Увеличение осмотического давления и уменьшение объема плазмы

Скорости клубочковой фильтрации, уменьшение канальцевой реабсорбции

Повышение

Спазм переферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно важных органов, повышение АД, стимуляция дыхания и гликолиза, увеличение потребления кислорода тканями и др.

Задержка

Почки

Медиаторы воспаления

Рецепторы _

Увеличение резорбции воды и ОЦК

(кинины, гистамин, острофазные белки, кислородные радикалы, гидро- и липоперекиси и др.)

Норадреналин Дезоксикорти-
Дофамин костерон

i

Ренин

Ангиотензи-ноген

Ангиотензин I

\

Ангиотензин II

Кортико- Кортазол

стерон

' Нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран, микроциркуляции

Na иС1 Выделение N,H h NH,

большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной области, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамичес-ких расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.

Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции печени, почек, сердца и т. д.

Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является одной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отек.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза.

Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функции почек. Причиной олигоурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, а также действие продуктов гемолиза и эндотоксинов.

б) Клиника

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100-120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

(2) ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ

При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии.

Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3 день после ожога и продолжается 10-15 дней.

Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.

Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни — септикотоксемию, при более легких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.

а) Патогенез

После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога.

Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остается недостаточно ясным.

В основу многих последующих исследований было положено высказывание В. Н. Авдакова, который в 1876 г. предположил, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина.

В последующем это предположение было подтверждено в опытах на животных Heyde и Vogt (1913 г.), Chalt (1962 г.) и другими.

С давних времен развитие ожоговой токсемии связывают с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов. К ним относят гистамин, серотонин, простогландины, имеющие значение в гене-зе микроциркуляторных расстройств.

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в

организме при ожоге.

Одни из них — гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ-фазы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.

Другие токсины являются липопротеидами (так называемые «ожоговые токсины»), которые образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.

Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемые средние молекулы). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.

Токсическое действие может проявляться при активации протеоли-тических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови

мочевины и креатинина.

Токсическое воздействие на организм обожженного оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.

В развитии синдрома интоксикации кроме токсических продуктов известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.

б) Клиника

Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дер-мальными ожогами самочувствие обычно остается удовлетворительным. При глубоких распространенных ожогах первым признаком токсемии является лихорадка. Чаще всего отмечается температурная кривая в виде неправильных волн, с пиками до 38~39°С. Гипертермия выше 40°С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отека головного мозга.

Кроме лихорадки наблюдаются и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, иногда тенденция к гипотонии, слабость, тошнота, возможна рвота.

Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства центральной нервной системы, связанные с развитием отека головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отек мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом отмечается глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.

Изменение функции почек в этот период зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.

При более тяжелом повреждении нарушенную функцию почек восстановить не удается — развивается клиника острой почечной недостаточности.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6 день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.

В биохимических анализах крови в этот период отмечается гипоп-ротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности транса-миназ.

Почти у всех пострадавших наблюдается протеинурия, микрогематурия, нарушение электролитного обмена.

(3) СЕПТИК0Т0КСЕМИЯ

Септикотоксемия наблюдается при обширных ожогах Ша степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее ее развитие.

а) Патогенез

По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, которая является препятствием для проникновения бактерий и их токсинов.

Целесообразно разделить этот период на две фазы:

От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели.

Фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода является труд-новосполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сутки).

При глубоких ожогах более 10% в результате длительного течения ожоговой болезни в той или иной степени развивается ожоговое истощение, а до этого времени состояние пострадавших остается удовлетворительным.

б) Клиника

Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером

и фазой раневого процесса.

В первой фазе состояние больных остается тяжелым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдаются все признаки гнойной интоксикации: высокая лихорадка, тахикардия, слабость, озноб и т. д. В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг формулы влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком являются эозинофило- и лимфоцитопения.

Возможно развитие явлений токсического гепатита — иктеричность кожных покровов и склер, несколько увеличена печень, выявляется гипербилирубинемия, повышение трансфераз, появление в моче уробилина.

Сохраняется или прогрессирует нарушение функции почек, развивается пиелонефрит, который является инфекционным осложнением ожоговой болезни.

Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений.

Наиболее частым из них является пневмония. Механизм ее развития связан с микроэмболиями легочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.

Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам функции пищеварения. Нередко наблюдается развитие острых язв желудочно-кишечного тракта — язв Курлинга. В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке, ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего поражается слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв является кровотечение.

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипоп-ротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Веьма вероятна генерализация инфекции — ожоговый сепсис, который часто становится причиной смерти пострадавшего.

Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения ее от некроза, и поздний сепсис — через 5-6 недель после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей.

Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму ее клинические проявления.

(4) РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

Ликвидация ожоговой раны еще не означает полного выздоровления пострадавшего. Со стороны внутренних органов и систем сохраняются те или иные нарушения. Кроме того, вновь созданный кожный покров по своим свойствам пока еще отличается от здоровой кожи.

В то же время первопричина ожоговой болезни — ожоговая рана — уже устранена и начавшийся заключительный этап (реконвалесценция) означает постепенное восстановление нарушенных ранее функций. Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя может сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Этот период характеризуется еще недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы: даже при незначительных физических нагрузках отмечается выраженная тахикардия, снижение или повышение артериального давления.

Наиболее часто в этом периоде отмечается нарушение функции почек: у 10% обожженных выявляются признаки пиелонефрита, амилои-доза или мочекаменной болезни.

С восстановлением кожного покрова нормализуется уровень гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов.

При нормальном общем уровне сохраняются качественные изменения белкового состава крови.

Дата добавления: 2014-11-20