ПНЕВМОНИИ 3 страница

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболева­ния и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную пневмонию.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую — длительность пневмонии 8 нед [Сильвест­ров В.П., 1974]. Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное нали­чие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легко­го позволяют говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроничес­кую форму.

Этиология. Поскольку ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, этиология ее соответствует этиологии П. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

• Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, мико-плазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмокок­ком и гемофильной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспа­лительного процесса в хронический:

1) вирусные пневмонии, приводящие к деструктивным процессам, за­
канчиваются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дре­
нажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные измене­
ния в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стой­
костью и наклонностью к медленному обратному развитию;

³³

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благо­приятный фон для проявления патогенных свойств многообразной услов­но-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты:

А В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обу­словливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопут­ствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

▲ Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может слу­жить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилиза­ции организма, проявляющихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

А Предпосылками формирования ХП являются все состояния (инток­сикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлажде­ние, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного стату­са организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секре­торных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

А При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле-гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что проявляется воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс при П (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнифика-ции, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного про­цесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на ин-терстициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмо-склероз), ведущий к уменьшению в объеме пораженной части легкого и рубцовому сморщиванию его. В участках бронхиального дерева, соответ­ствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) не­достаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблю­дается нечасто (оно более характерно для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные син­дромы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхообструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необязательные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Схема 4. Патогенез хронической пневмонии

Выделяют 3 степени активности воспалительного процесса: I степень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обострения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протека­ет в двух основных формах — интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание измене­ний в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и кар-нифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рент­генологически могут определяться интенсивные, достаточно четко очер­ченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициальная форма хронической пнев­монии. На I этапе диагностического поиска можно выявить сле­дующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинстве случаев с выде-

лением небольшого количества мокроты, изредка кровохарканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физической нагрузке; г) повышение температуры тела; д) явления астенизации (слабость, го­ловная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обостре­нии. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С при­соединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным воз­никает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При XII без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетель­ствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, яв­ляясь одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Темпера­тура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, вы­раженная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом пе­риоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правиль­ного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее П, часто затяжного течения, с несвоевременно нача­тым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную П необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться по­вторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, ту­беркулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогич­ными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пере­смотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдро­мы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и(или) западением пораженной стороны
грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легоч­
ной ткани);

2) усилением голосового дрожания и бронхофонии;

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузып атыми хрипами (различной стой­
кости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плевры. При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление выдоха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого явля­ется одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, ци­анозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скуд-

ны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелко­пузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструменталь­ные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгеноло­
гических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмо-
склероза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исклю­
чения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и(или) уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентге­нологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмеча­ется воспаление инфильтративного и(или) перибронхиального типов. Для инфильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различ­но выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезив­ного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение ре-берно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается из­менениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьше­ние объема пораженного участка легкого). Характерной локализации вос­палительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хрони­ческая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и брон-хогенные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обсле­дование в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска по­зволяет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена— Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопическим мар­кером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, прояв­ляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени актив­ности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека сли­зистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыха­ния (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают выявить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергичес­кого (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление микобактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмот­реть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить ха­рактер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 10⁶

в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавливается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке актив­ности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления; изменения острофазовых по­казателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение содержания фибриногена, аг-глобулинов, появле­ние СРБ) отмечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени активности процесса все указанные показатели могут быть нор­мальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают клиническую рентгенологическую, бронхоскопическую карти­ну и данные анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии. Эта форма выделяется на основании ряда особенностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностичес­ких клинических признаков.

• Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200 — 300 мл),
она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный ха­
рактер; часто наблюдается кровохарканье;

б) при задержке выделения мокроты температура тела становится
фебрильной;

в) больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается
канцерофобия), отсутствие аппетита; значительно выражены
симптомы интоксикации.

• Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с
частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженнос­
тью морфологических изменений в очаге хронического воспаления
со значительным нарушением дренажной функции регионарных
бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и имму­
нологической реактивности.

• Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клини­ческую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение
массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и разви­
тие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выяв­
ляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей
выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелко­
пузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии может выяв­
ляться локальное укорочение перкуторного звука.

2. Значительная частота и тяжесть осложнений: легочное кровотече­
ние, эмпиема плевры, абсцесс мозга, спонтанный пневмоторакс; может
развиться вторичный амилоидоз с преимущественным поражением
почек.

На III этапе диагностического поиска наиболее важную информа­цию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных.

1. На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное умень-

шение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону по­ражения.

2. На томограммах могут определяться участки карнификации, тонко­
стенные полости, цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

3. На бронхограммах выявляется патология регионарных бронхов,
уточняется сегментарная локализация процесса и вид бронхоэктазов (ци­
линдрические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) легоч­ная недостаточность; в) хроническое легочное сердце; г) наличие аллерги­ческого (астматического) компонента; д) легочное кровотечение; е) эмпие­ма плевры; ж) спонтанный пневмоторакс; з) амилоидоз.

Примечание. Осложнения, указанные в п. д —з, встречаются при брон-хоэктатической форме ХП.

Диагностика. При постановке диагноза ХП учитываются:

• Отчетливая связь начала болезни с перенесенной острой пневмо­
нией (реже с острой респираторной инфекцией, в том числе грип­
позной).

• Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в
пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер ле­
гочного процесса). Физикальные признаки очагового воспаления и
пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифичес­
кие проявления воспаления (по данным лабораторных методов ис­
следования).

• Рентгенологические (включая томо- и бронхографию) признаки
очагового пневмосклероза, наличие деформирующего бронхита,
плевральных сращений, локальных бронхоэктазов.

• Бронхоскопическая картина локального гнойного или катарального
бронхита.

• Отсутствие других ХНЗЛ, а также туберкулеза, пневмокониоза,
саркоидоза, синдрома Хаммена —Рича, обусловливающих длитель­
ное существование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза -«хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици-альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении ука­зывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает: 1) меро­приятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного про­цесса (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимос­ти; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) ле­чение осложнений.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

• Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с уче­
том характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП
удлиняется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие прояв­ления воспаления, высокая степень активности гнойного эндоброн-хита) те же антибиотики дополнительно вводят парентерально.

• При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си-
негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить
пассивную специфическую иммунотерапию гипериммунной плаз­
мой и у-глобулином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно-модулирующие препараты: тималин, продигиозан, левамизол (декарис). Те­рапевтическая доза последнего для взрослых составляет 2,5 мг на 1 кг мас­сы тела (в среднем 150 мг/сут). Всю дозу дают 1 раз в сутки 3 дня подряд с недельным перерывом. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноценное, богатое белками и витаминами пита­ние. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анабо­лические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направ­ленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркиваю­щие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, ис­пользуют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

• С целью ликвидации бронхоспазма назначают эуфиллин, симпато-
миметические, холинолитические средства. При недостаточном эф­
фекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают
глюкокортикоидные гормоны (предпочтительно интратрахеальное
введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются инга­ляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутади-он, реопирин) и десенсибилизирующих (кальция глюконат внутрь или па­рентерально, антигистаминные препараты) средств, биогенных стимулято­ров (инъекции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиоти­ков ограничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляци-онно) при наличии активного эндобронхита. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотера­певтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХПв фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профи­лактики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься ды­хательной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом каби­нете поликлиники.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жизни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблю­дения и периодического лечения.

Профилактика. Основными мерами профилактики являются предуп­реждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ост­рых пневмоний.

Дата добавления: 2014-11-20