Железодефицитная анемия

Лечение

Наиболее эффективным средством лечения хронического миелолейкоза является миелосан. Суточная его доза в начале лечения колеблется от 4 до 8 мг (в 2—4 приема).

При развитии рефрактерности к миелосану при обострении заболевания могут быть использованы другие химические противолейкемические препараты (допан, 6-меркаптопурин), а также рентгенотерапия на область селезенки.

Допан рекомендуется применять в случаях миелолейкоза, протекающего с резко выраженной спленомегалией, при относительно невысоком лейкоцитозе. Препарат назначают по 5—10 мг на один прием с интервалами в 3—5 и 10 дней в зависимости от быстроты снижения лейкоцитоза.

Противоопухолевые антибиотики (аурантин, актиномицин и др.) нашли весьма ограниченное применение в клинике — в основном как средства, подготавливающие больных к последующей рентгенотерапии.

В некоторых случаях хронического миелолейкоза, когда селезенка достигает колоссальных размеров с повторными инфарктами и периспленитом, а также при осложнении заболевания дистопией селезенки применяют спленэктомию. При развитии властных кризов в течении хронического миелолейкоза терапия проводится по правилам лечения острого гемоцитобластоза.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие снижения количества железа в организме. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах.

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется 5 групп железодефицитных анемий:

1. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания и поступления его с пищей;

3. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4. Железодефицитные анемии, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа.

Этиология:

Хроническая потеря крови – основная причина ЖДА.

Ó Маточные: беременность, меноррагии, фибромиома, последняя, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к дефициту железа.

Ó Желудочно-кишечные: гастродуоденальные эрозии и язвы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода и прямой кишки, язвенный колит, опухоли, дивертикулы пищевода, желудка и кишок, болезнь Менетрие (слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит).

Ó Легочные кровотечения – редкая причина дефицита железа.

Ó Кровотечения из почек и мочевыводящих путей, особенно при гипернефроме, раке мочевого пузыря.

Ó Глистная инвазия.

Ó Гематологические заболевания: коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Вебера-Ослера.

Ó Васкулиты и коллагенозы.

Ó Алиментарные факторы: вегетарианство, голодание, недоедание, однообразная пища.

Ó Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте: полная гастрэктомия, резекция желудка и/или кишечника, атрофический гастрит, синдром мальабсорбции (целиакия, спру).

Ó Увеличение потребности организма в железе: у грудных детей, в подростковом возрасте (все виды молока содержат очень мало железа), при беременности.

Ó Другие причины: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз легкого.

Патогенез

Дефицит железа в организме проходит несколько этапов: сначала наступает латентный дефицит железа, при котором железо исчезает из депо, что определяется по снижению уровня ферритина плазмы и содержания сидерофагов в костном мозге. Затем падает уровень железа сыворотки и возрастает латентная железосвязывающая способность ЛЖСС. На втором этапе выраженного дефицита железа развивается гипохромная анемия с низким содержанием гемоглобина в эритроцитах и иногда – нарушение функции железосодержащих ферментов (цитохромов), что вызывает нарушение окислительных процессов в тканях и трофические расстройства.

В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритро-нормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для железодефицитной анемии при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов.

Дата добавления: 2014-11-20