Состояние проблемы

Кадмий

Cd представляет собой серебристый, кристаллический металл, напоминающий цинк. Валентность кадмия в его кислородных соединениях: +1, +2. Чаще металл образует двухвалентные соединения, включая оксиды, гидроксиды, сульфиды, селениды, теллуриды, галлиды. В водных растворах образует с галлидами комплексные анионы.

Металл широко распространен в окружающей среде. Он встречается в природе в форме редких минералов гринокит (CdS) и отавит (CdCO₄). Оба соединения обнаруживаются в цинковых и цинково-свинцовых рудах. Потребление кадмия и загрязнение им почвы, воды и воздуха в результате производственной деятельности неуклонно возрастает. Источниками большинства антропогенных загрязнений являются: выброс кадмия в сточные воды, производство и использование фосфатных удобрений, сжигание отходов, угля бензина и т.д. Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта при выплавке и электролитической очистке Zn.

Таблица 10. Производства и процессы опасные в плане воздействия кадмия

Производство (выплавка) кадмия Выплавка цинка и свинца Электроанодирование металлов Изготовление кадмиево-никилиевых батарей Переплавка анодированных кадмием металлов Производство сплавов (с медью, серебром) Производство стабилизаторов пластмасс Производство красителей Ювелирное производство Электронная промышленность

Кадмий относится к числу высокотоксичных металлов. Он действует на самые разные органы и системы. Металл обладает очень высокой кумулятивной способностью. Пары кадмия, образуемые при плавлении, являются чрезвычайно опасными и представляют собой основную причину острых смертельных интоксикаций металлами. Установленные и подозреваемые эффекты кадмия (от гипертонии до канцерогенеза) наряду с его широким и все возрастающим использованием и накоплением в окружающей среде заставляют предположить, что этот металл представляет наивысшую угрозу человечеству, как экополлютант.

В большинстве стран отсутствует регламент на содержание Сd в пищевых продуктах. ВОЗ рекомендует максимально допустимую дозу металла, поступающую с водой и пищей Ц до 400-500 мкг/неделю, в качестве максимально допустимого уровня заражения воздуха концентрацию 10 мкг/м³ .

Токсикокинетика. Поступление кадмия per os - основной путь воздействия, не связанный с производством. Содержание Сd в различных пищевых продуктах колеблется от 0,001 до 1,3 частей на миллион (1,3 мкг/г), а суточное потребление Сd с водой и продовольствием составляет в среднем 10-30 мкг. В сильно загрязненных регионах потребление может составить до 400 мкг/сутки. Особенно много Сd содержится в печени и почках убоины, а также морепродуктах. Растительные продукты в целом содержат больше Сd, чем мясные.

Ингаляция Ц другой важный путь поступления Сd в организм. Средняя концентрация Сd в воздухе в различных регионах неодинакова: в сельской местности - 1-6 нг/м³, в городах - 5-60 нг/м³, индустриальных регионах - 20-700 нг/м³. Ежедневное поступление Сd с вдыхаемым воздухом колеблется в интервале от 0,02 мкг/сут до 2 мкг/сутки. Таким образом, даже в сильно загрязненной местности пища и вода Ц основной источник поражения населения кадмием.

Дополнительный источник поступления кадмия в организм Ц курение. Дело в том, что табак активно кумулирует кадмий, содержащийся в загрязненной почве. Установлено, что курильщик ежедневно выкуривающий пачку сигарет дополнительно ингалирует около 2 мкг Сd/сутки.

Абсорбция кадмия в первую очередь зависит от пути поступления, а затем уже от строения соединения. Большинство солей кадмия плохо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте. По расчетам лишь около 5% вещества, попавшего в желудочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, хотя ряд факторов, таких как характер пищи и железодефицитная анемия, могут усиливать поступление вещества. Время прохождения металла по желудочно-кишечному тракту достаточно продолжительно, вероятно, вследствие захвата его клетками слизистой оболочки.

Абсорбция в дыхательной системе проходит достаточно полно. В зависимости от степени растворимости в воде ингалированных соединений всасывается до 90% вещества проникшего в глубокие отделы дыхательной системы.

Поступивший в кровь кадмий быстро связывается эритроцитами и альбуминами плазмы. Связавшийся с плазмой металл быстро переходит в различные ткани и органы, преимущественно печень и почки (до 50% поступившего в организм Сd).

Кадмий очень медленно выводится из организма. Период его полувыведения из организма человека составляет по современным оценкам 25-30 лет. Первоначально Сd в неизмененном состоянии выделяется через почки. Однако после развития нефропатии происходит значительное увеличение выведения элемента с мочой в комплексе с металлотионеином.

Примерно 95% Сd, попавшего в желудочно-кишечный тракт, выделяется с калом в силу плохой всасываемости металла.

Токсикодинамика. Кадмий и его соединения представляют реальную опасность, как при остром, так и хроническом воздействии.

Острая интоксикация может развиться как при ингаляционном, так и алиментарном поступлении Сd в организм. Однако для этого нужны достаточно высокие дозы и концентрации. Так, для крыс ЛД₅₀ при внутрижелудочном введении CdO равна 72 мг/кг, CdSO₃ - 88 мг/кг, CdCl₂ - 94 мг/кг, CdSO₄ - 2425 мг/кг. При вдыхании в течение получаса крысами аэрозоля CdO, образующегося при сжигании Cd на пламени электрической дуги, ЛК₅₀, составляет 45 мг/м³.

Хроническое поражение людей зараженной Сd водой, которую использовали для ирригации рисовых полей, проявлялось, в частности, в форме болезни Итай-итай (Япония).

Проявления хронического воздействия кадмия наиболее отчетливо прослеживаются со стороны дыхательной системы и почек. Поражение легких возникает исключительно при ингаляционном способе воздействия, в то время как почки страдают при поступлении кадмия в организм всеми возможными способами.

Другими эффектами хронического действия металла являются поражения опорно-двигательного аппарата, нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Длительное введение металла экспериментальным животным (крысы) сопровождается некрозом нервных клеток чувствительных ганглиев и аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервных стволов.

Иммуносупрессивное действие кадмия может быть причиной канцерогенеза, встречающегося у работников, контактирующих с металлом.

Данные, полученные на животных свидетельствуют о том, что Сd может быть сильным канцерогеном. Однако проведенные эпидемиологические обследования не привели к получению однозначных результатов. Так, в ходе эпидемиологических исследований, проведенных Waalkes и Oberdorster (1990), не удалось зарегистрировать абсолютную связь между действием Сd и канцерогенезом, хотя в опытах на грызунах было установлено, что хроническое воздействие кадмия приводит к развитию аденокарциномы легких. С другой стороны, установлено, что профессиональное воздействие смеси токсикантов, среди которых был и Сd, приводит к значительному росту числа опухолей почек (Kolonel, 1976). Тем не менее до настоящего времени Сd не рассматривается как безусловный канцероген для человека.

Тератогенное действие Сd выявляется в опытах на животных. У человека тератогенное действие Сd не зарегистрировано.

Заключение

Основные практические результаты в экотоксикологии получаются в настоящее время в ходе эмпирических исследований в реальных полевых условиях и лабораториях. В будущем необходимо продолжить работы, направленные на установление основных феноменов этой науки. Среди них следует отметить следующие направления:

-выявление видов живых организмов (прежде всего среди определяющих благополучие человеческой популяции), обладающих повышенной чувствительностью к наиболее опасным экополлютантам;

-изучение закономерностей взаимодействий ксенобиотиков с абиотическими элементами окружающей среды, приводящих к формированию экотоксических эффектов;

-раскрытие закономерностей формирования неблагоприятных эффектов при сочетанном действии веществ, составляющих ксенобиотический профиль среды, влияние на экотоксичность стрессоров нехимической природы;

- выявление молекулярных и клеточных маркеров, позволяющих выявлять токсическое действие ксенобиотиков на экосистемы, до их проявления на уровне популяций и т.д

ГЛАВА 8.2. СИНДРОМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПОВЫШЕННОЙ ХИМИЧЕСКОЙ ВОСПРИИМЧИВОСТИ

Во многих странах мира феномен Унеспецифической повышенной химической восприимчивостиФ (ПХВ) граждан привлекает внимание не только медицинской общественности, но и административных структур различного уровня. Лица, у которых диагностируют синдром ПХВ, предъявляют целый спектр жалоб на состояние здоровья, связывая это с высокой восприимчивостью к токсическим веществам, находящимся в окружающей среде, на производстве. Иногда у таких лиц при обследовании выявляются признаки нарушений иммунного статуса, некоторые другие отклонения от нормы, нередко - психические нарушения. Проявления СПХВ возникают у предъявляющих жалобы при действии разнообразных веществ в дозах, не вызывающих каких бы то ни было признаков токсического процесса у большей части населения. Это состояние описывается либо как заболевание, обусловленное действием на организм химических веществ, либо как ощущение болезни, возникающее у людей, испытывающих постоянное чувство страха и беспокойство по поводу угрозы для их здоровья УзагрязненнойФ воды, продовольствия, воздуха. Увеличение числа лиц с синдромом ПХВ, предъявляющих по этому поводу иски различным организациям и структурам власти, обусловлено, с одной стороны - озабоченностью населения угрозой здоровью многочисленных токсикантов, присутствующих на рабочем месте, в быту и в окружающей среде, а с другой - отсутствием доверия к официальной информации о реальной опасности химических веществ. В течение многих лет ведется дискуссия относительно того, является ли СПХВ патологией, действительно обусловленной воздействием химикатов, либо причина состояния кроется совсем в ином.

Токсикология, как наука, изучающая неблагоприятное действие веществ на биологические системы, отвечает за определение условий, при которых обеспечивается безопасность, как отдельной личности, так и общества в целом. Официальное представление о риске для здоровья, имеющемся при контакте с ксенобиотиками, формируется в ходе научных токсикологических исследований и выражается в форме соответствующих нормативных, правовых и законодательных актов. Сложились специальные направления практической и теоретической токсикологии, разрабатывающие методологию оценки рисков (см. раздел УОценка риска действия токсикантовФ). Однако, существующий в обществе эмоциональный настрой по этому поводу, как правило отличается от официальной позиции, и не контролируется научным сообществом. По мнению большинства жителей развитых стран, риск заболеть вследствие воздействия УзагрязненнойФ среды неуклонно возрастает, не смотря на то, что реально система охраны окружающей среды за последние годы значительно окрепла. Это возрастающее беспокойство по поводу химической опасности отчасти связано с объективной причиной, а именно: - существенным ростом химизации общества, проникновением новых, синтезируемых и производимых в огромных масштабах, веществ во все сферы жизни современного человека, но отчасти и субъективными - отсутствием элементарной токсикологической грамотности у населения и даже у многих специалистов медико-биологического профиля; - не всегда корректным освещением в средствах массовой информации проблем химической опасности.

Дивергенция отношения к химической опасности научного сообщества и населения постоянно растёт. Примерами такого рода УразмолвокФ является отказ от использования асбеста при строительстве жилых зданий (указания на его якобы канцерогенные свойства), требования закрыть и прекратить строительство атомных электростанций и т.д.

Этой дивергенции способствуют и ошибки, периодически возникающие (и неизбежные в процессе познания) в ходе научных исследований по оценке рисков, различное отношение ученых и населения к подобным ошибкам. Ученые порицают результаты не воспроизводимых, лишенных тщательного контроля, выполненных на скорую руку экспериментов, демонстрирующих наличие эффектов там, где их нет (ошибки первого типа). Общественность озабочена результатами исследований, констатирующими отсутствие эффекта там, где он реально существует (ошибки второго типа). В итоге в обществе формируется убеждение, что в отношении всего, предназначенного для интродукции в коммерцию, промышленность, сельское хозяйство, должны быть получены научные доказательства абсолютной безвредности.

С точки зрения науки такая постановка вопроса не корректна, поскольку действие любого эндогенного и экзогенного для биологической системы фактора, при определенных условиях, является пагубным, и, следовательно, сопряжено с риском для её благополучия. Изначально - жизнь есть расходование ресурса на сохранение самоё себя в условиях среды, действующей в направлении разрушения биосистемы. УВредныФ с подобных позиций даже естественные физиологические процессы. Каждый вдох есть повод для энерготрат, а стало быть, вреден, т.к. способствует УизнашиваниюФ организма. В этой связи с научной точки зрения корректной была бы иная постановка вопроса, а именно: что происходит с интегральным показателем риска бытия в конкретных условиях существования организма (популяции) при интродукции в среду нового фактора. При этом следовало бы ставить преграду на пути новаций, увеличивающих этот показатель. Желательной была бы интродукция факторов, снижающих величину показателя интегрального риска (если это в принципе возможно).

Поскольку в реальных условиях эта задаче не разрешима, существующие лаборатории заняты решением иной проблемы. В опытах на животных осуществляется более или менее полная оценка относительной опасности новых химических веществ. Если эта характеристика сравнима с уже принятыми и широко эксплуатируемыми веществами, то и новое признаётся безвредным. На самом деле это далеко не так. Как уже указывалось на страницах этой книги, во-первых, не решена проблема переноса данных с животных на человека, во-вторых, в популяции всегда ожидается наличие особей, чувствительность которых к токсиканту существенно выходит за рамки УнормыФ, в-третьих, ни одно из веществ не может рассматриваться как абсолютно безвредное (см. выше). В этой связи в настоящее время научные лаборатории в значительной степени являются поставщиками данных, получаемых при решении не в полной мере корректно сформулированной задачи. Выход из сложившейся ситуации состоит, с одной стороны, в широком просвещении населения по проблеме токсикологической и иного вида опасности, с другой - в дальнейшем развитии теории и методологии оценки рисков.

В настоящее же время страх болезни, вызванной воздействием химических веществ (или радиацией) существенно увеличил число жалоб и требований компенсаций за нанесенный ущерб. Несомненно, эмоциональный статус человека, характер общественного восприятия проблемы столь же реальны, сколько и научные измерения. Но тем не менее, следует признать, что первые менее обоснованы, как метод оценки опасности того или иного фактора.

Дата добавления: 2014-12-08