al. A prospective study of progression of RA of the cervical spine//J. Bone Jt Surg. — 1981. — Vol. 63 A. — P. 342.

Reisz L. C., Luben R. A.. Mundy G. R. et al. Effect of osteoclast activating factor from human leukocytes on bone metabolism//J. clin. Invest. — 1975. — Vol. 56. — P. 408.

Rapoport R., Kozin F., Mackel S. et al. Cutaneous vascular immunofluorescence in rheumatoid arthritis//Amer. J. Med. — 1980. — Vol. 68. — P. 325—331.

Rasker J. J., Cosh J. A. Cause and age at death in a prospective study of 100 patients with rheumatoid arthritis//Ann. Rheum. Dis. — 1981. — Vol. 40. — P. 115.

Ridge S. C., Oronsky A. L., Kerwar S. S. Induction of the synthesis of latent collagenase and latent neutral protease in chondrocytes by a factor synthesized by activated macrophages//Arthr. Rheum. — 1980. — Vol. 23. — P. 448.

Rijthoven van A., Dijkmans В., God H. et al. Cyclosporin treatment in rheumatoid arthritis//Ann. Rheum. Dis. — 1986. — Vol. 45. — P. 726—735.

Rijthoven van A. Longterm cyclosporine therapy in rheumatoid arthritis//J. Rheumatol. — 1991. — Vol. 18. — P. 19—23.

Roberts W. C., Dangel J. C., Bulklay B. H. Nonrheumatic valvular cardiac disease//Cardiovasc. Clin. — 1973. — Vol. 5. — P. 333.

Robinson A. D., Muirden K. Cellular immunity to possible sunovial antigens in rheuma­toid arthritis//Ann. Rheum. Dis. — 1980. — Vol. 39. — P. 539.

Schaller J. Chronic arthritis in children//Clin. Orthop. Res. — 1984. — Vol. 182. — P. 79—89.

Silver R. M., Redelman D., Zvaifler N. J. Studies of rheumatoid synovial fluid lymphocytes//Clin. Immunol. — 1983. — Vol. 27. — P. 15.

Silver R. M., Zvaifler N. J. Immunologic considerations//Rheumatoid arthritis/Ed. by Utsinger P. D., Zvaifler N. J., Ehriich G. E. — Philadelphia:Lippincott, 1985.—P. 71.

Silverman S. L., Schunwcher H. R. Antibodies to EpsteinBarr viral antigens in early rheumatoid arthritis//Arthr. Rheum. — 1981. — Vol. 24. — P. 1465.

Sloan Т. В., Martincic R. R., Anderson B. Synovial antigens—Difference of antigen compositions between RA and nonRA derived synovial cells detected with anticynovial cells sera//Exp. Cell Biol. — 1981. — Vol. 49. — P. 195.

Smith C., Habermann E., Hamerman D. A technique for investigating the antigenecity of cultured rheumatoid synovial cells//.). Rheumatol. — 1979. — Vol. 6. — P. 147.

Solingen A. M., Bhatnager M; Stobo J. D. Cellular, molecular and genetic charcteris tics of T cell reactivity to collagen in man//Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1981. — Vol. 78. — P. 3877.

Spruance S. L., Richards О. С., Smith С. В. et al. DNA polymerase activity of cultured rheumatoid synovial cells//Arthr. Rheum. — 1975. — Vol. 18. — P. 229.

Stierle H. E., Brown K. A., Perry J. D. et al. Increased responsiveness of rheumatoid B lymphocytes to stimulation by EpsteinBarr virus//Rheumatol. Int. — 1983. — Vol. 3. — P. 7.

Strober S., Fanay A., Field E. et al. Efficacy of total lymphoid irradiation in intractable rheumatoid arthritis//Ann. Intern. Med. — 1985. — Vol. 102. — P. 441—458.

Taggart A., Hill 1., Astbury C. et al. Sulphasalazine alone or in combination with Dpenicillamine in rheumatoid arthritis//Brit. J. Rheumat. — 1987. — Vol. 26. — P. 32—36.

Tiliakos N. A. Loedose cytotoxic drug combination therapy in intractable rheumatoid arthritis: two years later//Arthr. Rheum. — 1985. — Vol. 29, N 4. — P. 79.

Tosato G., Sreinberg A. D., Blease R. M. Defective EBVspecific suppressor T cell function in rheumatoid arthritis//New Engl. J. Med. — 1981. — Vol. 305. — P. 1238.

Trentham D., Belli J., Anderson R. et al. Clinical and immunologic effects of frac­tionated total lymphoid irradiation in reflactory rheumatoid//New Engl. J. Med. — 1981. — Vol. 305. — P. 976—982.

Utsinger P. D. Immunopathogenetic mechanisms in chronic postrubella vaccination arthritis//Arthr. Rheum. — 1979. — Vol. 22. — P. 669.

Utsinger P. D., Zvaifler N. J., Weiner S. B. Etiology//Rheumatoid arthritis/Ed, by Utsinger P. D. et al. — Philadelphia: Lippincott, 1985. — P. 21—48.

Vandenbroucke J. P. Oral contraceptives and rheumatoid arthritis//MD thesis. — Rotterdam: Erasmus Uniwersity, 1983.

Vaughan J. H., Fox R. I., Abresch R. I. et al. Thoracic duct drainage in rheumatoid arthritis//Clin. Exp. Immunol. — 1984. — Vol. 58. — P. 645—653.

Venables P. }. W'., Roffe L. M., Erhardt C. C. et al. Titer of antibodies to RANA in rheumatoid arthritis and normal sera//Arthr. Rheum. — 1981. — Vol. 24. — P. 1459.

Verdickt W., Dequeker J; Ceuppens J. et al. Effect of lymphoplasmapheresis on clinical indices and T cell subsets in rheumatoid arthritis//Arthr. Rheum. — 1983. — Bol. 26. — P. 1419—1426.

Vollertsen R., Hunder G. Approach to the patient//Rheumatoid arthritis/Ed, by Utsinger P. et al. — Philadelphia: Lippincott. 1985. — P. 263—281.

Wallace D., Goldgfinger D., Lowe C. et al. A doubleblind controlled study of lymphoplazmapheresis versus sham apheresis in rheumatoid arthritis//N. Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 306. — P. 1406—1410.

Westermark P., Sletten K., Eriksson M. Morphologic and chemical variation of the kidney lesions in amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis//Lab. Invest. — 1979. — Vol. 4. — P. 427.

Winchester R. J. Genetic aspects of rheumatoid arthritis//Springer Semin. Immunopath. — 1981. — Vol. 4. — P. 89.

Winfield J., Cooke D., Brook A. S. et al. A prospective study of the radiological changes in the cervical spine in early BA//Ann. Rheum. Dis. — 1981. — Vol. 40. — P. 109.

Wolf R. E. Hyporesponsiveness of lymphocytes to virus antigen in rheumatoid arthritis//Arthr. Rheum. — 1978. — Vol. 21. — P. 238.

Yood R. A., Goldenberg D. L. Sternoclavicular joint arthritis//Arthr. Rheum. — 1980. — Vol. 23. — P. 232.

Young ]., Clark W; Lin C. C. et al. A calcium and perforinindependent pathway of killing mediated by murine cytolytic lymphocytes//J. exp. Med. — 1987. — Vol. 166, N 6.— P. 1894—1899.

Ziff M. Relation of cellular infiltration of rheumatoid synovial membrane to its immune response//Arthr. Rheum. — 1974. — Vol. 17. — P. 313.

Zvaifler N. J. The immunopathology of joint inflammation in rheumatoid arthritis//Adv. Immunol. — 1973. — Vol. 16;— P. 265.

Zvaifler N. J. Overview of etiology and pathogenesis//Rheumatoid arthritis//Ed. By Utsinger P. D., Zvaifler N. J., Ehrlich G. E. — Philadelphia: Lippincott, 1985. — P. 151—158.

Глава 4. Системная красная волчанка

СКВ — заболевание из группы диффузных болезней соедини­тельной ткани, развивающееся на основе генетически обусловлен­ного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и си­стем.

Частота и распространенность. Эпидемиологические исследо­вания последних лет показали, что СКВ встречается чаще, чем предполагалось ранее, заболевает в разных регионах ежегодно 1 человек из 400—2000. По данным J. Klippel и J. Decker (1987), выявляют 50—70 вновь заболевших в год на 1 млн населения, а распространенность составляет примерно 500 больных на 1 млн населения. Возможно, обнаруживаемая большая частота СКВ отчасти объясняется улучшением диагностики заболевания, внедре­нием в практику более совершенных иммунологических методов исследования.

СКВ встречается во всех климатогеографических зонах. От­мечаются возрастные и расовые различия в частоте заболевания. Так, более 70% заболевают в возрасте 14—40 лет, а «пик» забо­леваемости приходится на 14—25 лет.

Соотношение мужчин и женщин, заболевших СКВ, составляет, по данным разных исследовании, от 1:8 до 1:10, однако среди де­тей соотношение мальчиков и девочек составляет 1:3. В период между 13 и 30 годами почти 90% заболевших женского пола. Американские авторы отмечают увеличение частоты СКВ среди лиц черной расы, пуэрториканцев, китайцев.

Дата добавления: 2014-11-20