Отек легких

Характерной формой поражения легких токсикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеолы и дыхательных путей. Отечная жидкость заполняет легкие - развивается состояние, обозначавшееся ранее как "утопление на суше".

Выделяют три типа отёка лёгких:

- гемодинамический отек лёгких, в основе которого лежит повышение давления крови (выше 30 мм Hg) в малом круге кровообращения, при отсутствии повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны;

- собственно токсический отек лёгких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального в начальном периоде внутрилегочного давления крови (давление в левом предсердии ниже 12 мм Hg);

- отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и сократительных свойств миокарда и т.д.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких представлены в таблице 6.

Таблица 6. Некоторые токсиканты, вызывающие отек легких

1. Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких: этиленгликоль цианиды оксид углерода арсин фосфин таллий кадмий фосфор ФОС и др.

2. Вещества, вызывающий собственно токсический отек легких: аммиак оксид кадмия хлор хлорпикрин тетрахлординитроэтан метилсульфат кислород (при длительной ингаляции под повышенным давлением, озон) фосгег дифосген диоксид серы оксиды азоты пятифтористая сера паракват трехфтористый хлор и др.

3. Вещества, вызывающие отек смешанного типа: дихлорэтан трихлорэтилен люизит и др.

Собственно токсический отек легких связан с поражением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярной мембраны. При этом показано, что особенностью процесса является, прежде всего, усиление проницаемости легочных капилляров на фоне мало измененного гидростатического давления в малом круге кровообращения. Развивающееся состояние рассматривают как форму респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Опыты на лабораторных животных показывают, что сразу после воздействия токсикантов снижается содержание сурфактанта в легочной ткани. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных. Потеря сурфактанта может иметь значение и для усиления проницаемости легочных мембран. Некоторые представления о патогенезе развития токсического отека легких суммированы на рисунке 5.

Рисунок 5. Схема патогенеза токсического отека легких

Помимо указанных на схеме изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в процесс и усиливающиеся по мере его развития: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение её клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности), расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Степень поражения легких токсикантами отражается на общем состоянии пострадавшего (таблица 7).

Таблица 7. Основные признаки острого поражения легких озоном различной степени тяжести

Показатели состояния	Степени поражения
легкое	умеренное	Сильное	тяжелое
Изменение показателей при спирометрии	5 - 10%	10 - 20%	20 - 40%	> 40%
рО2 в крови (ммHg)	Более 50	около 50	около 40	менее 40
Продолжительность процесса	Восстановление в течение 30 минут	Восстановление в течение 6 часов	Восстановление в течение 24 часов	Восстановление в течение более 24 часов
Признаки поражения	Легкий кашель	Кашель; боль за грудиной при глубоком вдохе; учащенное, поверхностное дыхание	Кашель; сильная боль за грудиной при глубоком вдохе; учащенное, поверхностное дыхание; тошнота; головокружение	Сильный кашель; боль за грудиной при дыхании; нарушение ритма дыхания; нарушение ориентации; потря сознания (рО2 - менее 30 ммHg)
Ограничение активности	Отсутствует	Определяется у отдельных лиц	Определяется у значительной части лиц	Определяется у всех пострадавших

(M. Lippmann, 1988)

Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.

Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет, как правило, 5 -10 %, причем в первые 3 суток погибает около 80 % от общего количества погибших.

Острое отравление паракватом сопровождается в ряде случаев, вслед за отеком (или без него), развитием внутриальвеолярного диффузного фиброза. Лёгочный фиброз формируется в течение нескольких недель после приёма per os токсических доз вещества. На начальном этапе отмечается инфильтрация альвеол профибробластами, которые, созревая, закупоривают альвеолярные мешочки. При этом разрушаются стенки альвеол, образуются коллагеновые волокна. Возможен смертельный исход вследствие быстро развивающейся гипоксической гипоксии. Частым осложнением перенесенного заболевания является эмфизема легких.

Дата добавления: 2014-12-08