Миокард и офиброз, миокардио склероз 2 страница

животным 30—150 г, мелкому рогатому скоту 10—30, собакам 2—8, лисицам 1—5 г, из расчета на сухое вещество). Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, сульфацил, этазол и другие сульфаниламиды назначают внутрь (крупным живот­ным 5—20 г, а мелким 0,5—5 г, из расчета 0,02—0,04 г/кг массы тела). Бензилпенициллина натриевая, бензилпенициллина ка­лиевая соли, бициллин, эфициллин, алмециллин, стрептомицина сульфат и другие антибиотики вводят внутримышечно с учетом дозы для животных разного вида и возраста, а также кратности и длительности применения. Например, бензилпенициллина натрие­вую соль назначают внутримышечно, из расчета на 1 кг массы тела: 5—10 тыс. ЕД крупному рогатому скоту, 3—4 тыс. лоша­дям, 4—10 тыс. овцам и 10—20 тыс. ЕД свиньям.

Профилактика. Необходимо своевременно лечить жи­вотных от первичной болезни, устранять простудные факторы и повышать естественную резистентность организма. Для профи­лактики травматического перикардита у крупного рогатого скота проводят разъяснительную работу среди животноводов. Сыпучие корма пропускают через электромагнитные установки, распако­вывают тюки сена, соломы специальными щипцами на изолиро­ванной от животных площадке. Не следует допускать выпас жи­вотных на засоренных металлическими предметами пастбищах. Организуют полноценное минерально-витаминное кормление жи­вотных. В неблагополучных хозяйствах большое профилакти­ческое значение имеет периодическое применение магнитных зон­дов, а также магнитных колец и ловушек, вводимых в сетку.

Миокардит (Myocarditis) ■— воспаление миокарда. Он может быть первичным и вторичным_} острым и хроническим, очаговым и диффузным.

Этиология. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

Патогенез. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита. В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистро­фические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кро­вотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выраженному нарушению ритма сердца.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают набухание миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлия-

й

р

if

ний. При выраженных деструктивнвга изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается,

Симптомы. Температура тела повышена, животное угне­тено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, ра­ботоспособность животного в значительной степени понижены. В первый период болезни выявляют тахикардию, экстрасистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. ЭКГ характеризуется резким увеличением зубцов Р, R и особенно Т, укорочением интервалов PQ и QT, нередко смещением и деформацией сегмента ST, экстрасистолами (рис. 22).

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие диля-тации желудочков сердца и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии. На ЭКГ отмечают снижение зубцов, расширение и деформацию ком­плекса QRS, расширение зубца Т, относительное удлинение интервалов PQ и QT, смещение и деформацию сегмента ST, бо­лее выраженное нарушение функции возбудимости в виде, напри­мер, мерцательной аритмии (рис. 23), а при более длительном течении болезни — аритмии от нарушения функции проводи­мости.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллерги­ческой природы.

Рис. 22. Электрокардиограмма лошади при миокардите.

Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

■ мерцательная аритмия

Рис. 23. Электрокардиограмма коровы ■ при миокардите.

Диагноз. Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Боль­шое диагностическое значение имеют данные электрокардиогра­фии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Для диагностики миокардита применяют следующую функ­циональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения жи­вотного в течение 2—5 минут, что указывает на повышенную воз­будимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздра­жение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных миокардитом.

Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндо­кардита и миокардоза. Сухой перикардит отличается от миокар­дита характерными шумами трения перикарда, а выпотной — синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска. Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде раз­вития, от миокардоза (см. миокардоз).

Прогноз. При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основной болезни. При раннем эффективном лечении миокардит может закончиться выздоровле­нием животного с полным восстановлением продуктивности, ра­ботоспособности. Нередки и такие случаи, когда животное поги­бает не от основного заболевания, а от тяжелой формы осложне­ния миокардитом. Часто миокардит завершается миокардио­фиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработо­способными.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, за­щищая их от яркого света и шумов. Применяют холод на сердеч­ную область в виде резинового мешка со льдом или холодной во­дой. В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80— 120 л крупным животным и 10—15 — мелким, со скоростью 10—

15 л в минуту). Кислород можно вводить и подкожно (6—10 л крупным и 0,5—1 — мелким животным).

В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств: натрия салицилата (внутрь крупному рогатому скоту 15—75 г, лошадям — 10—50, мелкому рогатому скоту — 5—10, свиньям — 2—5, собакам — 0,2—2 г или внутривенно в виде 10%-ного раствора крупному рогатому скоту 10—20, лошадям — 5—15 г, из расчета на сухое вещество), амидопирина (внутрь крупным животным 30—50, мелким — 0,3—10 г), кальция хлорида или глюконата (внутри­венно в виде 10%-ного раствора, из расчета 15—40 г сухого ве­щества крупному рогатому скоту, 10—-30 — лошадям, 1—3 — мелкому рогатому скоту, 0,2—2 г собакам), гормональных пре­паратов — кортикотропина, кортизона и его производных (внутри­мышечно).

При миокардите аутоиммунного происхождения применяют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфо-цитарный глобулин в дозе 1—2 мл/кг массы тела, а также корти­зон или гидрокортизон (по 10—15 мл крупным животным).

Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30—40%-ного рас­твора по 30—150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10—■ 30 — мелкому рогатому скоту, 2—8 — собакам, 1—5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробные сред­ства (сульфаниламидные препараты, антибиотики — см. лечение при перикардите). Показаны также кофеин, а при резко выражен­ной тахикардии — камфора, коразол, кордиамин. Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия применяют животным под­кожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите. Камфору вводят подкожно в виде 20%-ного масляного раствора для инъек­ций (20—40 мл крупным животным, 3—6 — мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 — собакам, 0,5—1 мл лисицам). Подкожно также вводят коразол (0,5—2 г крупным животным, 0,05—0,1 — мелкому рогатому скоту и свиньям) и кордиамин (15—20 мл круп­ным и 2—4 — мелким животным). В меньших дозах коразол и кордиамин можно вводить внутривенно.

Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают сокращения сердца, что может привести к его параличу.

При лечении высокоценных животных (племенных, спортив­ных лошадей, служебных собак и др.) назначают кокарбоксилазу, курантил (дипиридамол) или интенкордин (карбокромен), обзи-дан (анаприлин).

Профилактика. Необходимо своевременно лечить жи­вотных при первичных болезнях с применением противоаллерги­ческих и дезинтоксикарционных средств.

Миокардоз (миокардиодистрофия) — Myocardosis (Myo-cardiodystrophia) — заболевание миокарда₈ характеризующееся

дистрофическими процессами в сердечной мышце. Различают условно две клинические формы его — миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями миокарда.

Этиология. Миокардоз чаще возникает как вторичное заболевание в виде осложнения других болезней, прежде всего тех, которые сопровождаются расстройством обмена веществ и интоксикацией организма. В крупных специализированных жи­вотноводческих комплексах возникновению миокардоза способ­ствуют стрессовые факторы — гипокинезия, скученность живот­ных, однообразное кормление сухими кормами, частые перегруп­пировки, нарушения микроклимата, шумы работающих меха­низмов, превышающие 60 децибелов.

Патогенез. Болезнь развивается вследствие нарушения кровоснабже­ния миокарда и расстройства трофики его. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце, а затем появляются деструктив­ные изменения ее. В патологический процесс часто вовлекаются проводящая и нервная системы сердца. Понижается сократительная способность миокарда, что ведет к снижению артериального, повышению венозного давления и замедле­нию кровотока. Появляются аритмия сердца, одышка, цианоз, сердечные (за­стойные) отеки. Часто возникает венозный застой в печени и портальной системе, нарушаются функции других систем и органов.

При миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений сердеч­ной мышцы расстройство трофики ее выявляют только электрокардиографическим и гистохимическим исследованиями. Миокардиодистрофия с выраженными де­структивными изменениями миокарда характеризуется соответствующими дан­ными ЭКГ, бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В тяжелых случаях болезни миокард приобретает цвет вареного мяса и легко разрывается. При гистологическом исследовании чаще выявляют зернистую или жировую дистрофию сердечной мышцы.

Симптомы. Отмечают ряд общих симптомов болезни: понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, мы­шечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза), расстройство пери­ферического кровообращения (частое переступание конечностями и сниженный тургор кожи), нарушения ритма сердца, одышка, цианоз-, отеки.

Миокардиодистрофия без выраожнных деструктивных изме­нений миокарда клинически проявляется тахикардией, ослабле­нием сердечного толчка, усилением, расщеплением или раздвое­нием первого и ослаблением второго тонов сердца, нарушением функции проводимости его (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), понижением артериального и повышением венозного давления, замедлением кровотока. На ЭКГ отмечают расширение и деформацию зубца Т, смещение сегмента ST, относительное удлинение интервалов PQ и QT (рис. 24).

При миокардиодистрофии с выраженными деструктивными изменениями мышцы сердца выявляют более резкую тахикардию, ослабление и часто диффузность сердечного толчка, слабые и глухие тоны сердца, резкое снижение артериального и повыше-

* Рис. 24. Электрокардиограмма коровы при миокардозе.

ние венозного давления, замедление кровотока. ЭКГ показывает малый вольтаж зубцов, расширение зубца Т, расширение и де­формацию комплекса QRS, относительное удлинение интервалов PQ и QT, часто атриовентрикулярную блокаду, блокаду ножки предсердно-желудочковаго пучка или сердечных проводящих миоцитов.

По данным Н. А. Уразаева, при миокардозе выявляют харак­терные изменения фонокардиограммы -— увеличение продолжи­тельности тонов сердца, особенно первого, удлинение интервала от начала первого до начала второго тона, что показывает пони­жение сократительной способности миокарда. Отмечают также снижение частоты первого тона, появление третьего и пятого то­нов, вызванное значительным понижением тонуса сердечной мышцы.

При миокардозе нарушаются функции легких, печени, пище­варительной и нервной систем.

Течение. Зависит от длительности и интенсивности дей­ствия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития, болезни.

Диагноз. Ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с уче­том данных электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока.

Миокардоз следует дифференцировать прежде всего от мио­кардита и миокардиофиброза (миокардиосклероза). Наиболее трудно дифференцировать его от второго периода развития миокар­дита. При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено. Температура тела нормальная, нет болезненности в сердечной области, частота сердечных сокра­щений соответствует верхним пределам физиологических колеба­ний или несколько увеличена по сравнению с выраженной тахи-

кардией при миокардите. Если для миокардита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза — аритмии от нарушения функции проводимости (атриовентрику-лярная блокада, блокада ножки предсердно-желудочкового пучка). При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокар­дозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.

Прогноз. При миокардозе осторожный, обусловливается клинической формой, стадией развития заболевания мышцы сердца, а также характером и тяжестью основной болезни.

Лечение. Больным животным предоставляют покой или переводят их на легкую работу. Рацион необходимо сбаланси­ровать по содержанию и соотношению основных питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов. Организуют регу­лярный моцион.

Назначают глюкозу, аскорбиновую кислоту, кофеин, камфору, кордиамин, коразол (см. лечение при миокардите), а также сер­дечные гликозиды — препараты ландыша, наперстянки, гори­цвета (адониса), строфанта, желтушника.

Настойку ландыша вводят внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям — 10—25 мл, овцам и козам — 5—10, свиньям — 2—5, собакам и лисицам — 0,5—1 мл).

При выраженной недостаточности кровообращения внутри­венно вводят 0,06%-ный раствор коргликона (крупным живот­ным— з—10, мелким — 0,5—1 мл). Вводят медленно вместе с 10—20%-ным раствором глюкозы (1: 20).

Гитален вводят подкожно (крупным животным 1—5, а мел­ким — 0,2—0,5 мл) или внутрь (5—10 мл крупным животным и 1—5 — мелким). Дигален-нео применяют внутрь (крупному ро­гатому скоту — 25—70 мл, лошадям — 15—50, мелкому рога­тому скоту — 5—15, собакам и лисицам — 0,5—1;мл). Ланто-зид (целанид, изоланид) также применяют внутрь (2—5 мл круп­ным и 0,1—0,5 — мелким животным).

Препарат горицвета — адонизид назначают внутрь (20—40 мл крупным животным, 1—10 — мелкому рогатому скоту, 0,5— 0,8 — свиньям, 0,5—4 мл собакам) или подкожно, внутримы­шечно (1—5 мл крупному рогатому скоту, 1—10 — лошадям, 1—3 — мелкому рогатому скоту, 0,2—2 — свиньям, 0,05—1 мл собакам). Другой препарат горицвета — кордиазид вводят внутрь в тех же дозах, что и адонизид.

Настойку строфанта вводят внутривенно, медленно, с 10%-ным раствором глюкозы 1: 20 (крупному рогатому скоту и лоша­дям— 0,3—2, собакам — 0,01—0,1 мл) или внутрь (10—30 мл крупному рогатому скоту и лошадям, 3—8 — мелкому рогатому скоту, 2—5 — свиньям, 0,2—1 мл собакам). Строфантин вводят внутривенно в смеси с 10—20%-ным раствором глюкозы или изо-

тоническим раствором натрия хлорида I? 10 или I s 20 (круп­ному рогатому скоту и лошадям — 0,005—0,015 г, или 10—15 мл 0,05%-ного раствора, собакам — 0,0002—0,0005 г, или 0,4— 1 мл 0,05%-ного раствора).

Препарат желтушника — эризимин применяют в виде 0,033%-ного раствора, специально приготовленного для инъекций (в ампу­лах), вводят внутривенно, медленно, в смеси с 10—20%-ным рас­твором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида 1: 10 или 1: 20 (крупному рогатому скоту и лошадям — 10—20, собакам — 0,3—1 мл). Строфантин и эризимин не следует приме­нять при резко выраженных диффузных деструктивных измене­ниях миокарда.

При миокардозе показаны анаболические препараты, норма­лизующие и улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. Назначают тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, а также кокарбокеи-лазу, соли калия.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и систематический активный моцион животных, своевременно снимают интоксикацию при первичных болезнях. Большое зна­чение в профилактике миокардоза имеет диспансеризация, позво­ляющая проводить раннюю диагностику и предупреждать нару­шения обмена веществ в организме животных. В целях профилак­тики патологии обмена веществ и расстройств нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы в животно­водческих комплексах необходимо создавать нормальные усло­вия содержания и кормления животных, не допуская прежде всего гипокинезии и устраняя или снижая до минимума другие стрессовые факторы.

(Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) характеризуется разраста­нием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотне­нием его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе — пре­имущественно по ходу коронарных сосудов. Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых жи­вотных.

Этиология. Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоя­тельно при поражении коронарных сосудов и длительном нару­шении кровоснабжения миокарда.

Патогенез. Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофических процессов. Это вызывает сдав­ливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц). Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократи­тельную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются

Дата добавления: 2014-12-16