Остаточный азот

Показателем, характеризующим содержание азотистых веществ небелкового происхождения, является остаточный азот. Его определяют в плазме крови после осаждения белков. Нормальные показатели остаточного азота – 14,3–28,6 ммоль/л. Остаточный азот включает азот мочевины (50 %), азот аминокислот (25 %), азот креатинина (7,5 %), азот мочевой кислоты (4 %), азот аммиака и индикана (0,5 %), азот нуклеотидов и других азотистых оснований (5 %). Повышение концентрации остаточного азота (гиперазотемия) может возникать за счет усиленного распада белков (продукционная гиперазотемия) или в результате нарушения выведения азотистых шлаков из организма почками (ретенционная азотемия). Продукционная гиперазотемия встречается при распаде белков в результате массивных гнойно‑воспалительных и деструктивных процессов, при злокачественных новообразованиях, лихорадке, ожогах, массивных кровотечениях. Ретенционная гиперазотемия наблюдается при заболеваниях почек, в результате которых нарушается их выделительная функция. Уменьшение содержания остаточного азота (гипоазотемия) наблюдается при тяжелой печеночной недостаточности, при голодании, беременности.

Пировиноградная кислота (пируват)

Пировиноградная кислота является важным промежуточным продуктом метаболизма клеток. Утилизация пирувата в результате окислительных реакций, образующегося в процессе гликолиза, осуществляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса) с освобождением большого количества энергии. В условиях дефицита кислорода пируват обеспечивает образование лактата. Пируват участвует в реакциях превращения аминокислот, липидов, биологически активных веществ (например, ацетилхолина), обеспечивает многочисленные пути метаболизма белков, жиров и углеводов.

Концентрацию пировиноградной кислоты определяют колориметрическим методом. В крови здорового человека содержание пирувата составляет 34–103 ммоль/л.

Содержание пировиноградной кислоты в крови повышается при:

1) активации процессов гликолиза (анаэробном расщеплении глюкозы);

2) нарушении использования пирувата в цикле трикарбоновых кислот (например, за счет снижения интенсивности окислительного фосфорилирования в условиях дефицита кислорода);

3) нарушении окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил‑КоА в результате нехватки витамина B₁ (тиамина), входящего в состав активного цикла дегидрогеназ, катализирующих эту реакцию;

4) повышенное содержание данной кислоты в крови наблюдается при болезнях печени, когда печень теряет способность превращать большую часть кислоты в гликоген (основной углевод человека), а также при анемиях и сердечно‑легочной недостаточности.

Все описанные изменения возникают в результате следующих патологических состояний:

1) при тяжелой сердечной недостаточности (НК II–III стадии);

2) при инсулинозависимом сахарном диабете, особенно осложненном диабетическим кетоацидозом;

3) при тяжелых заболеваниях печени с нарушением ее функции;

4) при уремии;

5) при гиповитаминозе B₁ (бери‑бери).

Дата добавления: 2014-11-20