Острая дыхательная недостаточность

Дыхательной недостаточностью называется состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает оптимальный газообмен в покое и при нагрузке. При этом парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм Hg (в норме 98), а парциальное давление углекислого газа повышается более 50 мм Hg (в норме 40). В ряде случаев (гипервентиляция, токсический отек лёгких), дыхательная недостаточность может протекать на фоне нормального или даже пониженного содержания СО₂. Острая дыхательная недостаточность может стать следствием любого описанного выше патологического процесса, обусловленного действием токсикантов.

В целом, основными причинами дыхательной недостаточности легочного типа при отравлениях являются:

- альвеолярная гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра, слабости или паралича дыхательной мускулатуры, острого обструктивного синдома (спазм бронхов, гиперсекреция, отек воздухоносных путей);

- нарушение свойств альвеолярно-капиллярной мембраны (отёк легких, фиброз);

- нарушения соотношения объёма вентиляции и гемоперфузии легких.

Во всех случаях развивается близкая по сути последовательность событий, которую можно представить следующим образом: гипоксемия с гиперкарбией (или без неё) ® тканевая гипоксия ® активация анаэробного дыхания ® усиление продукции органических кислот (пировиноградной, молочной) ® метаболический ацидоз ® увеличение объема капиллярного русла и накопление крови в органах и тканях ® застойная гипоксия ® сокращение обратного венозного тока крови ® падение АД ® острое нарушение гемодинамики ® гибель.

Альвеолярная гиповентиляция (развивается при отравлениях ингибиторами АХЭ: ФОС, карбаматами; в терминальных стадиях острых смертельных интоксикаций большинством токсикантов) характеризуется понижением количества воздуха, участвующего в газообмене в единицу времени (уменьшение дыхательного объёма - ниже 350 см³). В силу ослабления вентиляции ацинусов устанавливается равновесие газов в средах: альвеолярный воздух - кровь, на новом, патологическом уровне. Кровь транспортирует кислород к тканям под давлением ниже 98 мм Hg. Подключающиеся защитные механизмы (учащение, углубление дыхания) оказываются несостоятельными в силу ослабления хеморецепторного рефлекса.

Понижение диффузионной способности легких, не смотря на нормальный или увеличенный градиент парциального давления газов в крови и альвеолярном воздухе. У нормального человека диффузионная способность О₂ составляет 15 - 20 см³ О₂/mmHg/мин. При физических нагрузках эта величина в норме может возрастать в 4 раза. Основные причины снижения диффузионных свойств легких при интоксикациях: утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение дыхательной поверхности лёгких (токсический отек легких, токсические пневмонии). Итогом этих нарушений является инициация патофизиологических реакций, представленных выше.

Изменение соотношения вентиляция - перфузия (все интоксикации, сопровождающиеся коллапсом). У здорового человека соотношение объёмов ингалируемого воздуха и перфузируемой через легочную ткань крови варьирует от ацинуса к ацинусу, от одного отдела лёгочной ткани к другому, но в целом составляет 0,8 (4 литра воздуха и 5 литров крови в минуту). Как гемоперфузия не вентилируемых альвеол, так и вентиляция недостаточно кровоснабжаемых участков легких, приводят к понижению степени оксигенации оттекающей от легких крови. Формирующаяся гипоксимия провоцирует запуск цепи событий, описанных выше.

Типичными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются снижение парциального давления кислорода в крови (рО₂ ниже 20 mmHg несовместимо с жизнью), одышка, в тяжелых случаях падение АД, ацидоз, цианоз, нарушение сознания вплоть до комы.

Дата добавления: 2014-12-08